1、2021病理學(xué)考博重要名詞解釋；1、biopsy活組織檢查：簡稱活檢，即用局部切取、鉗取、細針穿刺、搔刮和摘取等手術(shù)方法，從活體內(nèi)獲取病變組織進行病理診斷。*2、apoptosisbody凋亡小體：細胞發(fā)生凋亡時形成的含核碎片和或細胞器成分的膜包被結(jié)構(gòu)，可被巨噬細胞和相鄰其他實質(zhì)細胞吞噬、降解。*3、granulartissue肉芽組織：由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。*4、nutmegliver檳榔肝：慢性肝淤血時，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重淤血呈暗紅色，兩個或多個肝小葉中央淤血區(qū)可相連，而肝小葉周邊部肝細

2、胞那么因脂肪變性呈黃色，致使在肝的切面上出現(xiàn)紅淤血區(qū)黃肝脂肪變區(qū)相間的狀似檳榔切面的條紋，成為檳榔肝。*5、opsonin調(diào)理素：是指一類能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質(zhì)。*6、carcinomainsitu原位癌：指限于上皮層內(nèi)的癌，不典型增生累及上皮全層而未侵破基膜向下浸潤者。7、aneurysm動脈瘤：是指動脈壁因局部病變可因薄弱或結(jié)構(gòu)破壞而向外膨出，形成永久性的局限性擴張。最常見于彈性動脈及其主要分支。后天性的動脈瘤多繼發(fā)于動脈粥樣硬化、細菌感染和梅毒等。*8、piecemealnec:指肝小葉周邊部界板肝細胞的灶狀壞死和崩解，常見于慢性肝炎。*9、tuberculoma結(jié)核瘤：又稱結(jié)核

3、球，一般為單個、直徑2cm以上的由纖維組織包繞干酪樣結(jié)核病變或阻塞性空洞被干酪物質(zhì)充填而形成的球形病灶，呈圓形、橢圓形或分葉狀，多位于肺上葉；一般表現(xiàn)為球形塊狀影，輪廓清楚，密度不均，可含有鈣化灶或透光區(qū)，周圍可有散在的纖維增殖性病灶，常稱為“衛(wèi)星灶。*10、tubercle結(jié)核結(jié)節(jié)):是在細胞免疫的根底上形成的，由上皮樣細胞、郎罕巨細胞加上外周局部集聚的淋巴細胞和少量反響性增生的成纖維細胞構(gòu)成的特異性肉芽腫。典型的結(jié)核結(jié)節(jié)中央常有干酪樣壞死 。單個的結(jié)核結(jié)節(jié)非常小，直徑約0.1mm，肉眼和X線片不易看見。34個結(jié)節(jié)融合成較大結(jié)節(jié)時才能見到。這種融合結(jié)節(jié)境界清楚，粟粒大小，呈灰白半透明狀。有干

4、酪樣壞死時略顯微黃，可微微隆起于器官外表。11、嗜酸性膿腫：寄生蟲病如血吸蟲等，在急性蟲卵結(jié)節(jié)內(nèi)，蟲卵或蟲體的周圍出現(xiàn)壞死物質(zhì)和大量的嗜酸性粒細胞聚集，病變類似膿腫，故稱為嗜酸性膿腫。*12、Aschoff body風(fēng)濕小體：風(fēng)濕病增生期在心肌間質(zhì)、心內(nèi)膜下和皮下結(jié)締組織中，出現(xiàn)巨噬細胞的增生、聚集、吞噬纖維素樣壞死物質(zhì)后所形成的風(fēng)濕細胞或阿少夫細胞，后者聚集也稱阿少夫小體。阿少夫小體為球形、橢圓形或梭形小體，中心可見纖維蛋白樣壞死，周圍有較多Aschoff細胞，外周有淋巴細胞、漿細胞浸潤。13、metaplasia化生：一種分化成熟的細胞類型被靈一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。*14、b

5、ridging necrosis橋接壞死：指中央靜脈與匯管區(qū)之間，兩個匯管區(qū)之間，或兩個中央靜脈之間出現(xiàn)的互相連接1.4.15 病案分析 男，63歲。6年前確診為腦動脈粥樣硬化。一周前發(fā)現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻木，活動不自如。1天前出現(xiàn)右側(cè)上、下肢麻痹，無法活動。診斷為腦血栓形成。請分析在疾病的開展過程中，腦可能發(fā)生的改變及病變特點和發(fā)生機制。 可能發(fā)生的改變：1)腦萎縮；2)腦梗死。 病變特點：1)肉眼 腦體積縮小，重量減輕，腦溝加深，腦回變窄，皮質(zhì)變??；左大腦半球有一軟化灶；2)光鏡 神經(jīng)細胞體積縮小、數(shù)量減少，軟化灶周有腦水腫，中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，并可見泡沫細胞。 機制：1)腦動脈粥樣硬化

6、管腔相對狹窄且漸加重腦組織慢性缺血營養(yǎng)不良萎縮；2)腦動脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成阻塞血管腔動脈供血中斷腦梗死軟化。1、壞死與凋亡的形態(tài)學(xué)區(qū)別；壞死凋亡；受損細胞數(shù)多少不一單個或小團細胞質(zhì)膜常破裂不破裂；2、試述萎縮的根本病理變化；肉眼1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮??；2)外形變化可以不明顯；光鏡1)實質(zhì)細胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質(zhì)增；電鏡1)細胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3；3、試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后；原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏；機制：1、壞死與凋亡的形態(tài)學(xué)區(qū)別 壞死 凋亡 受損細胞數(shù) 多少不一 單個或小團 細胞質(zhì)膜 常破裂 不破裂 細胞核 固縮、裂解、溶解 裂解 細胞質(zhì)

7、 紅染或消散 致密 間質(zhì)變化 膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚 無明顯變化 凋亡小體 無 有 細胞自溶 有 無 急性炎反響 有 無 2、試述萎縮的根本病理變化 肉眼 1)體積或?qū)嵸|(zhì)縮??；2)外形變化可以不明顯；3)重量減輕；4)顏色變深；5)質(zhì)地變硬。 光鏡 1)實質(zhì)細胞體積縮小、數(shù)量減少；2)間質(zhì)增生。 電鏡 1)細胞器退化、減少；2)自噬小體增多；3)脂褐素。 3、試述肝脂肪變性的原因、發(fā)病機制、病理變化及后果 原因：缺氧、感染、中毒、營養(yǎng)缺乏。 機制：1)肝細胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多；2)三酰甘油合成增多；3)載脂蛋白減少。 病理變化：1)肉眼 肝大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)較軟、油膩感；2)光鏡 肝細

8、胞體積大、胞質(zhì)內(nèi)有圓形或卵圓形空泡，可將核擠至一側(cè)，肝索紊亂，肝竇扭曲、狹窄乃至閉塞。 后果：重者肝細胞壞死，繼發(fā)纖維化。 4、簡述壞死的過程及其根本病理變化。 過程：細胞受損細胞器退變，胞核受損代謝停止結(jié)構(gòu)破壞急性炎反響壞死加重。 根本病變：1)核固縮、碎裂和溶解；2)胞質(zhì)紅染，胞膜破裂，細胞解體；3)間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚；4)壞死灶周圍或壞死灶內(nèi)有急性炎反響。 5、變性與壞死有何關(guān)系？如何從形態(tài)學(xué)上區(qū)別變性與壞死？ 關(guān)系：壞死可由變性開展而來，壞死可使其周圍細胞發(fā)生變性。 區(qū)別：1變性 胞質(zhì)變化；胞核無改變；可恢復(fù)正常； 壞死 胞質(zhì)變化；胞核改變；有炎反響；不能恢復(fù)正常

9、。 6、簡述肉芽組織的肉眼與鏡下特點，功能及轉(zhuǎn)歸。 肉眼 鮮紅色、顆粒狀、柔軟、濕潤、嫩； 鏡下 大量新生的毛細血管、成纖維細胞及各種炎細胞； 功能 抗感染，保護創(chuàng)面；填平創(chuàng)口或其它組織缺損；機化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物或其它異物； 結(jié)局 間質(zhì)的水分逐漸吸收、減少，炎細胞減少并消失，局部毛細血管腔閉塞、消失，少數(shù)毛細血管改建為小動脈和小靜脈，成纖維細胞變?yōu)槔w維細胞，肉芽組織最后形成瘢痕組織等。 7、試述肉芽組織各成分與功能的關(guān)系 炎細胞可以抗感染、去除異物，保護創(chuàng)面，巨噬細胞尚可促進組織再生和增生；成肌纖維細胞可使傷口收縮；毛細血管可提供局部組織修復(fù)所需的氧和營養(yǎng)，同時也有利壞死組織吸

10、收和控制感染；肉芽組織的所有成分有填補組織缺損及機化的功能。 8、舉例說明傷口一期愈合與二期愈合有何區(qū)別？ 一期愈合 二期愈合 條件 組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染的傷口 組織缺損大，創(chuàng)緣哆開，無法整齊對合或伴有感染的傷口 壞死組織 少 多 炎反響 輕 重 表皮再生 傷后2448小時再生上皮覆蓋傷口 異物去除、感染控制、肉芽組織形成后才開始 肉芽組織 第三天從傷口邊緣開始長入少量肉芽組織 傷口邊緣或底部長入多量肉芽組織 傷口收縮 不明顯 明顯 愈合時間 57天達臨床愈合短 時間長 瘢痕 少、規(guī)那么、線狀 大、不規(guī)那么 9、簡述血栓形成的條件及其對機體的影響。 形成條件：心血管內(nèi)膜的損傷；血流狀態(tài)

11、的改變；血液凝固性增高。 對機體的影響： 1)有利的一面 防止出血；防止病原微生物擴散。 2)不利的一面 血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；血栓脫落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓機化引起瓣膜??；微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴(yán)重后果。 10、請列出栓子的種類及栓子運行途徑。 種類：血栓；脂肪；氣體：空氣、氮氣；羊水；腫瘤細胞；寄生蟲及寄生蟲卵；細菌等。 運行途徑： 1)順血流方向 體靜脈右心房右心室肺動脈及其分支；左心房左心室動脈系統(tǒng)至大動脈的分支，最終嵌塞于口徑與其相當(dāng)?shù)姆种А?2)逆血流方向由于胸、腹腔內(nèi)壓驟然劇增所致 下腔靜脈下腔靜脈所屬的分支；左心房間隔缺損或室間隔缺損右

12、心等。 11、簡述栓塞的類型及其產(chǎn)生的后果。 栓塞的類型：血栓栓塞；氣體栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生蟲及其蟲卵栓塞，腫瘤細胞栓塞等。 后果： 肺動脈栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；腦動脈栓塞，可致腦梗死，呼吸中樞和心血管中樞的梗死可引起患者死亡；腎動脈栓塞，可引起腎臟梗死； 脾動脈栓塞，可引起脾臟梗死； 腸系膜動脈栓塞，可致腸梗死，濕性壞疽形成； 肝動脈栓塞，可引起肝梗死等。 12、簡述梗死的原因、類型及其不同類型梗死的形成條件。 梗死的原因：血栓形成；動脈栓塞；動脈痙攣；血管受壓閉塞。 類型：貧血性梗死；出血性梗死。 條件： 1)貧血性梗死 組織結(jié)構(gòu)比擬致

13、密；側(cè)支循環(huán)不充分；動脈分支阻塞。2)出血性梗死 組織疏松；雙重血液供應(yīng)或血管吻合支豐富；組織原有淤血；動脈分支阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償?shù)取?13、描述梗死的病理變化。 貧血性梗死 1)肉眼：外觀呈錐體形，灰白色；切面呈扇形；邊界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官外表；梗死周邊可見充血、出血帶。 2)鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死腦為液化性壞死；梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤；梗死邊緣有充血和出血等。 出血性梗死 1)肉眼：梗死區(qū)呈暗紅色或紫褐色；有出血；失去光澤，質(zhì)地脆弱；邊界較清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺門的錐形病灶。 2)鏡下：梗死區(qū)為凝固性壞死；梗死區(qū)及邊緣有明顯的充血和

14、出血；梗死邊緣有多少不等的中性粒細胞浸潤等。 14、簡述血栓形成、栓塞、梗死三者相互關(guān)系。 概念 1)血栓形成 活體的心臟或血管腔內(nèi)；血液成分凝固；形成固體質(zhì)塊的過程。 2)栓塞 循環(huán)血液中；異常物質(zhì)隨血液流動；阻塞血管腔的過程。 3)梗死 動脈阻塞；側(cè)支循環(huán)不能代償；局部組織缺血性壞死。 三者相互關(guān)系 血栓形成血栓栓塞梗死無足夠側(cè)支循環(huán)時發(fā)生。 15、簡述滲出液和漏出液的區(qū)別。 滲出液：蛋白含量高；細胞成分多；混濁，易凝固；密度高；見于炎癥； 漏出液：蛋白含量低；細胞成分少；清亮、透明，不易凝固；密度低；見于血液循環(huán)障礙。 16、簡述炎性滲出對機體的利與弊。 有利的方面：稀釋毒素；免疫反響；

15、吞噬殺滅病原體；促進修復(fù)；局限病灶。 有弊的方面：壓迫，阻塞；機化，粘連；損傷組織。 17、簡述異型性、分化程度及與腫瘤良惡性的關(guān)系。 腫瘤的異型性為腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上都與其來源的正常組織有不同程度的差異； 腫瘤的分化(成熟)程度為腫瘤的實質(zhì)細胞與其來源的正常細胞和組織在形態(tài)和功能上的相似程度； 腫瘤的異型性愈大，分化程度愈低，那么腫瘤更傾向于惡性，反之那么很可能為良性。 18、試比擬腫瘤性增生與炎性或修復(fù)性增生的區(qū)別。 腫瘤性增生 炎性或修復(fù)性增生的 區(qū)別 腫瘤性增生 炎性或修復(fù)增生 病因去除后 細胞持續(xù)增生 細胞停止增生 增生組織的分化成熟程度 不同程度失去分化成熟的能力

16、分化成熟 與整個機體的協(xié)調(diào)性 增生具有相對自主性 具有自限性，受調(diào)控 對機體的影響 對機體有害無益 機體生存所需 19、簡述腫瘤的命名原那么。 良性瘤在其來源組織名稱后加一“瘤字來命名； 惡性瘤是在上皮組織來源的組織名稱后加上“癌，在間葉組織來源的組織名稱后加上“肉瘤來命名； 有些來源于幼稚組織及神經(jīng)組織的惡性瘤稱為母細胞瘤； 有些惡性瘤冠以人名加“病或“瘤的習(xí)慣名稱來命名； 有的腫瘤的實質(zhì)是由兩個或三個胚層的各種類型的組織混雜在一起構(gòu)成那么稱為畸胎瘤； 轉(zhuǎn)移瘤的命名那么將繼發(fā)器官或組織名置于原發(fā)器官和腫瘤名的前面，如肝癌轉(zhuǎn)移至肺，那么稱為肺轉(zhuǎn)移性肝癌。 20、試比擬良性瘤與惡性瘤的區(qū)別。 良

17、性瘤 惡性瘤 組織分化程度 分化好，異型性小、與原有組織的形態(tài)相似 分化不好、異型性大、與原有組織的形態(tài)差異大 核分裂 無或稀少，不見病理性核分裂 多見，可見病理性核分裂 生長速度 緩慢 較快 生長方式 膨脹性和外生性生長 浸潤性和外生性 包膜 有 無 與周圍組織分界 清楚 不清楚 繼發(fā)改變 很少發(fā)生出血、壞死 常發(fā)生出血、壞死、潰瘍形成 轉(zhuǎn)移 不轉(zhuǎn)移 常有轉(zhuǎn)移 復(fù)發(fā) 手術(shù)后很少復(fù)發(fā) 手術(shù)后較多復(fù)發(fā) 對機體的影響 較小，主要為局部壓迫或阻塞作用 較大，可以破壞原發(fā)和轉(zhuǎn)移處的組織，引起出 血、壞死、感染，甚至造成惡病質(zhì) 21、試比擬癌與肉瘤的區(qū)別。 癌 肉瘤 組織來源 上皮組織 間葉組織 發(fā)病率

18、 較常見 較少見 發(fā)病年齡 多見于40歲以上 多見于青少年 大體特點 質(zhì)較硬、灰白色、較枯燥 質(zhì)軟、灰紅色、濕潤、魚肉狀 組織學(xué)特點 多形成癌巢，分界清楚，常有纖維組織增生 多彌漫分布，分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少 網(wǎng)狀纖維 癌細胞間多無 肉瘤細胞間多有 轉(zhuǎn)移 多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移 多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移 22、簡述惡性瘤對機體的影響。 局部壓迫和阻塞；浸潤破壞器官；轉(zhuǎn)移；出血、壞死、感染；疼痛、內(nèi)分泌紊亂、惡病質(zhì)。 23、簡述食管癌、胃癌、大腸癌的共同點或相似點。 發(fā)病年齡、早期轉(zhuǎn)移途徑相似；有相似的肉眼類型：如潰瘍型、蕈傘型息肉型、隆起型、浸潤型髓質(zhì)型、縮窄型等；其早、中、晚期的分期均以浸潤的深度

19、為主要依據(jù)；組織學(xué)特點為均形成癌巢 24、簡述腫瘤的分級、分期及與腫瘤發(fā)生開展的關(guān)系。指出其在腫瘤防治中的意義。 惡性瘤分為高、中、低分化三級；分化與惡性度的關(guān)系：高分化為低惡性程度，中分化為中惡性程度，低分化為高惡性程度；腫瘤分為早、中、晚期三期；早期的治療效果好，晚期的治療效果差，故腫瘤防治抓“三早非常重要。 25、何謂癌前病變，請列舉5種癌前病變或癌前疾病，并說明應(yīng)如何正確對待癌前病變。 癌前病變或疾病是指一類有癌變的潛在可能性的良性病變或疾病。 如黏膜白斑；纖維囊性乳腺??；結(jié)腸多發(fā)性腺瘤性息肉；慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛；慢性萎縮性胃炎；慢性胃潰瘍；皮膚慢性潰瘍。 癌前病變或癌前疾病只是

20、相對于其他良性疾病或病變來說有癌變的潛在可能性的良性病變或疾病，并非一定都開展為癌。但值得人們注意的是應(yīng)正確認識、對待和及時治療癌前病變或疾病。 26、簡述動脈粥樣硬化的根本病變。根本病變分為三期。 脂紋期：肉眼 動脈內(nèi)膜面見黃色帽針頭大的斑點或條紋；光鏡 病灶處大量泡沫細胞聚集等； 纖維斑塊期：肉眼 內(nèi)膜面散在灰白色不規(guī)那么形隆起的斑塊；光鏡 表層為纖維帽，下方見泡沫細胞等；晚期可見脂質(zhì)池及肉芽組織； 粥樣斑塊期：肉眼 內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，纖維帽的下方有黃色粥糜樣物；光鏡 在纖維帽深部有粉紅染的無定形物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶及鈣化，底部及周邊部可見肉芽組織；粥瘤處中膜變薄，外膜可見新生的毛細血管、結(jié)

21、締組織增生。 27、動脈粥樣硬化發(fā)生后有哪些繼發(fā)病變？ 斑塊內(nèi)出血；斑塊破裂；粥瘤性潰瘍；鈣化；動脈瘤形成；血管腔狹窄。 28、簡述心肌梗死的類型及特點。 心內(nèi)膜下心肌梗死 特點：多發(fā)性、小灶性0.51.5cm壞死，不規(guī)那么分布于左心室四周，梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并涉及肉柱及乳頭肌。 區(qū)域性心肌梗死 特點：病灶較大，直徑2.5cm以上，累及心室壁全層，尤其多見于左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3及前內(nèi)乳頭肌。 29、簡述心肌梗死的合并癥。 乳頭肌功能失調(diào)；心臟破裂；室壁瘤；附壁血栓形成；急性心包炎。 30、簡述原發(fā)性高血壓晚期心、腦、腎的病變特點。 心：左心室向心性肥大離心性肥大；

22、腎：雙側(cè)原發(fā)性顆粒性腎固縮；腦：腦水腫，腦軟化，腦出血。 31、簡述風(fēng)濕病的根本病變。 可表現(xiàn)為非特異性炎或肉芽腫性炎。典型病變分為三期，變質(zhì)滲出期，即結(jié)締組織黏液變性和纖維蛋白性壞死；增生期肉芽腫期，即由纖維蛋白樣壞死物、Aschoff細胞、淋巴細胞及漿細胞構(gòu)成的Aschoff小體；纖維化期愈合期。32、簡述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及其后果；急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅；后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮；33、試比擬風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動；風(fēng)濕性心臟病：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的瓣膜閉鎖緣見單行；高血壓性心臟病：左心室的向心性肥大代償期；34、試比

23、擬急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細菌性心內(nèi)；急性感染性32、簡述急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的病變特點及其后果。 急性期：瓣膜腫脹，閉鎖緣有串珠狀單行排列的疣狀贅生物，粘連緊密，不易脫落。 后果：病變反復(fù)發(fā)作，致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮，瓣葉相互粘連，腱索增粗、短縮，導(dǎo)致瓣膜病。 33、試比擬風(fēng)濕性心臟病、高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病之心臟病變特點。 風(fēng)濕性心臟?。猴L(fēng)濕性心內(nèi)膜炎的瓣膜閉鎖緣見單行串蛛狀排列的灰白色、半透明的疣贅物，風(fēng)濕性心肌炎的心肌間質(zhì)有風(fēng)濕小結(jié)，風(fēng)濕性心包炎的漿液纖維蛋白性炎； 高血壓性心臟病：左心室的向心性肥大代償期離心性肥大失代償；冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。汗跔顒用}粥樣

24、硬化，還可見彌散性心肌細胞壞死，彌漫性心肌間質(zhì)纖維化，甚至心肌梗死。 34、試比擬急性感染性心內(nèi)膜炎與亞急性細菌性心內(nèi)膜炎時贅生物的病變特點。 急性感染性心內(nèi)膜炎 常發(fā)生在原無病變的瓣膜，贅生物體積巨大、松脆、含大量細菌，破碎后引起含菌性栓塞和繼發(fā)性膿腫； 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎 常發(fā)生在原有病變的瓣膜，贅生物呈息肉狀或菜花狀、污穢灰黃色、質(zhì)松脆、易破碎脫落、其深部有細菌團，贅生物脫落引起動脈性栓塞和血管炎。 35、試比擬急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎和亞急性細菌性心內(nèi)膜炎的病變特點及其后果。 急性風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎 病變特點：肉眼 瓣膜閉鎖緣見單行串蛛狀排列的灰白色、半透明的疣贅物，其附著牢固、不易脫落；鏡下

25、 疣贅物為由血小板、纖維蛋白構(gòu)成 后果 反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致心瓣膜病 亞急性細菌性心內(nèi)膜炎 病變特點：肉眼 心瓣膜增厚、變形、潰瘍，外表贅生物呈息肉狀或菜花狀、灰黃色、枯燥、脆、易脫落；鏡下 疣贅物由血小板、纖維蛋白、細菌菌落、炎細胞和壞死組織構(gòu)成，瓣膜潰瘍底部有肉芽組織和炎細胞，甚至可見風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變 后果 瓣膜病，動脈性栓塞，免疫性合并癥 36、冠狀動脈性心臟病在臨床上有哪些類型？ 心絞痛；心肌梗死；心肌纖維化；冠狀動脈性猝死。 37、何謂原發(fā)性高血壓？其各型病變特點是什么？ 原發(fā)性高血壓：原因未明；以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140 mmHg18.7kPa和/或舒張壓90 mmHg12.0kP

26、a為主要表現(xiàn)；獨立性全身性疾病；以全身細動脈硬化為根本病變；常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。 各型病變特點： 1緩進型高血壓的病變特點：功能紊亂期的根本改變?yōu)槿砑?、小動脈痙攣；動脈系統(tǒng)病變期的病變?yōu)榧殑用}、肌型小動脈硬化，彈力肌型及彈力型動脈可伴發(fā)粥樣硬化病變；內(nèi)臟病變期的病變?yōu)樾呐K 代償期左心室壁向心性肥大，失代償期左心室壁離心性肥大；腎臟 原發(fā)性顆粒性固縮腎；腦 高血壓腦病，腦軟化，腦出血；視網(wǎng)膜 視網(wǎng)膜中央動脈硬化； 2急進型高血壓的病變特點：增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。 38、簡述風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的病變及臨床特點 病變特點：滑膜充血、腫脹，關(guān)節(jié)腔內(nèi)有大量漿液滲出。臨床

27、特點：累及大關(guān)節(jié)，游走性多關(guān)節(jié)炎，局部有紅、腫、熱、痛、活動受限，病變消退后不遺留關(guān)節(jié)變形 39、簡述慢性支氣管炎的病因及主要病變特點。 慢性支氣管炎的病因 1)外源性因素：理化因素，如吸煙、空氣污染、氣候寒冷；感染因素；過敏因素； 2)內(nèi)源性因素：機體抵抗力下降，特別是呼吸系統(tǒng)的免疫防御功能低下；過敏體質(zhì)。 主要病變特點 1)呼吸道黏膜上皮的損傷與修復(fù)；2)黏液腺體增生、肥大，久之，腺體萎縮；3)管壁病變，如炎細胞浸潤、纖維組織增生等。 40、 簡述大葉性肺炎紅色肝樣變期的主要臨床表現(xiàn)及病理學(xué)根底。 呼吸因難、發(fā)紺：肺泡壁毛細血管擴張，肺葉實變，肺泡換氣功能下降； 咳嗽、咳鐵銹色痰：肺泡腔內(nèi)

28、紅細胞破壞，血紅蛋白變性等使痰液呈鐵銹狀； 胸痛：病變累及胸膜，形成纖維蛋白性胸膜炎。 41、比擬大葉性肺炎與小葉性肺炎，兩者有何區(qū)別。 大葉性肺炎 小葉性肺炎 病原菌 以致病力強的肺炎球菌為主 多種細菌，常為毒力弱的肺炎球菌 發(fā)病年齡 青壯年 小兒、老人、體弱久病臥床者 病變特點 急性纖維蛋白性炎 急性化膿性炎 病變范圍 以肺段或肺葉為病變單位 以細支氣管為中心的肺小葉為病變單位，病變大小不一，多發(fā)性，散在于兩肺 病變分期 分充血水腫、紅色肝樣變、灰色肝樣變、溶解消散期 病變無程期性 支氣管旁淋巴結(jié) 一般無病變 常常腫大，呈急性炎性反響 臨床表現(xiàn) 起病急驟，高熱、寒顫、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰

29、和呼吸困難 常為其他疾病的并發(fā)癥，可發(fā)熱咳嗽咳痰 結(jié)局 絕大數(shù)痊愈 多數(shù)痊愈，少數(shù)體弱者預(yù)后差 并發(fā)癥 肺肉質(zhì)樣變、肺膿腫、膿胸、敗血癥、纖維蛋白性胸膜炎、中毒性休克 膿血癥、肺膿腫、膿胸、支氣管擴張癥、呼吸衰竭、心力衰竭 42、何謂肺硅沉著??？簡述其病變特點、分期和并發(fā)癥。 肺硅沉著病 游離的二氧化硅微粒在肺內(nèi)蓄積而引起的一種慢性職業(yè)?。灰苑魏头伍T淋巴結(jié)等形成硅結(jié)節(jié)及間質(zhì)纖維化為其根本病變。 病變特點 肺硅結(jié)節(jié)形成；彌漫性間質(zhì)纖維化。 肺硅沉著病可分為三期：第一期 硅結(jié)節(jié)形成主要局限于淋巴系統(tǒng)，病變主要在中、下葉近肺門處；第二期 硅結(jié)節(jié)明顯擴展到淋巴系統(tǒng)以外的肺組織，硅結(jié)節(jié)數(shù)量增多并互相融合

30、，肺間質(zhì)纖維化，但病變范圍不超過全肺的1/3；第三期 硅結(jié)節(jié)呈瘤樣團塊，直徑超過2cm；或肺間質(zhì)纖維化嚴(yán)重，病變范圍超過全肺的1/3。 常見的并發(fā)癥 肺結(jié)核；肺源性心臟病。 43、簡述肺癌和鼻咽癌的擴散途徑 肺癌擴散途徑：直接蔓延 向縱隔、心包、橫膈、胸膜等處直接侵犯，在肺組織內(nèi)可沿支氣管及肺泡間孔向周圍播散；淋巴道轉(zhuǎn)移 胸內(nèi)以支氣管旁、肺門及縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移為多見，胸外以鎖骨上、腋下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移較多見；血道轉(zhuǎn)移 常轉(zhuǎn)移至腦、腎上腺、骨、肝等臟器。 鼻咽癌擴散途徑：直接蔓延 破壞顱底骨，以卵圓孔處破壞最多見；淋巴道轉(zhuǎn)移 先至咽后淋巴結(jié)，然后至頸上深淋巴結(jié)；血道轉(zhuǎn)移 骨、肺、肝為最常見。 44、簡述

31、病毒性肝炎的根本病理變化。 肝細胞變性、壞死：肝細胞質(zhì)疏松化、氣球樣變，嗜酸性變、嗜酸性壞死、點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死等；炎細胞浸潤：以淋巴細胞、單核細胞浸潤為主；間質(zhì)反響性增生包括Kuppffer細胞、間葉細胞、成纖維細胞等和肝細胞再生。 45、簡述胃和十二指腸潰瘍病的病變特點及臨床表現(xiàn)。 病變特點：潰瘍小，圓形、橢圓形，邊緣整齊，底部平坦；潰瘍底局部為四層，即炎性滲出層、壞死層、肉芽組織層和瘢痕層；可出現(xiàn)出血、穿孔、幽門梗阻、癌變等合并癥。 臨床表現(xiàn)：節(jié)律性的腹上區(qū)疼痛、反酸、打呃等。 46、闡述肝硬化引起門脈高壓發(fā)生的機制及臨床表現(xiàn)。 發(fā)生機制：小葉下靜脈受壓；肝竇變窄和減少；肝動

32、脈與門靜脈間異常吻合支形成。 臨床表現(xiàn)：脾大、胃腸道淤血、腹腔積液，側(cè)支循環(huán)形成。 47、試以肉眼形態(tài)特點區(qū)別胃的良、惡性潰瘍。 良性潰瘍胃潰瘍 惡性潰瘍潰瘍型胃癌 外形 圓形或橢圓形 不整形、皿狀或火山口狀 大小 潰瘍直徑一般<2cm 潰瘍直徑常>2cm 深度 較深 較淺 邊緣 整齊、不隆起 不整齊、隆起 底部 較平坦 凹凸不平、有壞死，出血明顯 周圍黏膜 黏膜皺襞向潰瘍集中 黏膜皺襞中斷、呈結(jié)節(jié)狀肥厚 48、簡述門脈性肝硬化時主要的側(cè)支循環(huán)和合并癥。 食管下段靜脈曲張及破裂大出血，為常見死因。痔靜脈叢曲張、破裂出血便血。臍周及腹壁靜脈曲張。 49、簡述慢性胃炎的分類和B型慢性萎

33、縮性胃炎的病變特點。 分類：慢性淺表性胃炎、慢性萎縮性胃炎、慢性肥厚性胃炎、疣狀胃炎。 病變特點：胃黏膜變薄，腺體小、少，腸上皮化生，淋巴細胞、漿細胞浸潤，幽門螺桿菌等。 50、霍奇金病的組織學(xué)診斷依據(jù)主要有那些？ 腫瘤細胞：診斷型R-S細胞為代表的系列R-S細胞。R-S細胞包括：鏡影細胞診斷性R-S細胞、腔隙型細胞陷窩細胞、“爆米花細胞、多形性或未分化的R-S細胞；多量的炎細胞；淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)局部或全部破壞。 51、淋巴結(jié)反響性增生與非霍奇金淋巴瘤有何不同？ 非霍奇金淋巴瘤：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)局部或全部破壞；細胞呈單克隆性增生；常有正常結(jié)構(gòu)被侵襲和包膜外浸潤；淋巴結(jié)進行性增大；可發(fā)生擴散轉(zhuǎn)移；抗感染治療

34、無效。 淋巴結(jié)反響性增生：淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)呈可逆性改變；細胞成分為以成熟漿細胞為標(biāo)志的B淋巴細胞衍化系列；無正常結(jié)構(gòu)被侵襲和包膜外浸潤；不發(fā)生擴散轉(zhuǎn)移；淋巴結(jié)時大時?。豢垢腥局委熆捎?。 52、簡述急性彌漫性增生性腎小球腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。 概念 以彌漫性腎小球系膜細胞和內(nèi)皮細胞腫脹、增生為主要病變的一種急性炎；與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)。 病理變化：1肉眼 大紅腎；蚤咬腎。2光鏡 系膜細胞和內(nèi)皮細胞明顯增生，中性粒細胞等炎細胞浸潤；免疫熒光檢查顯示IgG和C3呈顆粒狀沉積于毛細血管壁；電鏡 基膜和上皮細胞間可見駝峰狀電子致密沉積物。 3臨床表現(xiàn) 多見于兒童，表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。 53

35、、簡述毛細血管外增生性腎炎的病理變化及臨床表現(xiàn)。 概念 腎球囊壁層上皮細胞增生，形成新月體；病變進展較快。 病理變化 1)光鏡下見腎小球內(nèi)大量新月體形成，開始為細胞性新月體，后期轉(zhuǎn)化為纖維性新月體；2)免疫熒光檢查顯示大多數(shù)無IgG和C3沉積，少數(shù)可見IgG和C3沿毛細血管壁呈線條狀沉積；3)電鏡 基膜不規(guī)那么增厚，有的可見裂孔和缺損；4)肉眼觀察為大白腎。 臨床表現(xiàn) 表現(xiàn)為快速進行性腎炎綜合征，并迅速開展為腎衰竭。 54、簡述慢性硬化性腎小球腎炎的病理變化。 (1)各型腎小球腎炎開展到晚期的結(jié)果。 (2)病理變化 1)光鏡 腎小球 A.病變腎小球呈不同程度體積縮小、纖維化、透明變性、消失；B

36、.存留的腎小球代償肥大；腎小管 A.病變腎小管萎縮、纖維化或消失；B.存留腎小管不同程度擴張，可見透明管形；腎間質(zhì) A.纖維組織明顯增生；B.小動脈管壁增厚、硬化；C.伴有多量淋巴細胞和漿細胞浸潤； 2)肉眼 雙腎呈顆粒性腎固縮。 55、闡述腎盂腎炎的病因和發(fā)病機理。 (1)病因 主要是革蘭陰性菌，多數(shù)為大腸桿菌，次為變形桿菌等，少數(shù)由其他細菌和真菌等引起。 (2)發(fā)病機制 1)入侵細菌為引起發(fā)病的決定因素；外因為細菌數(shù)量和毒力大??；內(nèi)因為機體抵抗力的強弱； 2)感染途徑 上行性感染(逆行性感染)常見，多數(shù)為大腸桿菌感染，引起一側(cè)腎臟發(fā)病的居多，泌尿道黏膜損傷、尿路梗阻和膀胱輸尿管反流，是導(dǎo)致

37、腎盂腎炎的主要因素；下行性感染(血源性感染)少見，常為敗血癥等細菌經(jīng)血至腎間質(zhì)、腎盂發(fā)病，以金黃色葡萄球菌居多，兩側(cè)腎臟同時受累的多見； 3)誘因 尿路阻塞，主要為機械性(外壓內(nèi)阻)的，如結(jié)石、腫瘤、前列腺肥大，亦有功能性的，如膀胱壁與輸尿管肌麻痹如麻醉；泌尿道黏膜損傷，如手術(shù)操作、膀胱鏡檢查、導(dǎo)尿等；全身抵抗力下降。 56、試比擬腎小球腎炎和腎盂腎炎的異同。 腎 小 球 腎 炎 腎 盂 腎 炎 病變性質(zhì) 變態(tài)反響性炎 化膿性炎 病因 與A組乙型溶血性鏈球菌感染密切相關(guān)，多種抗原 細菌，上行性感染為主，次為血源性感染 發(fā)病機制 原位免疫復(fù)合物形成，循環(huán)免疫復(fù)合物沉積 細菌直接作用 病變特點 彌

38、漫性腎小球損傷，雙腎同時受累 腎盂、腎間質(zhì)化膿性炎，雙側(cè)腎臟不對稱性病變 臨床表現(xiàn) 急性腎炎綜合征或腎病綜合征、慢性腎炎綜合征 高熱，寒顫，腰痛，膿尿、蛋白尿、菌尿 結(jié)局 治愈或轉(zhuǎn)為慢性硬化性腎小球腎炎，導(dǎo)致腎功能不全 治愈或轉(zhuǎn)為慢性腎盂腎炎，最終導(dǎo)致腎功能不全 57、什么是CIN？什么是原位癌及原位癌累及腺體？它們是否一定開展為浸潤癌？ 子宮頸上皮內(nèi)瘤變cervical intraepithelial neoplasia , CIN是指子宮頸上皮不典型增生至原位癌這一系列癌前病變的連續(xù)過程；分為、級； 原位癌是指上皮全層皆為異型細胞所替代； 原位癌累及腺體指原位癌的異型細胞沿基膜伸入腺體內(nèi)，

39、但腺管輪廓尚存，腺體基膜完整； 并非所有的CIN和原位癌累及腺體一定開展為浸潤癌。 58、試述葡萄胎的根本病變要點？ 胎盤絨毛水腫呈葡萄樣；絨毛間質(zhì)水腫，無血管，滋養(yǎng)層細胞增生；分為完全性和局部性。 59、試述絨毛膜癌的根本病變要點？ 絨毛膜滋養(yǎng)層細胞的惡性瘤；子宮壁內(nèi)暗紅色腫塊或息肉狀突入宮腔；異型細胞滋養(yǎng)層和合體細胞滋養(yǎng)層細胞樣，無血管，無間質(zhì)，周圍組織出血、壞死。 60、慢性甲狀腺炎可分為哪兩型？請分別闡述其臨床病理學(xué)特點。 慢性甲狀腺炎可分 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎；纖維性甲狀腺炎。 慢性淋巴細胞性甲狀腺炎 自身免疫疾??；較常見，多見于中年婦女；甲狀腺大；甲狀腺濾泡萎縮，大量淋巴細胞浸潤，間質(zhì)結(jié)締組織增生；甲狀腺功能減低。 纖維性甲狀腺炎 罕見，多見于中年婦女；原因不明；甲狀腺質(zhì)地甚硬；甲狀腺濾泡萎縮，纖維組織明顯增生，透明變性；晚期甲狀腺功能低下等。 62、試述結(jié)核病的根本病變及轉(zhuǎn)化規(guī)律。 根本病變：為特殊性炎，但仍具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種根本變化，可以其中之一為主。滲出為主：漿液性或漿液纖維蛋白性炎；增生為主：具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)；壞死為主：干酪樣壞死。