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文檔簡介
1、伴肺動脈高壓的房間隔缺損介入封堵前后Tei指數(shù)及血管內(nèi)皮生長因子變化的實驗研究 【摘要】 目的 本研究運用組織多普勒技術(shù),測量右心室Tei指數(shù),評價伴肺動脈高壓的房間隔缺損(ASD)患者Tei指數(shù)與血管內(nèi)皮生長因子的變化關(guān)系。方法 55例伴肺動脈高壓的ASD患者按肺動脈高壓程度分為輕、中、重3組,并選30例健康人作為正常對照組。分別于術(shù)前1周、術(shù)后1周內(nèi),運用組織多普勒方法計算右室Tei指數(shù)。分別于術(shù)前1周、術(shù)后1周,用ELISA法測定血清VE
2、GF的濃度并比較其變化。結(jié)果 (1)伴有肺動脈高壓的ASD患者右心室Tei指數(shù)與血管內(nèi)皮生長因子均明顯大于正常對照組,且二者呈正相關(guān)。(2)伴有肺動脈高壓的ASD患者介入封堵術(shù)后1周右心室Tei指數(shù)及血管內(nèi)皮生長因子均較術(shù)前明顯減小,且二者呈正相關(guān)。結(jié)論 (1)伴肺動脈高壓的ASD患者存在不同程度的右室功能降低。(2)伴肺動脈高壓的ASD患者成功施行介入封堵術(shù)后肺動脈壓力明顯降低,右心室功能明顯改善。(3)Tei指數(shù)可以敏感地反映ASD患者介入封堵術(shù)前后右心室功能的變化,是評價右心室功能的較好指標(biāo)。(4)VEGF參與了左向右分流型ASD肺動脈高壓的病理生理過程。VEGF合成增多,使縮血管物質(zhì)與
3、舒血管物質(zhì)間失衡,促進了PH的形成和發(fā)展。(5)VEGF在PH及其肺血管重建中起重要作用。測定血VEGF的水平,可作為判斷PH嚴(yán)重程度的一種方法。 (6)在ASD的PH各階段預(yù)防治療中,對VEGF生產(chǎn)釋放及其活性進行適當(dāng)干預(yù)以維持其間的平衡可能為延緩PH的發(fā)展提供一新的途徑。 【關(guān)鍵詞】 Tei指數(shù);VEGF;肺動脈高壓;右心室功能;房間隔缺損;介入封堵術(shù) 房間隔缺損(atrial septal defect,ASD)主要的病理生理特點是心房水平的左向右分流導(dǎo)致肺循環(huán)壓力增高,而長期的壓力
4、負(fù)荷過重必然引起右心功能不全。及時而準(zhǔn)確地對其作出評價,對臨床的診斷及治療有重要意義。Tei指數(shù)是一種無創(chuàng)性評價心臟收縮與舒張整體功能的超聲檢查指標(biāo)1,也是評價右室功能的主要指標(biāo)。房間隔缺損在肺動脈高壓( pulmonary hypertension,PH )形成過程中,可引起一系列復(fù)雜的肺血管重建。研究證實,肺高壓中有多種生長因子和細(xì)胞因子影響肺血管重建,血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)是一種強烈的、特異作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞的促有絲分裂和血管生成因子,缺血和缺氧能強烈誘導(dǎo)其產(chǎn)生2。但關(guān)于VEGF與ASD合并PH 的右室功能的研究,國內(nèi)外報道較少?,F(xiàn)對在本院住院的55例左向右分流型ASD患者血清VE
5、GF的濃度變化進行了檢測。以探明其與ASD合并肺動脈高壓中的右室功能的關(guān)系,現(xiàn)報告如下。1 資料與方法1.1 臨床資料選取2008年5月-2010年5月于本院住院ASD并肺動脈高壓患者55例,男21例、女34例,年齡1062(32±15)歲。其中輕度肺動脈高壓22例,中度肺動脈高壓25例,重度肺動脈高壓8例。所有ASD患者均為竇性心律,并排除其他先天性心臟病,無三尖瓣環(huán)鈣化及三尖瓣重度反流。所選的ASD患者均為封堵成功者,未成功者不在選擇之內(nèi)。同期選取經(jīng)心電圖及心臟超聲檢查證實為健康者30例為正常對照組(A組),其中男16例、女14例,年齡865(35±16)歲。1.2 方
6、法應(yīng)用美國Philips IE 33型及GE Vivid 7型彩色多普勒超聲診斷儀,探頭頻率24MHz。受檢者取左側(cè)臥位,平靜呼吸,同步記錄心電圖,以顯示所觀察內(nèi)容最清晰為準(zhǔn)。在心尖四腔切面啟動DTI模式,調(diào)整取樣框大小提高幀頻,取樣容積置于右室游離壁三尖瓣前葉瓣環(huán)處,調(diào)整角度使其取樣線與右室長軸運動方向盡量一致(夾角<20°),獲得三尖瓣環(huán)運動頻譜,獲得三尖瓣環(huán)的收縮期峰值流速。測量舒張晚期Am波終止于下一周期Em波起始的間期(a)和收縮期Sm波的間期(b)。Tel指數(shù)=(a-b)/b。取3個心動周期的平均值計算出Tei指數(shù)。在四腔心切面,將多普勒取樣線置于三尖瓣反流中心處(
7、多普勒取樣線與血流方向盡量一致,夾角<20。)利用連續(xù)多普勒記錄三尖瓣反流頻譜,測量三尖瓣反流頻譜的峰值壓差,間接估測肺動脈收縮壓(SPAP)。在無右室流出道狹窄和肺動脈狹窄的情況下,肺動脈的收縮期壓力近似或等于右心室的收縮期壓力,即等于三尖瓣反流最大壓差與右房壓力之和。通常在右房不大時將右房壓力設(shè)定為10mmHg,如右房明顯增大將右房壓力設(shè)定為15mmHg,本試驗也沿用這一方法來估測肺動脈壓。輕度肺動脈高壓為PASP 3050mmHg;中度肺動脈高壓PASP 5070mmHg;重度肺動脈高壓PASP>70mmHg。所選55例患者除ASD外不伴有其他心內(nèi)異常,不伴有明顯右向左分流,
8、不伴有其他肺部疾病。其中8例重度肺動脈高壓者,肺動脈收縮壓在7085mmHg之間。標(biāo)本的采集與處理:左向右分流型ASD組患者分別于術(shù)前、術(shù)后7天采集空腹動脈血2ml, 對照組于晨間采集空腹動脈血2ml, 置于含有EDTA 30l和抑肽酶40l的試管中,3000r/min離心10min,取上清液,于-20冰箱中保存?zhèn)溆?。另?ml血,放入不含抗凝劑的空試管中,3000r/min離心取上清液,冷藏備用。測定方法:血清VEGF濃度測定用酶聯(lián)免疫吸附( ELISA) 法,試劑盒由上海森雄科技實業(yè)有限公司提供。操作根據(jù)藥盒說明書進行。1.3 統(tǒng)計學(xué)方法采用SPSS10.0版統(tǒng)計軟件,各測量參數(shù)均以(x&
9、#177;s)表示。各組間均數(shù)比較用單因素方差分析,兩兩比較作t檢驗。P<0.05為差異有顯著性。2 結(jié)果伴輕度肺動脈高壓的ASD患者右心室Tei指數(shù)及VEGF均大于正常對照組;伴中、重度肺動脈高壓的ASD患者的右心室Tei指數(shù)及VEGF均大于伴輕度肺動脈高壓的ASD患者。伴有不同程度肺動脈高壓的ASD患者介入封堵術(shù)后Tei指數(shù)及VEGF較術(shù)前均明顯減小,差異有顯著性(P<0.01),見表l。ASD患者術(shù)后肺動脈壓力(39±12)較術(shù)前(58±18)明顯減小,差異有顯著性(P<0.01)。表1 Tei指數(shù)及VEGF在ASD介入封堵前后的變化3 討論1995
10、年,日本學(xué)者Tei等提出了一種綜合評價心臟收縮和舒張功能的指標(biāo)Tei指數(shù)。Tei指數(shù)等于心室等容舒張時間(IRT)、等容收縮時間(ICT)之和與射血時間(ET)之比。右室Tei指數(shù)作為時間間期的比值能直接反映右室腔內(nèi)壓力的變化,反映右心的整體功能,相對不受前負(fù)荷的影響,能直接地反映右心室綜合功能。Tei指數(shù)檢測結(jié)果與心導(dǎo)管測得的心室收縮、舒張功能指標(biāo)顯著相關(guān)3且不受心室?guī)缀涡螒B(tài)、心腔壓力及心率的影響4具有無創(chuàng)傷性及操作簡便等優(yōu)點5。而傳統(tǒng)的超聲心動圖用右室?guī)缀螌W(xué)形態(tài)的方法估測右室容量,進而求出右室射血分?jǐn)?shù)6。這種計算方法不僅受不規(guī)則的右室?guī)缀螌W(xué)形態(tài)的影響,而且計算過程復(fù)雜,因此用于右心室容量估
11、測時有較大的偏差。對于右心室特殊的形態(tài)而言,Tei指數(shù)對其功能的評價有明顯的優(yōu)勢,Tei指數(shù)能夠簡便快速評價ASD患者右心室功能,有很好的敏感性、特異性、整體性、簡便和可重復(fù)性等優(yōu)勢,對于評估患者術(shù)前及術(shù)后整體功能,具有重要的臨床價值。房間隔缺損主要的病理生理特點是房水平的左向右分流導(dǎo)致肺循環(huán)血流量增多,進而引起動力型肺動脈高壓,長期的左向右分流使肺小動脈內(nèi)膜增生、中層增厚,管腔狹窄,肺血管阻力增加,形成不可逆的阻力型肺動脈高壓,出現(xiàn)右向左分流,即Eisenmenger綜合征。本實驗研究結(jié)果顯示伴有不同程度肺動脈高壓的ASD患者右室Tei指數(shù)明顯高于正常對照組,這證明了壓力負(fù)荷的增大是影響AS
12、D患者右心室功能的主要因素。介入封堵術(shù)后房水平左向右分流被阻斷,血流動力學(xué)得以改善,右心前負(fù)荷及肺循環(huán)血流量迅速減少,肺動脈壓力減低,右室Tei指數(shù)也隨之減小,右心功能明顯改善。因此對伴肺動脈高壓的ASD患者及時給予正確的診斷并對右心室功能作出及早準(zhǔn)確的評價尤為重要,無論是對患者病情評估、治療決策、預(yù)后判斷還是手術(shù)效果評定都有重要意義。本實驗結(jié)果顯示,ASD肺動脈高壓組血清VEGF水平增高,VEGF濃度與肺動脈壓呈正相關(guān)。隨著肺動脈壓的增加,VEGF 濃度也增加。左向右分流型CHD 動物模型表明在由于肺血流量增多而導(dǎo)致的PH 肺血管重建的過程中,VEGF 扮演了重要的角色7。其增高的機制可能是
13、左向右分流型CHD 的肺血管血流動力學(xué)改變的主要特點,是肺血流量增多肺血管擴張到最大限度時發(fā)生反應(yīng)性收縮,引起局部缺血,還有在CHD合并PH 發(fā)展過程中,肺血管病變并不是均勻的,這種局限性肺血管病變可使肺通氣/灌流比例失調(diào),而造成局部相對低氧,而缺血低氧能強烈誘導(dǎo)VEGF 的表達(dá)。另外左向右分流型ASD患者肺循環(huán)血流量增加和肺動脈壓力升高,肺血管內(nèi)皮細(xì)胞在剪切應(yīng)力作用下受損,細(xì)胞膜電位發(fā)生改變,離子通道開放,細(xì)胞質(zhì)內(nèi)鈣濃度發(fā)生改變,激活腺苷酸環(huán)化酶,通過第2信使環(huán)腺苷酸、環(huán)鳥苷酸激活蛋白激酶和磷酸化反應(yīng),改變了VEGF的基因表達(dá),使VEGF合成和釋放增加8。VEGF是刺激肺血管重建的重要生長因子之一,Voekel等應(yīng)用Suram in(蘇拉明)阻斷VEGF 與其受體的相互作用,具有預(yù)防PH的效應(yīng)9, 尋找有關(guān)藥物抑制VEGF的合成及釋放,將對有效抑制PH 及其肺血管重建、防治PH 提供新的途徑。本研究亦發(fā)現(xiàn),左向右分流型ASD患
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