1、1.社區(qū)獲得性肺炎最常見革蘭陰性桿菌：肺炎克雷伯桿菌2.ARDS診斷：1.有ALI/ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。3.低氧血癥 ALI是動脈血氧分壓/吸入氧分?jǐn)?shù)值<=300,ARDS時(shí)動脈血氧分壓/吸入氧分?jǐn)?shù)值<=200。4.胸部X線檢查顯示兩肺侵潤陰影。5.PAWP<=18mmHg或臨床上能除外外心源性肺水腫。符合以上項(xiàng)條件者，可以診斷ALI或ARDS。3.腦神經(jīng)： (1)嗅神經(jīng)(2)視神經(jīng)(3)動眼神經(jīng)(4)滑車神經(jīng)(5)三叉神經(jīng)(6)外展神經(jīng)(7)面神經(jīng)(8)位聽神經(jīng)(9)舌咽神經(jīng)(10)迷走神經(jīng)(11)副神經(jīng)(12)舌下神經(jīng)4.HCO3-重

2、吸收部位：近端小管曲部5.血吸蟲病性肝硬化最易引起脾亢6.糖尿病控制程度最好的指標(biāo)：FBG7.關(guān)節(jié)腔滑膜細(xì)胞：1-3層8.多發(fā)性肌炎和皮肌炎區(qū)別：后者見特征性皮疹9.乙肝病毒復(fù)制：HBV-DNA、HBEAg10.HIV主要感染CD4+T細(xì)胞12.妊娠期巨幼細(xì)胞貧血主要：缺乏葉酸13.左冠狀動脈回旋支易引起下壁心肌梗死14.中毒性巨結(jié)腸：低鉀、鋇劑灌腸、抗膽堿能藥物、阿片類制劑15.鐵劑主要吸收部位：十二指腸、空腸上段16. 代酸：PCO2預(yù)計(jì)代償值=40- 1.2×（24- HCO3-）±2代堿：PCO2預(yù)計(jì)代償值=40+0.7×（24- HCO3-）±

3、5呼酸：HCO3-預(yù)計(jì)代償值=24+0.1×（40- PCO2）±1.5（急性）HCO3-預(yù)計(jì)代償值=24+0.4×（40- PCO2）±3（慢性）呼堿：HCO3-預(yù)計(jì)代償值=24 -0.2×（40- PCO2）±2.5（急性）HCO3-預(yù)計(jì)代償值=24+40-0.1×（40- PCO2）±2.5（急性） 17.斑疹傷寒檢測：補(bǔ)體結(jié)合實(shí)驗(yàn)18.傷寒檢測：肥達(dá)氏19.血友病：X連鎖隱性遺傳20. 維拉帕米：抗心律失常藥，為一種鈣離子內(nèi)流的抑制劑（慢通道阻滯劑），在心臟，鈣離子內(nèi)流受抑制使竇房結(jié)和房室結(jié)的自律性降低，傳

4、導(dǎo)減慢，但很少影響心房、心室減低，影響收縮蛋白的活動，心肌收縮減弱，心臟作工減少，心肌氧耗減少。對血管，鈣離子內(nèi)流動脈壓下降，心室后負(fù)荷降低。21.肺結(jié)核：上葉尖后段和下葉背段22.Alport綜合癥：性連鎖顯性遺傳23.洋地黃中毒主要原因：低鉀24.胰腺外分泌功能：胰功肽實(shí)驗(yàn) Lundh實(shí)驗(yàn)25.急進(jìn)性腎小球腎炎：顆粒管型26.過敏性紫癜：出凝血時(shí)間正常 血塊收縮時(shí)間正常 血小板正常 毛細(xì)血管脆性實(shí)驗(yàn)陽性27.滲透壓感受器在下丘腦視上核及周圍，滲透壓變化1-2%即能感受28.下丘腦-腺垂體：垂體門脈系統(tǒng)；神經(jīng)垂體：神經(jīng)軸突29.垂體瘤導(dǎo)致激素分泌減少順序：PRL 促性腺激素 GH TSH A

5、CTH；向上生長引起下丘腦癥狀：尿崩癥、睡眠異常、食欲亢進(jìn)或減退、體溫調(diào)節(jié)障礙、性腺異常；側(cè)方導(dǎo)致:眼瞼下垂、眼外肌麻痹、復(fù)視；前上方：視力減退、視野缺損、顳側(cè)偏盲30.淡漠型甲亢：多見于老年患者，起病隱匿，高代謝癥群，眼征，甲狀腺腫不明顯。 臨床表現(xiàn)：食欲不振、惡心、畏寒、皮膚干燥，神情淡漠抑郁，對周圍事物漠不關(guān)心；精神思維活動遲鈍，同時(shí)回答問題遲緩，有時(shí)注意力難以集中，懶動少語；心悸者為多見，常伴有心臟擴(kuò)大、充血性心力衰竭、心房纖顫，眼球凹陷，雙目杲滯無神，甚或有眼瞼下垂。31.GDM產(chǎn)后再評價(jià)時(shí)間6周以上32.血清或血漿BS較全血高15%；OGTT中兒童1.75g/Kg，總量<75

6、g溶于25.-300ml水中33.巴特綜合征即Bartter綜合征以低血鉀性堿中毒，血腎素、醛固酮增高但血壓正常，腎小球旁器增生和肥大，對外源性血管緊張素反映低下，腎小管保鈉濃縮機(jī)制障礙為特征。早期表現(xiàn)為多尿、煩渴、便秘、厭食和嘔吐，生長停滯，多見于5歲以下小兒，已認(rèn)為是由離子通道基因突變引起的臨床綜合征34.線粒體基因突變糖尿?。罕静∠的赶颠z傳；發(fā)病早，胰島細(xì)胞功能進(jìn)行性低下，胰島細(xì)胞抗體多為陰性；體形消瘦；常伴有神經(jīng)性耳聾及神經(jīng)肌肉癥狀。臨床診斷以基因診斷技術(shù)確診。35.腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤主要位于腹部，腹主動脈旁，只產(chǎn)生去甲腎上腺素。面部潮紅-P物質(zhì) 舒血管腸肽；便秘-鴉片肽 生長抑素；腹

7、瀉-血管活性腸肽；面色蒼白-神經(jīng)肽Y36.甲亢伴重癥肌無力：1、怕熱多汗、體重會減輕、心慌伴有急躁等是甲亢伴重癥肌無力患者的常見癥狀。還有很多患者會有甲狀腺腫大和突眼的現(xiàn)象。2、甲亢伴重癥肌無力患者的攝131I率、T3、T4值高于正常人。3、患者在做新斯的明或騰喜龍?jiān)囼?yàn)時(shí)顯示為陽性。4、甲亢伴重癥肌無力患者會出現(xiàn)重癥肌無力的典型癥狀，經(jīng)常出現(xiàn)疲勞感，休息后疲勞感會減輕等。5、甲亢伴重癥肌無力患者體內(nèi)的乙酰膽堿受體抗體滴度增高，使肌漿球蛋白ATP酶活性異常。6、甲亢伴重癥肌無力患者的肌電圖開始電位很正常，以后波幅或頻率會逐漸的減低。7、對于甲亢伴重癥肌無力患者無論是按甲亢治療，還是重癥肌無力治療

8、，都會取得很好的效果。37.抑制脂肪分解及酮體生成最大效應(yīng)的胰島素濃度：100-200U/ML38.丙戊酸鈉：r-氨基丁酸轉(zhuǎn)移酶抑制藥，抑制腎上腺糖皮質(zhì)激素的合成39.巨人癥活動的指標(biāo)：血磷40. MODY的臨床特點(diǎn)為：1、早期發(fā)?。禾悄虿∑鸩∧挲g常<25歲；2、非胰島素依賴：診斷后五年仍未接受胰島素治療或雖然開始胰島素治療但是血清c肽維持相當(dāng)高的水平；3、常染色體顯性遺傳：有三代或三代以上家族遺傳史；4、細(xì)胞功能障礙：胰島細(xì)胞對葡萄糖刺激存在胰島素分泌障礙，胰島細(xì)胞的功能常隨著病程的延長而漸衰退，而無胰鳥素抵抗是MODY的特征之一。如一個(gè)患有黑棘皮病的年輕人很可能不是MODY，因?yàn)楹诩?/p>

9、皮病是典型的胰島素抵抗的皮膚表現(xiàn)。5、瘦體型：肥胖體型不是MODY家系成員共有的特征，MODY患者不是因?yàn)榉逝职l(fā)病，但是肥胖的糖尿病患者也不能排除MODY的可能。 通過對MODY致病基因的研究，每個(gè)病變基因突變相對應(yīng)的臨床表現(xiàn)不同，6種MODY亞型中，除MODY2與葡萄糖代謝途徑中的"感受器"GCK基因突變有關(guān)外，其余均為調(diào)節(jié)胰島素基因表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子變異。MODY3/肝細(xì)胞核因子（HNF)-1是最常見的引起早發(fā)型糖尿病的類型，已發(fā)現(xiàn)至少120種與之相關(guān)的突變。41Graves眼病分級：0級，無明顯癥狀和體征；1級，無癥狀，僅有輕度體征，如上瞼攣縮、凝視和下視時(shí)上瞼下垂慢于眼

10、球的下移等；2級，出現(xiàn)眶內(nèi)軟組織受累癥狀和體征，如異物感、多淚、畏光、結(jié)膜水腫、流淚和眼瞼增厚等；3級，眼球突出；4級，眼外肌受累；5級，角膜受累；6級，視神經(jīng)受累。眼病患者中60%為輕型，較嚴(yán)重的約占40%。42.甲狀腺自主高功能腺瘤甲狀腺掃描熱結(jié)節(jié)，周圍組織受抑制，T3型甲亢多見，T4多正常。43.胰島素抗藥性：每日胰島素需要量超過100u或200U，同時(shí)無酮癥酸中毒及其他內(nèi)分泌病引起的繼發(fā)性糖尿病者稱為胰島素抗藥性。此組不包括肥胖、感染、肝病、血色病、白血病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、脂肪萎縮性糖尿病等所致的抗藥性。據(jù)近年來多方面研究，大多認(rèn)為此種抗藥性屬胰島素免疫反應(yīng)，由于注射胰島素后血液中產(chǎn)生

11、抗胰島素抗體，一般屬IgG類，尤以牛胰島素易于產(chǎn)生。因而，此處的胰島素抗藥性不要與病理生理中的胰島素抵抗相混淆。處理方案：改用單組分人胰島素可明顯減少抗體產(chǎn)生，緩解抗藥性；試改用口服抗糖尿病藥物及其相互的聯(lián)合；在抗體濃度明顯增高的患者，必要時(shí)可試服強(qiáng)的松，30mg40mg/d，分3次服，大多也可于12周內(nèi)使胰島素劑量明顯減少，見效后漸減，停強(qiáng)的松。治程中，須密切觀察病情和血糖，以免在抗藥性消退時(shí)發(fā)生反復(fù)嚴(yán)重的低血糖癥。44.正常成年人垂體重量0.5-1g；應(yīng)激狀態(tài)下，皮質(zhì)醇最大分泌量200-300mg，生理狀態(tài)下，皮質(zhì)醇每天平均分泌量25mg。45.異位ACTH綜合癥必有得臨床表現(xiàn)：皮膚色素沉

12、著。46.所含膽固醇及其脂從多到少：LDL HDL VLDL CM。47. 正常情況下，生長激素HGH呈脈沖式分泌，生長激素（HGH）的分泌受下丘腦產(chǎn)生的生長激素釋放素(GHRH)的調(diào)節(jié)，還受性別、年齡和晝夜節(jié)律的影響，睡眠狀態(tài)下分泌明顯增加。生長激素的主要生理功能是促進(jìn)神經(jīng)組織以外的所有其他組織生長；促進(jìn)機(jī)體合成代謝和蛋白質(zhì)合成；促進(jìn)脂肪分解；對胰島素有拮抗作用；抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。血清生長激素測定有助于巨人癥、肢端肥大癥、遺傳性生長激素生成缺陷所致的生長激素缺乏癥診斷。48.甲亢性心臟病最常見心律失常：陣發(fā)性房顫。49.Addison病常合并白色念珠菌感染。50.雙側(cè)腎上腺皮

13、質(zhì)增生與腺瘤鑒別：前者ACTH升高，大劑量地塞米松實(shí)驗(yàn)可被抑制，CT示增生；后者ACTH降低，大劑量地塞米松實(shí)驗(yàn)不能被抑制，CT示腺瘤。51.藥物引起高泌乳素血癥和溢乳：甲氧氯普胺、氯丙嗪、雌激素、甲基多巴。52.人體生長發(fā)育有關(guān)的激素：生長激素、甲狀腺激素。53.HIV選擇性的侵犯帶有CD4分子的。54.傷寒是由傷寒桿菌引起的急性消化道傳染病。主要病理變化為全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的增生性反應(yīng)，以回腸下段淋巴組織增生、壞死為主要病變。典型病例以持續(xù)發(fā)熱、相對緩脈、神情淡漠、脾大、玫瑰疹和血白細(xì)胞減少等為特征，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。肥達(dá)反應(yīng)可陽性，血液、骨髓培養(yǎng)可有傷寒桿菌生長。主要并發(fā)癥為腸

14、出血和腸穿孔。55. 流行性斑疹傷寒是由普氏立克次體引起的急性傳染病，地方性斑疹傷寒是一種自然疫源性疾病，是由莫氏立克次體引起的。有虱寄生史或被鼠蚤叮咬史，有發(fā)熱、斑丘疹，并有皮膚焦痂潰瘍以及淋巴結(jié)腫大。血清變形桿菌凝集反應(yīng)時(shí)OX19為陽性，而OXK則為陰性。1. 肺間質(zhì)水腫的x線表現(xiàn)：間質(zhì)性肺水腫液體積聚在肺間質(zhì)內(nèi)。以現(xiàn)出間隔線為特征。 （一）肺紋理增強(qiáng)，肺血再分布 即上肺野血管紋理增多，而下肺野血管紋理減少。 （二）肺門陰影增大而且輪廓不清。（三）可見kerley a、b、c、d線 以a、b線常見，kerley b線多見于兩肺下野肋膈角區(qū)，呈橫行與胸膜垂直的短線狀影。keleya線較b線少

15、見，多出現(xiàn)于中央?yún)^(qū)，較b線長，可呈弧形或彎曲狀，斜行向肺門。2. 判斷Hp根除與否需在正規(guī)治療至少4周后進(jìn)行。3. 限制性通氣障礙：肺活量減低，F(xiàn)EV1.0/FVC正?；蛟龈撸瑲垰饬?、肺總量減低，殘總比正?；蜉p度增高。4. 軍團(tuán)菌肺炎檢查：抗體檢測滴度呈4倍以上增加，達(dá)1：128或更高。5. 吸入性肺膿腫：上葉后段、下葉背段。6. Alport綜合癥最常見遺傳方式性連鎖顯性遺傳。ADPKD是一種最常見的單基因遺傳性腎病，常染色體顯性遺傳，30-50歲，故既往又稱之為“成人型多囊腎病”。ADPKD除累及腎臟外，還可伴有肝囊腫、胰腺囊腫、顱內(nèi)動脈瘤、心臟瓣膜異常等，因此，它也是一種系統(tǒng)性疾病。目前

16、已經(jīng)明確引起多囊腎病的突變基因主要有PKD1HE PKD2兩種。60歲以上患者將有50%將發(fā)展至終末期腎衰竭，占終末期腎衰竭病因的510%。 ARPKD是一種隱性遺傳性腎病，一般在嬰兒期即有明顯表現(xiàn)，因此過去稱為“嬰兒型多囊腎病”，少部分發(fā)生于兒童或青少年。發(fā)病率約1/1萬1/4萬，常伴有肝臟受累，表現(xiàn)為肝囊腫。目前已發(fā)現(xiàn)其發(fā)病與PKHD1基因有關(guān)。ARPKD患兒中，50%在出生后數(shù)小時(shí)至數(shù)天內(nèi)死于呼吸衰竭或腎衰竭，存活至成人者主要特征是腎集合管紡錘形擴(kuò)張，進(jìn)展至腎衰竭，同時(shí)伴有肝內(nèi)膽管擴(kuò)張、先天性肝纖維化，臨床表現(xiàn)為門脈高壓癥。由于ARPKD是一種少見病，多發(fā)生于兒童。 目前已知ADPKD突

17、變基因有兩個(gè)，按照發(fā)現(xiàn)前后分別命名為PKD1和PKD2。PKD1位于第16染色體短壁（16p13.3），基因長度52kb，有46個(gè)外顯子，mRNA為14kb。PKD2位于第4染色體長臂（4q2223），基因長度68kb，有15個(gè)外顯子，mRNA約2.9kb。第3個(gè)基因(PKD3)可能存在，但尚未在染色體上定位和克隆。PKD1和PKD2的蛋白表達(dá)產(chǎn)物分別成為多囊蛋白1和多囊蛋白2。迄今報(bào)道的PKD1和PKD2基因突變形式分別為81中和41種，包括錯義突變、無義突變、剪切錯誤、缺失、插入和重復(fù)等。7. 隱性缺鐵期缺鐵性貧血時(shí)，體內(nèi)缺鐵變化是一個(gè)漸進(jìn)的發(fā)展過程。在缺鐵初僅有貯存鐵減少，即在骨髓、肝、

18、脾及其他組織貯存?zhèn)溆玫蔫F蛋白及含鐵血黃素減少，血清鐵不降低，紅細(xì)胞數(shù)量和血紅蛋白含量也維持在政黨范圍，細(xì)胞內(nèi)含鐵酶類亦不減少。當(dāng)貯存鐵耗盡，血清鐵降低時(shí)，可仍無貧血表現(xiàn)，本階段稱缺鐵潛伏期。8. 慢性粒細(xì)胞白血病進(jìn)入加速期表現(xiàn)：不明原因的發(fā)熱、貧血、出血加重及（或）骨骼疼痛。 脾進(jìn)行性腫大。 非藥物引起的血小板進(jìn)行性降低或增高。 血中及（或）骨髓中原始細(xì)胞（加型）>10%。 外周血嗜堿粒細(xì)胞>20%。 骨髓中有顯著的膠原纖維增生。 出現(xiàn)Ph1染色體以外的其他染色體異常。 對傳統(tǒng)的抗慢粒藥物治療無效。 CFU-GM增殖和分化缺陷，集簇增多，集簇和集落的比值增高。 急變期：外周血或骨髓

19、中原始細(xì)胞（加型）或原淋加幼淋，或原單加幼單>20%。 外周血中原始粒加早幼粒細(xì)胞>30%。 骨髓中原始粒加早幼粒細(xì)胞50%。 有髓外原始細(xì)胞浸潤。此期臨床癥狀、體征比加速期更惡化，CFU-GM培養(yǎng)呈小簇生長或不生長。急變中以急髓變?yōu)橹鳎绷Ｗ?、急單變，偶見急紅變及急性巨核細(xì)胞變等。急淋變約占20%。9. 預(yù)防地方性斑疹傷寒：滅鼠、滅騷。10.確診霍亂：糞便革蘭涂片染色。11.結(jié)核菌素試驗(yàn)：遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。13.對頭孢類藥物耐藥：產(chǎn)生超廣譜b-內(nèi)酰胺酶。14.急性間質(zhì)性腎炎：1.近期有過敏性藥物用藥史；2.全身變態(tài)反應(yīng)；3.尿檢查異常 無菌性白細(xì)胞尿(包括嗜酸性粒細(xì)胞尿)可伴白

20、細(xì)胞管型，鏡下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿(常為輕度蛋白尿，但非類固醇抗炎藥引起者蛋白尿可達(dá)重度)；4.在短期內(nèi)出現(xiàn)進(jìn)行性腎功能減退 近端和(或)遠(yuǎn)端腎小管功能部分損傷及腎小球功能損害。 B超示雙腎大小正?；蚱?，凡具備以上1，2及3和(或)4者，臨床診斷可以成立。腎活檢見病理改變?yōu)殡p側(cè)腎臟彌漫性病變，腎間質(zhì)彌漫或多灶性的炎癥細(xì)胞浸潤，導(dǎo)致的間質(zhì)水腫，腎小管有不同程度的退行性改變乃至壞死;腎小球多正常，部分患者可見免疫球蛋白IgG和補(bǔ)體C3的沉積，或血中可測得抗TBM抗體。15.M2：t（8，21）AML1-ETO；M3:T(15,17) PML-RARa。16.室顫分細(xì)顫和粗顫，各種復(fù)蘇

21、及腎上腺素可將細(xì)顫轉(zhuǎn)為粗顫。17.胰腺外分泌功能：Lunch實(shí)驗(yàn) 胰功肽實(shí)驗(yàn)；吸收功能：VitB12吸收實(shí)驗(yàn) 糞便脂肪檢查；內(nèi)分泌測定：縮膽囊素 胰多肽 胰島素。18. (1). 甲型血友?。菏怯捎谀蜃影耍矗┤狈σ穑喾Q作血友病A，是臨床上最常見的血友病，約占血友病人數(shù)的80%-85%，在某些高發(fā)地區(qū)甚至更高。 (2). 乙型血友?。菏怯捎谀蜃泳牛碔X）缺乏引起，亦稱作血友病B，臨床較甲型血友病少見，約占血友病人數(shù)的15%左右。 (3). 丙型血友病：缺乏凝血因子十一（即缺乏，國外又稱作Rosenthal綜合征）。缺乏癥在我國極為少見。 (4).獲得性血友?。春筇煨阅蜃尤狈?/p>

22、）：常由于自身因素導(dǎo)致某些凝血因子水平下降，或活性降低，如獲得性凝血因子八（）缺乏癥，常由于自身產(chǎn)生因子抗體，導(dǎo)致凝血功能障礙，導(dǎo)致獲得性血友?。仔脱巡。?。血友病A、B均屬于性連鎖隱性遺傳性疾病，而丙型血友病（遺傳性缺乏癥）則為常染色體隱性遺傳性疾病。在我國多數(shù)為甲型血友病為主，致病基因位于女性X染色體上，也就是女性攜帶基因，導(dǎo)致下一代男性發(fā)病，而下一代女性均為正常人。19.流腦通過呼吸道傳播；流行性乙型腦炎通過：蟲媒傳播（蚊子）。20.肺栓塞心電圖：A.前導(dǎo)聯(lián)T波倒置 胸前導(dǎo)聯(lián)T波倒置的特點(diǎn)：T波倒置發(fā)生在V1-V4最常見，且TV2-V3倒置深度>TV4。T波的形態(tài)：T波呈尖銳對稱

23、性倒置，深度可達(dá)1.7mV。出現(xiàn)T波倒置的時(shí)間：多在急性肺栓塞后12h內(nèi)開始出現(xiàn)，24h內(nèi)最多見，并有動態(tài)變化，病情好轉(zhuǎn)越早，T波倒置恢復(fù)越早。出現(xiàn)的順序：依次為TV1-V2，TV3-V4。當(dāng)溶栓或其他治療使病情好轉(zhuǎn)時(shí)，恢復(fù)順序?yàn)門V4，TV3，TV2，TV1。B.SQTSQT的特點(diǎn)：出現(xiàn)的形式 ：急性肺栓塞時(shí)SQT并不都同時(shí)出現(xiàn)，常表現(xiàn)為一種或幾種表現(xiàn)，如S，SQ，QT，Q，T。常見以下情況：I導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，由寬、淺變窄、深；導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)Q波，aVF亦可見Q波，常呈QR、qR型，Q一般達(dá)不到病理Q波的標(biāo)準(zhǔn)，即Q波寬度<0.04s，深度<1/4R波。Q不會出現(xiàn)于導(dǎo)和其他導(dǎo)聯(lián)（有別于

24、下壁心梗）；新出現(xiàn)的T倒置，如與V1同時(shí)出現(xiàn)意義更大；常有電軸右偏。C.AVR導(dǎo)聯(lián)R波增高 肺栓塞時(shí)aVR導(dǎo)聯(lián)可以表現(xiàn)為R振幅增高，且伴有ST段的抬高。aVR導(dǎo)聯(lián)R波增高相對于V1-V3導(dǎo)聯(lián)T波倒置等心電圖改變，陽性率高，持續(xù)時(shí)間長，受其他干擾因素（如肺氣腫等）影響較小。RaVR振幅的大小可以較為準(zhǔn)確的反應(yīng)出肺動脈壓的高低。 D.完全性或不完全性RBBBE.ST段改變特點(diǎn)：出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)：ST改變多見于、aVF及V1V4導(dǎo)聯(lián)，亦可見于V4R-V6R；形態(tài)改變：ST段壓低相對多見，多為輕度壓低，可作為心肌缺血及預(yù)后較差的指標(biāo)。ST段抬高亦可見到，但抬高的幅度較少超過0.1mV，多與SQT并存。F.肺

25、性P波肺性P波較少見，約2%30%，提示肺動脈主干栓塞或多支同時(shí)栓塞，肺動脈高壓 。G.心律失常 常表現(xiàn)為：竇性心動過速：是最常見的心律失常，頻率通常在 100-125次/分。房性心律失常：房性早搏、快速房顫、心房撲動較常見，多為一過性，隨病情好轉(zhuǎn)消失。 H.急性肺栓塞的心電圖也可以完全正常。21.DIC: 血小板低于100×109/L或進(jìn)行性下降 纖維蛋白原1.5g/L或呈進(jìn)行性下降，或4.0g/L 3P試驗(yàn)陽性或FDP20mg/L或D二聚體水平升 高（陽性）    凝血酶原時(shí)間縮短或延長3秒以上或呈動態(tài)性 變化或APTT延長10秒

26、以上 疑難或其他特殊患者，可考慮行抗凝血酶、因子：C及凝血，纖溶、血小板活化分子標(biāo)記物測定；22.B-受體阻滯劑降壓：降低心排血量、抑制腎素釋放、減少交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放。23.病毒性心肌炎早期不用糖皮質(zhì)激素：抑制干擾素的合成。24.壁細(xì)胞損傷后產(chǎn)生內(nèi)因子抗體。25.激肽釋放酶導(dǎo)致急性胰腺炎低血壓或者休克。26.早期胃癌：侵及粘膜或者粘膜下層，無論有無轉(zhuǎn)移。27.結(jié)節(jié)病病理：非干酪樣肉芽腫，主要為類上皮細(xì)胞、多核巨細(xì)胞或淋巴細(xì)胞等組成。28.原位溶血：巨幼貧、MODS，為血管外溶血一種。29.雨水洪水型鉤端螺旋體的主要病原：波摩納群鉤體；細(xì)菌性痢疾主要病變部位：結(jié)腸，主要為乙狀結(jié)腸和直腸。30.

27、中樞性面癱于顏面上部的肌肉并不出現(xiàn)癱瘓：閉眼、揚(yáng)眉、皺眉均正常。額紋與對側(cè)深度相等，眉毛高度與瞼裂大小均與對側(cè)無異。常根據(jù)此點(diǎn)與周圍性神經(jīng)麻痹相鑒別。31.HbeAg（+）表明病毒復(fù)制。32.利福平（RFP）：對細(xì)胞內(nèi)外Tb均有殺菌作用，抑制RNA合成 吡嗪酰胺（PZA）：抑菌 乙胺丁醇(EMB)：對細(xì)胞外Tb均有殺菌作用，抑制RNA合成33.淺感覺：痛 溫度 觸覺；深感覺：位置 運(yùn)動 震動。34.結(jié)核性腹膜炎：滲出 粘連 干酪 腸結(jié)核：潰瘍 增生 混合35.抗中性粒胞質(zhì)抗體：韋格納肉芽腫 顯微鏡下多血管炎 變應(yīng)性肉芽腫性血管炎36. 莫氏立克次體(R.moseri)是地方性斑疹傷寒的病原體。

28、革蘭染色陰性，莫氏立克次體長期寄生于隱性感染鼠體，鼠蚤吸鼠血后，立克次體進(jìn)入其消化道并在腸上皮細(xì)胞內(nèi)繁殖。細(xì)胞破裂后將立克次體釋出，混入蚤糞中，在鼠和小家鼠群間傳播。接種豚鼠腹腔，可引起睪丸、陰囊腫大。37.大腦動脈環(huán)：由前交通動脈、兩側(cè)大腦前動脈始段、兩側(cè)頸內(nèi)動脈末段、兩側(cè)后交通動脈和兩側(cè)大腦后動脈始段吻合而成。38.胰島素受體是一個(gè)四聚體，由兩個(gè)亞基和兩個(gè)亞基通過二硫鍵連接。兩個(gè)亞基位于細(xì)胞質(zhì)膜的外側(cè)，其上有胰島素的結(jié)合位點(diǎn)；兩個(gè)亞基是跨膜蛋白，起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)作用。無胰島素結(jié)合時(shí)，受體的酪氨酸蛋白激酶沒有活性。當(dāng)胰島素與受體的亞基結(jié)合并改變了亞基的構(gòu)型后，酪氨酸蛋白激酶才被激活，激活后可催化兩

29、個(gè)反應(yīng)使四聚體復(fù)合物中亞基特異位點(diǎn)的酪氨酸殘基磷酸化；將胰島素受體底物上具有重要作用的十幾個(gè)酪氨酸殘基磷酸化，磷酸化的IRSs能夠結(jié)合并激活下游效應(yīng)物。39.特發(fā)性粘液水腫抗體：TBAb40.攝I131下降：含碘食物、藥物 抗甲狀腺藥物 利舍平 保泰松 甲苯磺丁脲；升高：雌激素類避孕藥41.GH激發(fā)試驗(yàn)：生理性 睡眠 運(yùn)動 禁食；藥物 胰島素低血糖 精氨酸 左旋多巴 可樂定42.DKA嚴(yán)重程度指標(biāo)：血糖43.確診Liddle需行：螺內(nèi)酯實(shí)驗(yàn)。常染色體顯性遺傳病。臨床上以高血壓、低鉀性代謝性堿中毒、低血漿腎素和低血漿醛固酮為特征?；静∽?yōu)槟I小管上皮細(xì)胞阿米洛利敏感性鈉通道(ENaC)的、亞單位

30、基因突變，阻止了調(diào)節(jié)蛋白結(jié)合到亞單位羧基端的富含脯氨酸的區(qū)域，使大量活性ENaC翻轉(zhuǎn)暴露到管腔膜頂端，導(dǎo)致腔膜上該通道的數(shù)量增多，活性增加，鈉重吸收增多，鉀排泌增加。44.肢端肥的垂體瘤一般為大腺瘤，可有1，25-OH2D3水平增高，首選手術(shù)治療，藥物治療首選溴隱亭。45.生長激素缺乏伴甲狀腺功能減退時(shí)，先給予甲狀腺素治療，再給與GH46.確診Addison?。篈CTH實(shí)驗(yàn)，無反應(yīng)47.醛固酮抑制試驗(yàn)以證實(shí)醛固酮不適當(dāng)分泌增多。目前常用的確診試驗(yàn)包括鹽水負(fù)荷試驗(yàn)、高鈉負(fù)荷試驗(yàn)、氟氫可的松抑制試驗(yàn)和卡托普利抑制試驗(yàn)。血鉀<3mmol/L時(shí)可抑制醛固酮水平(1/3原醛癥患者醛固酮正常)，因此

31、，應(yīng)補(bǔ)充血鉀至3mmol/L以上再行上述試驗(yàn)較為可靠。原醛病理亞型的確定：（1）臥立位試驗(yàn)（2）地塞米松抑制醛固酮試驗(yàn)。48.產(chǎn)后甲狀腺炎20%出現(xiàn)永久性甲減。新診斷GD75-96%TRAB陽性49.血清鈣>3.75mmol/l稱高鈣危象，治療：1.大量靜滴生理鹽水；2.二膦酸鹽；3.速尿；4.降鈣素；5.血液透析或腹膜透析；6.糖皮質(zhì)激素50.轉(zhuǎn)運(yùn)內(nèi)源性三酰甘油：VLDL1. 促性腺激素瘤主要為性腺功能減退。2. IGF-1可反映24hGH分泌水平，可作為篩選及活動性指標(biāo)，也可作為肢端肥大癥治療是否有效指標(biāo)。垂體性侏儒，1-8歲小于0.15u/l，9-17歲小于0.45 u/l。3.

32、Graves病自身抗體產(chǎn)生主要是TS抑制性T淋巴細(xì)胞有關(guān)。4. 通過G蛋白偶聯(lián)受體發(fā)揮作用的是ACTH FSH TSH。通過進(jìn)入細(xì)胞核發(fā)揮作用的是糖皮質(zhì)激素、鹽皮質(zhì)激素、三碘甲腺原氨酸、維A酸。5. OGTT實(shí)驗(yàn)：試驗(yàn)前3天，應(yīng)不限制飲食和正常體力勞動，每天攝入的碳水化合物不能少于200g，禁食咖啡、飲酒及吸煙。試驗(yàn)前禁食至少10小時(shí)以上，但可飲水，避免劇烈活動和精神刺激。試驗(yàn)最好在上午7-9時(shí)進(jìn)行，在抽取患者空腹血標(biāo)本后，將83g葡萄粉溶于250300ml水中，要求患者在35分鐘內(nèi)喝完，從患者服用第一口糖水開始計(jì)時(shí)，分別于服后0.5、1、2、3h抽取靜脈血測血糖。目前多采取簡化方法，即僅測定

33、空腹與服糖水后2小時(shí)的血糖值。試驗(yàn)后方可進(jìn)食。 兒童葡萄用量按每千克體重1.75g計(jì)算，孕婦葡萄用量為100g。6. 垂體卒中：可以無癥狀或癥狀較稍微，也可以起病急驟，癥狀嚴(yán)重，表現(xiàn)為一種臨床危象。典型的垂體卒中忽然起病，常發(fā)生于大的腫瘤，表現(xiàn)為劇烈頭痛，腦膜刺激征，意識障礙，以及以雙眼盲為主的眼部癥狀等。相關(guān)的征象常包括：動眼神經(jīng)癱瘓，癲癇，偏癱等。常沒有尿崩癥。亞急性發(fā)病者，眼部征和頭痛的突發(fā)性可提示診斷。7. 直立性暈厥原因可能腎上腺皮質(zhì)功能不全，行ACTH興奮實(shí)驗(yàn)。8. T3抑制試驗(yàn)：方法是：1日口服60100g三碘甲狀腺原氨酸鈉，分3次服用，共6日，重復(fù)作放射性同位素碘攝碘

34、試驗(yàn)。彌漫性甲狀腺腫伴甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥與單純性甲狀腺腫患者的131I攝取率增高。但前者服T3后131I攝取率不受抑制，抑制率<50%；而后者131I攝取率明顯受抑制，抑制率>50%。9. Nelson's綜合征是垂體少見的ACTH腺瘤。典型表現(xiàn)是Cushing's病行雙側(cè)腎上腺切除術(shù)后大量腎上腺素對腺垂體的抑制作用突然消失，導(dǎo)致垂體功能亢進(jìn)，其中促黑激素增加，導(dǎo)致全身皮膚粘膜黑色素沉著，血漿AcTH增高。符合以上特點(diǎn)，影像學(xué)示垂體瘤征象，病理證實(shí)為ACTH腺瘤，則可診斷之。腫瘤呈浸潤性，進(jìn)展迅速，預(yù)后差。治療應(yīng)首選經(jīng)蝶垂體手術(shù)切除，術(shù)后輔以放療，定期復(fù)查。10. 腎

35、上腺皮脂腺癌伴頸部淋巴結(jié)增大首選：米托坦；庫欣病后為防皮膚色素沉著可用垂體放射治療。11. TRH興奮試驗(yàn)合成TRH500g靜脈推注前，后測定TSH.正常情況下，TSH水平有525u/ml快速上升，峰值在30分鐘，120分鐘恢復(fù)正常。原發(fā)性甲狀腺功能減退上升過高。繼發(fā)于垂體病變的甲狀腺功能減退，缺乏或損害TSH對TRH的反應(yīng)。TRH貯備缺乏，而有正常垂體貯備的下丘腦病病人，通常對TRH 有正常TSH釋放，雖然釋放延遲和延長，導(dǎo)致釋放時(shí)間改變。甲狀腺功能亢進(jìn)病人，即使注射TRH，TSH釋放仍然被抑制，因?yàn)樵龈逨T4 和FT3 產(chǎn)生促甲狀腺細(xì)胞抑制效應(yīng)。TRH興奮試驗(yàn)尚可用于診斷肢端肥大癥及泌乳素

36、瘤。因垂體前葉生長激素（GH）瘤組織細(xì)胞膜上存在異常的TRH受體；垂體前葉泌乳素（PRL）分泌細(xì)胞也受TRH的興奮而分泌增加。甲狀腺疾病:         1、  正常反應(yīng)：靜脈注射TRH后，血清TSH水平迅速升高，于1530分鐘達(dá)到最高峰，以后逐漸降至基礎(chǔ)水平。正常人注射TRH后，30分鐘TSH可升高達(dá)1030mU/L，女性反應(yīng)較男性高。         2、  TSH對TRH的反應(yīng)升高，其臨床意義如下： 

37、0;         （1）甲狀腺功能亢進(jìn)癥，由于血中高濃度的T3和T4對垂體的抑制作用，因此注射TRH后TSH不升高，為無反應(yīng)。          （2）甲狀腺有自主性具功能的組織，如毒性腺瘤或輕度彌漫性甲狀腺腫，其所分泌的T3、T4已足以抑制垂體TSH細(xì)胞的功能，但還未能引起甲亢的表現(xiàn)，此時(shí)TRH興奮下的TSH釋放已受抑制。         &

38、#160; （3）眼型Graves病患者對TRH刺激反應(yīng)低下。           （4）甲狀腺癌手術(shù)切除后，以及其他原因所致甲減患者，用甲狀腺激素作替代治療，若替代過量，則TRH刺激反應(yīng)低下。           （5）垂體性甲減時(shí)，TSH基礎(chǔ)值較低，注射TRH后TSH亦無升高。      （二）   肢端肥大癥：肢端肥大癥患者在注射T

39、RH后，血GH增高大于基礎(chǔ)值的50%，增高絕對值>10g/L。正常人無反應(yīng)。      （三）   泌乳素瘤：泌乳素瘤患者，血PRL基礎(chǔ)值高，注射TRH后，PRL反應(yīng)低于2倍，呈相對自主性高分泌狀態(tài)。正常人注射TRH后，血PRL分泌明顯升高，男性增高值為基礎(chǔ)值的6倍以上，女性增設(shè)值為基礎(chǔ)值的8倍以上。12. Graves病可以合并重癥肌無力、RA、SLE、ITP、惡性貧血、萎縮性胃炎。13. 引起甲狀腺腫的藥物：硫脲類、硫氰酸鹽、保泰松、碳酸鋰。14. 胰島素受體：酪氨酸激酶。15. GLU負(fù)荷100g后，G

40、H不降低，反而升高。TRH、LHRH興奮實(shí)驗(yàn)，GH升高。16. 單純甲狀腺結(jié)節(jié)也可出現(xiàn)甲狀腺病理出血和鈣化.17. 內(nèi)源性膽固醇的合成部位：肝臟和小腸。18. 高鈉實(shí)驗(yàn)：對病情輕血鉀降低不明顯的疑似病人可做，每日給鈉240 mmol,，鉀60 mmol,共一周。輕型原醛癥則由于大量鈉進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管并進(jìn)行離子交換,使尿鉀排出增加,血鉀將更降低，而血漿醛固酮濃度不能被抑制。正常人無此反應(yīng)。19. 遺傳性VitD依賴性佝僂病和骨軟化：1型常染色體隱性遺傳，為1a羥化酶缺陷；2型靶器官對1，25（OH）2D3不敏感。20. 水楊酸、保泰松、磺胺類、b受體阻滯劑增強(qiáng)磺脲類藥物作用；利尿劑、糖皮質(zhì)激素減弱其

41、作用。21. 脂肪酸在血漿中運(yùn)輸?shù)闹饕问脚c白蛋白結(jié)合。22. 臨床上輕型庫欣綜合征，MRI檢查無明確垂體腺瘤的病人，可先采用的治療方法是口服賽庚啶，做垂體放療；重者，一側(cè)腎上腺全切，對側(cè)大部分或全部切除，術(shù)后替代治療，及垂體放療。23. 胰升糖素激發(fā)試驗(yàn)：對于嗜絡(luò)細(xì)胞瘤病患者，若一直等不到發(fā)作，可考慮作胰升糖素激發(fā)試驗(yàn)，試驗(yàn)時(shí)按規(guī)定給患者靜脈注射胰升糖素，可使腎上腺髓質(zhì)迅速釋放兒茶酚胺類物質(zhì)，若為嗜絡(luò)細(xì)胞瘤病患者，注射后1-3分鐘內(nèi)血漿血兒茶酚胺增加3倍以上，或升至2000pg/ml，血壓也有升高。24. 鹽酸西布曲明（Sibutramine Hydrochloride)屬于5羥色胺和去甲腎

42、上腺素再攝取抑制劑，具有抑制食欲和增強(qiáng)代謝的雙重作用，用于飲食控制和運(yùn)動不能控制的肥胖癥的治療；奧利司他是一種強(qiáng)效和長效的特異性胃腸道脂肪酶抑制劑，通過直接阻斷人體對食物中脂肪的吸收，攝入的熱能和脂肪一旦小于消耗，體內(nèi)脂肪自然減少，從而達(dá)到減重的目的。25. 急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病多發(fā)生于春秋兩季，多為散發(fā)。在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀出現(xiàn)前的數(shù)天，一般12周，出現(xiàn)非特異性感染癥狀，最常見的是上呼吸道癥狀及消化道癥狀，其主要的臨床表現(xiàn)是周圍神經(jīng)的感覺、運(yùn)動、反射和植物神經(jīng)的功能異常。運(yùn)動障礙：出現(xiàn)四肢對稱性、弛緩性癱瘓，下肢重，遠(yuǎn)端重。87的患者因?yàn)橹w無力而臥床，l540的嚴(yán)重病例可出現(xiàn)呼吸肌癱瘓，從而出現(xiàn)全身缺氧癥狀。多數(shù)病人可出現(xiàn)顱神經(jīng)麻痹，一般合并出現(xiàn)在急性感染性脫鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病，有時(shí)單獨(dú)出現(xiàn)，最常見的是運(yùn)動性的顱神經(jīng)麻痹，雙側(cè)面神經(jīng)麻痹最多見，因舌咽和迷走神經(jīng)損害而出現(xiàn)球麻痹。外展神經(jīng)損害也常見到。感覺障礙：多伴隨感覺障礙，主觀上可有肢體麻木、疼痛、各種感覺異常，客觀檢查可有四肢遠(yuǎn)端套狀的感覺減退，亦可正常；可有肌肉壓痛，特別是腓腸肌較為常見，部分病人可有深感覺減低。反射異常：早期有反射亢進(jìn)，很快即變?yōu)闇p低或消失，一般病人在就診時(shí)見到后一種情況。由于神經(jīng)根受到刺激所以病人出現(xiàn)脊膜