1,顱內(nèi)壓增高,2,ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.72.0Kpa)兒童50-100mmH2O（0.51.0Kpa)(1mmHg=0.133kPa,1mmH2O=0.98kPa),顱腔的容積是固定不變的顱內(nèi)壓的定義：顱腔內(nèi)容物(腦組織腦脊液血液)對顱腔壁的側(cè)壓力,顱內(nèi)壓（Intracranialpressure,ICP）的形成與正常值,3,顱腔的內(nèi)容物,三種內(nèi)容物腦組織腦脊液血液,4,顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義,顱腦損傷、腦腫瘤、腦出血、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0KPa(200mmH20)以上，從而引起的相應(yīng)的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。持續(xù)5.33KPa稱為重癥顱內(nèi)壓增高。,5,收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。,顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償,6,影響顱內(nèi)壓的生理因素,動脈二氧化碳分壓（PaCO2）：二氧化碳對顱內(nèi)壓的影響源自于腦血流量的改變，當(dāng)PaCO2在2060mmHg時急驟變化時，腦血流量的改變十分明顯，與之呈線性關(guān)系，約2ml/mmHg。PaCO2細(xì)胞外PHCBFICPPaCO2細(xì)胞外PHCBFICP,7,影響顱內(nèi)壓的生理因素,動脈血氧分壓（PaO2）：PaO2在60135mmHg范圍變動時，腦血流量和顱內(nèi)壓基本不變。PaO2低于50mmHg，顱內(nèi)壓的升高與腦血流量的增加相平行。如果低氧時間長，由于腦水腫，即使氧合恢復(fù)，顱內(nèi)壓也不能恢復(fù)至正常水平。如缺氧合并PaCO2，顱內(nèi)壓往往持續(xù)升高。,8,影響顱內(nèi)壓的生理因素,腦灌注壓（CPP）：平均動脈壓與平均顱內(nèi)壓之差（MAP-ICP）腦血管自動調(diào)節(jié)功能是有限度的，因為阻力血管平滑肌的舒縮功能都有一定限度。當(dāng)腦灌注壓增高使阻力血管的收縮已經(jīng)達(dá)到極限，再增加腦灌注壓血管的阻力也不會再增大，這就是自動調(diào)節(jié)的上限，相當(dāng)于腦灌注壓為120130mmHg（16.017.3KPa）。此時如再提高腦灌注壓，則腦血流量將隨腦灌注壓的增加呈線性遞增，產(chǎn)生腦過度灌注現(xiàn)象。腦非阻力血管被動擴(kuò)張、充血，血管的滲透性增加，有血液甚至血細(xì)胞滲出，出現(xiàn)腦腫脹，使顱內(nèi)壓增高。,9,反之，如腦灌注壓下降，阻力血管舒張，管腔擴(kuò)大。當(dāng)管擴(kuò)大到極限，這時如再使腦灌注壓繼續(xù)下降，血管不會再擴(kuò)大，這就是自動調(diào)節(jié)的下限，相當(dāng)于灌注壓為5060mmHg（6.78.0KPa）。低于這水平則腦血流量將隨腦灌注壓的下降呈線性減少，產(chǎn)生腦缺血，甚至腦梗死。靜脈壓的增高對顱內(nèi)壓的影響更為明顯，而緩慢發(fā)生的全身性高血壓對顱內(nèi)壓多無明顯影響。,10,顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償,三種途徑：,主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。（腦脊液產(chǎn)生的速率為0.3ml/min，日分泌量在400-500ml。正常成年人的腦脊液約100-150毫升）2.有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)3.有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔,11,一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%,當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%10%，將產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓,腦脊液總量占顱腔總?cè)莘e的10%,12,顱內(nèi)壓增高的病因：,三大原因：,顱腔內(nèi)容物的體積增大顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變小先天性畸形使顱腔的容積變小,13,八大類疾?。?顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧,14,顱內(nèi)壓增高的病理生理,（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：,年齡病變擴(kuò)張速度病變部位伴發(fā)腦水腫的程度全身性系統(tǒng)性疾病,15,1.年齡,嬰幼兒及小兒的顱縫未閉合或尚未牢固融合，顱內(nèi)壓增高可使顱縫裂開而相應(yīng)地增加顱腔容積，從而緩和或延長了病情的進(jìn)展。老年人由于腦萎縮使顱內(nèi)的代償空間增多，故病程亦較長。,16,2.病變擴(kuò)張速度,上面的曲線不是線性關(guān)系，而是類似指數(shù)關(guān)系,17,體積壓力反應(yīng),從上述曲線可以說明一些臨床現(xiàn)象當(dāng)顱內(nèi)占位性病變時，隨著病變的緩慢增長，可以長期不出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀，一旦由于顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，則病情將迅速發(fā)展，往往在短期內(nèi)即出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝。,18,3.病變部位,顱腦中線或顱后窩的占位性病變，由于病變?nèi)菀鬃枞X脊液循環(huán)通路而發(fā)生梗阻性腦積水，故顱內(nèi)壓增高癥狀可早期出現(xiàn)而且嚴(yán)重。顱內(nèi)大靜脈竇附近的占位性病變，由于早期即可壓迫靜脈竇，引起顱內(nèi)靜脈血液的回流或腦脊液的吸收障礙，使顱內(nèi)壓增高癥狀亦可早期出現(xiàn)。,19,4.伴發(fā)腦水腫的程度,腦寄生蟲病、腦膿腫、腦結(jié)核瘤、腦肉芽腫等由于炎癥性反應(yīng)均可伴有較明顯的腦水腫，故早期即可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高癥狀。,20,5.全身系統(tǒng)性疾病,尿毒癥、肝昏迷、毒血癥、肺部感染、酸堿平衡失調(diào)等都可引起繼發(fā)性腦水腫而致顱內(nèi)壓增高。高熱往往會加重顱內(nèi)壓增高的程度。,21,顱內(nèi)壓增高的后果：,腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應(yīng)胃腸紊亂及消化道出血神經(jīng)源性肺水腫,22,1腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡,正常成人血液約以1200mL/min進(jìn)入顱內(nèi),腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內(nèi)壓)/腦血管阻力腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內(nèi)壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力,23,正常的腦灌注壓為9.312KPa(7090mmHg)，腦血管的阻力為0.160.33KPa(1.22.5mmHg)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好,如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失,24,2腦移位和腦疝,25,3腦水腫,血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細(xì)胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細(xì)胞血管的通透性增加，導(dǎo)致水分在神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞間隙潴留，促使腦體積增加所致,26,細(xì)胞中毒性腦水腫：可能是由于某些毒素作用于腦細(xì)胞而產(chǎn)生代謝功能障礙，使鈉離子和水分潴留在神經(jīng)細(xì)胞和膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期,27,4庫欣(Cushing)反應(yīng),庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細(xì)弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡,28,庫欣(Cushing)反應(yīng),顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律紊亂及體溫升高等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng),29,5胃腸紊亂及消化道出血,這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān),癥狀：嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔,30,6神經(jīng)源性肺水腫,1.發(fā)生率：5%10%2.病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致-腎上腺素能神經(jīng)活性增強(qiáng)，血壓反應(yīng)性增高，左心室負(fù)荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細(xì)血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。3.臨床表現(xiàn)：呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。,31,顱內(nèi)壓增高的類型,根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，2）局灶性顱內(nèi)壓增高,根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類：1）急性，2）亞急性，3）慢性,32,彌漫性顱內(nèi)壓增高,1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大2特點：顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水,33,局灶性顱內(nèi)壓增高,顱內(nèi)壓有局限的擴(kuò)張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠(yuǎn)處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位。,34,急性顱內(nèi)壓增高,病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫，高血壓腦出血等,35,亞急性顱內(nèi)壓增高,病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥,36,慢性顱內(nèi)壓增高,病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。,37,顱內(nèi)壓監(jiān)測,有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù)（側(cè)腦室內(nèi)置管測壓、腦實質(zhì)置管測壓、硬腦膜下測壓、硬腦膜外測壓、腰部腦脊液測壓）無創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測技術(shù)（TCD、VEP、囟門面積傳感器、經(jīng)顱超聲波技術(shù)）,38,引起顱內(nèi)壓增高的八大類疾?。?顱腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧,39,1顱腦損傷,任何原因引起的顱腦損傷而致的腦挫裂傷、腦水腫和顱內(nèi)血腫均可使顱內(nèi)壓增高。急性重型顱腦損傷早期即可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。少數(shù)患者可以較遲出現(xiàn)，如慢性硬膜下血腫等。顱腦損傷后患者常迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)，伴嘔吐。腦內(nèi)血腫可依部位不同而出現(xiàn)偏癱、失語、抽搐發(fā)作等。顱腦CT能直接地確定顱內(nèi)血腫的大小、部位和類型，以及能發(fā)現(xiàn)腦血管造影所不能診斷的腦室內(nèi)出血。,40,2顱內(nèi)腫瘤,顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤,41,3顱內(nèi)感染,腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期,42,4腦血管疾病,腦出血，顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高,43,5腦寄生蟲病,1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻,44,6顱腦先天性疾病,1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥,45,7良性顱內(nèi)壓增高,又名“假性腦瘤”，系患者僅有顱內(nèi)壓增高癥狀和體征，但無占位性病變存在。臨床表現(xiàn)除慢性顱內(nèi)壓增高外，一般無局灶性體征。1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見2顱內(nèi)靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病,46,8腦缺氧,心跳驟停呼吸道梗阻,47,臨床表現(xiàn),1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征,三主征,48,1頭痛,（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進(jìn)行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（5）當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。,49,2嘔吐,當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕,50,3視乳頭水腫,這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復(fù)也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。,51,以上三者是顱內(nèi)壓增商的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內(nèi)壓增高還可引起一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)麻痹和復(fù)視,52,4意識障礙及生命體征變化,疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強(qiáng)直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。,53,5其它癥狀和體征,頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐聲及頭皮和額眶部淺靜脈擴(kuò)張,54,診斷,病史癥狀與體征影像學(xué)檢查,55,診斷,(1)小兒的反復(fù)嘔吐及頭圍迅速增大(2)成人的進(jìn)行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作(3)進(jìn)行性癱瘓(4)各種年齡病人的視力進(jìn)行性減退等,出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高之前有下列癥狀，都應(yīng)該考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能：,56,應(yīng)注意鑒別神經(jīng)功能性頭痛與顱內(nèi)壓增高所引起的頭痛的區(qū)別,當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定,診斷,57,輔助檢查,CT是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查措施磁共振成像(MRI)腦血管造影頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴(kuò)大。5腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應(yīng)慎重進(jìn)行。,58,控制顱內(nèi)壓措施,目標(biāo)：腦室內(nèi)壓力515mmHg，腰椎穿刺壓力80100mmH2O措施滲透性利尿：甘露醇、甘油果糖、高滲鹽水鎮(zhèn)靜過度通氣低溫,59,腦疝,60,概念,當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）,61,解剖學(xué)基礎(chǔ),兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側(cè)大腦半球活動度較大,顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔幕下腔容納腦橋、延髓及小腦；幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球,62,解剖學(xué)基礎(chǔ),中腦在小腦幕切跡裂孔中通過，其外側(cè)面與顳葉的鉤回、海馬回相鄰。發(fā)自大腦腳內(nèi)側(cè)的動眼神經(jīng)越過小腦幕切跡走行在海綿竇的外側(cè)壁直至眶上裂。,63,顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連小腦蚓錐體下部兩側(cè)的小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對,解剖學(xué)基礎(chǔ),64,常見病因,外傷所致各種顱內(nèi)血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素：不適當(dāng)?shù)牟僮鳎缪┓懦瞿X脊液過多過快，可促使腦疝形成,65,腦疝分類,小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內(nèi)大腦鐮下疝,66,病理,當(dāng)發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時基底動脈進(jìn)入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內(nèi)部出血。由于同側(cè)的大腦腳受到擠壓而造成病變對側(cè)偏癱，同側(cè)動眼神經(jīng)受到擠壓可產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹癥狀。移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔被移位的腦組織堵塞，從而使腦脊液循環(huán)通路受阻，則進(jìn)一步加重了顱內(nèi)壓增高，形成惡性循環(huán)，使病情迅速惡化,67,臨床表現(xiàn),1小腦幕切跡疝,顱內(nèi)壓增高的癥狀瞳孔改變運(yùn)動障礙意識改變生命體征紊亂,68,1小腦幕切跡疝,表現(xiàn)為劇烈頭痛，與進(jìn)食無關(guān)的頻繁的噴射性嘔吐。頭痛進(jìn)行性加重伴煩躁不安。急性腦疝患者視神經(jīng)乳頭水腫可有可無,(1)顱內(nèi)壓增高的癥狀：,69,病初由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小，對光反射遲鈍；隨病情進(jìn)展患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，患側(cè)瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反射均消失，并有患側(cè)上瞼下垂、眼球外斜。如果腦疝進(jìn)行性惡化，影響腦干血供時，由于腦干內(nèi)動眼神經(jīng)核功能喪失可致雙側(cè)瞳孔散大，對光反應(yīng)消失，此時病人多處于瀕死狀態(tài),(2)瞳孔改變,70,病變對側(cè)肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性。腦疝進(jìn)展時可致雙側(cè)肢體自主活動消失，嚴(yán)重時可出現(xiàn)去腦強(qiáng)直發(fā)作，這是腦干受損的信號,(3)運(yùn)動障礙,71,由于腦干內(nèi)網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)受累，病人隨腦疝進(jìn)展可出現(xiàn)嗜睡、淺昏迷至深昏迷,(4)意識改變,72,由于腦干受壓，腦干內(nèi)生命中樞功能紊亂或衰竭，可出現(xiàn)生命體征異常