2024～2025學年高三11月測評(福建)·生物學123456789CDBACBADBAADDCB一、單項選擇題：本題共15小題，其中，1～10小題每小題2分；11～15小題，每小題4分，共40分。在每小題給出的四個選項中，只有一項是最符合題目要求的?！窘馕觥颗c糖類比，相同質(zhì)量的脂肪儲存能量多，但脂肪放能的速度緩慢，C錯誤。【解析】根據(jù)題意分析可知，F(xiàn)REE1形成的凝聚體可產(chǎn)生毛細作用力，驅(qū)動著MVBs膜內(nèi)陷、切割形成ILV,該過程不由ATP直接供能，D錯誤。Cl-的方式為協(xié)助擴散，D錯誤?！窘馕觥亢谠迦~片的液泡雖然無色，但其因有葉綠體作為參照，不需要染色，B錯誤；成熟植物細胞的原生質(zhì)層相當于半透膜，由于原生質(zhì)層的伸縮性大于細胞壁，因此在高度溶液中細胞會發(fā)生質(zhì)壁分離，棉花根尖分生區(qū)細胞無大液泡，不發(fā)生質(zhì)壁分離，外界溶液濃度略低于菠菜葉表皮保衛(wèi)細胞的細胞液時，觀察不到質(zhì)壁分【解析】ATP合成酶可分布于線粒體內(nèi)膜及葉綠體的類囊體薄膜，C錯誤?！窘馕觥炕虻倪x擇性表達發(fā)生在個體生長發(fā)育的全過程中，B錯誤?！窘馕觥棵系聽柼岢龅募僭O(shè)之一是F?產(chǎn)生配子時，成對的遺傳因子分離，孟德爾沒有提出等位基因的概念，A錯誤。【解析】根據(jù)題意分析可知，BT1和AT不是一對等位基因，A錯誤；缺少基因P1和pk的人體內(nèi)沒有P1抗錯誤?！窘馕觥渴删w外殼中不含磷脂分子，32P只標記噬菌體的DNA分子，A錯誤；35S標記噬菌體的侵染實驗中，沉淀物中的子代噬菌體均不含放射性，C錯誤；若用?N標記噬菌體，由于N存在于噬菌體的外殼和DNA中，因此不能得出正確結(jié)論，D錯誤。原核生物具有統(tǒng)一性，因此推測原核生物核糖體的組裝是在細胞質(zhì)內(nèi)完成的，A不合理。【解析】植物(C?植物)的“光合午休”現(xiàn)象通常出現(xiàn)在一天中溫度最高的時段，光照強度最大不等同于溫度最高，A錯誤；根據(jù)現(xiàn)有信息，不能確定A點對應(yīng)的光照強度是否為光補償點，B錯誤；8時到10時限制該植物幼苗光合速率的主要環(huán)境因素為光照強度，C錯誤。【解析】甲、乙和丙時期分別為減數(shù)分裂I前期、減數(shù)分裂I后期和減數(shù)分裂Ⅱ末期。丙時期染色體逐漸成【解析】甲病為常染色體顯性遺傳病(設(shè)相關(guān)基因為A/a),乙病為伴X染色體隱性遺傳病(設(shè)相關(guān)基因為B/b),圖2中帶1、帶2分別為乙病的顯性和隱性基因，帶3、帶4分別為甲病的隱性和顯性基因，A、B錯誤；Ⅲ9的基因型為1/2AaXBXB、1/2AaXBXb,Ⅲ13的基因型為1/2AaXBXB、1/2AaXBXb,二人基因型相同的概率為1/2×1/2+1/2×1/2=1/2,D錯誤。【解析】根據(jù)圖示分析可知，每個復(fù)制起始位點處結(jié)合兩個解旋酶后開始組裝復(fù)制體，B錯誤。(1)磷脂(脂質(zhì))、DNA、蛋白質(zhì)等(共2分，每點1分，其他答案合理即可得分)SOD能降低O2-轉(zhuǎn)化為H?O?和O?所需要的活化能(2分，答到“降低活化能”敘述合理即可得2分)濃度HF處理下，開花期大豆SOD活性的下降幅度比苗期的更大(2分，答到“開花期大豆SOD活性下降幅度更大”敘述合理即可得2分)(3)測定試管中SOD的活性(1分，其他答案意思相近即可得分)從透析袋中取出溶液并測定其中SOD的活性(1分，其他答案意思相近即可得分)不可逆抑制劑(1分，其他答案均不得分)【解析】(1)SOD能夠催化超氧陰離子(O2一)轉(zhuǎn)化為過氧化氫(H?O?)和氧氣(O?),從而起到清除自由基的作用，減少O2-對磷脂(脂質(zhì))、DNA、蛋白質(zhì)等的攻擊。SOD能在較溫和的條件下快速轉(zhuǎn)化O2-的機理是SOD能降低O2-轉(zhuǎn)化為H?O?和O?所需要的活化能。(2)推測HF隨空氣通過氣孔進入植物體內(nèi)。本實驗中，高濃度HF均能引起苗期大豆和菜豆的SOD活性應(yīng)激性上升，相比較而言，菜豆的SOD活性應(yīng)激性上升持續(xù)的時間更長，據(jù)此推測大豆的抗氟性弱于菜豆。高濃度HF處理下，開花期大豆SOD活性的下降幅度比苗期的更大，這說明開花期大豆的SOD對氟更為敏感?！靖呷飳W參考答案第2頁(共4頁)】FJ萄糖以保證能量供應(yīng)和避免能量浪費(共2分，每點1分，其他答案意思對敘述合理即可得分)負(1分，其【解析】(1)糖異生是指生物體將非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖的過程。由圖1可知，糖異生是一個吸能過程，與ATP的水解相聯(lián)系。肝細胞中糖異生的意義有防止乳酸積累而引起酸中毒、生成葡萄糖以保證能量供應(yīng)肌細胞消耗的氧氣量等于產(chǎn)生的二氧化碳的量。骨骼肌細胞不進行糖異生的根本原因可能是骨骼肌細胞中控制酶3合成的有關(guān)基因不表達。途徑的關(guān)鍵因子，K9是一種轉(zhuǎn)錄激活因子。根據(jù)圖2結(jié)果可得出的結(jié)論是GC通過促進K9基因表達使得分)磷脂雙分子層(1分，其他答案均不得分)胞膜上沒有(2分，其他答案敘述合理即可得2分)肺泡細胞膜上的該受體嵌入肌細胞膜上，再檢測流感病毒是否侵染該類肌細胞(2分，其他答案敘述合理，與提出的假說對應(yīng)即可得2分，提出的假說不合理則該空不得分)(3)流感病毒的遺傳信息儲存在核糖核苷酸的排列順序中。該病毒可侵染肺泡細胞卻不侵染肌細胞，可能驗設(shè)計思路是敲除肺泡細胞中控制該受體合成的有關(guān)基因，再檢測流感病毒是否侵染該類肺泡細胞(或?qū)ⅰ靖呷飳W參考答案第3頁(共4頁)】FJ【高三生物學參考答案第4頁(共4頁)】FJ肺泡細胞膜上的該受體嵌入到肌細胞膜上，再檢測流感病毒是否侵染該類肌細胞。(4)人體可通過促使被病毒感染的細胞凋亡從而清除病毒，這說明細胞凋亡有利于維持生物內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定和抵御外界各種因素的干擾。(1)磷酸二酯鍵(1分，其他答案均不得分)細胞質(zhì)(基質(zhì))(1分，其他答案均不得分)0(1分，其他答案均不得分)(2)堿基互補配對(1分，其他答案均不得分)翻譯(1分，其他答案均不得分)促進(1分，其他答案均不得分)(3)RIGI—MAVS(1分，其他答案均不得分)磷酸化(1分，其他答案均不得分)IRF3二聚體形成受阻則抑制合成I型干擾素，導(dǎo)致腫瘤細胞逃逸，促進腫瘤的形成(共2分，答到“抑制合成I型干擾素”得1分，答到“促進腫瘤形成得1分”,其他答案敘述合理即可得分)(4)抑制PVT1基因第二個外顯子的表達；研制與circPVT1堿基互補的核酸類藥物等(共2分，每點1分，其他答案涉及抑制circPVT1發(fā)揮作用的敘述合理即可得分)【解析】(1)circPVT1起源于PVT1基因的第二個外顯子，其前體mRNA在相關(guān)酶的作用下剪切并在核糖和磷酸基團間形成磷酸二酯鍵，從而成為環(huán)狀。circPVT1主要分布于細胞質(zhì)(基質(zhì))中，其含有0個游離的磷酸基團。(2)miR-181a-2-3p(微小RNA)根據(jù)堿基互補配對原則與靶基因mRNA的3'UTR區(qū)發(fā)生結(jié)合，從而抑制ESR1mRNA的翻譯過程。circPVT1與miR-181a-2-3p結(jié)合后可促進ERα蛋白的合成，經(jīng)過一系列調(diào)節(jié)從而促進腫瘤形成。(3)MAVS蛋白存在于線粒體外膜上，circPVT1通過與MAVS相互作用破壞RIGI—MAVS復(fù)合物的形成，導(dǎo)致TBK1、IRF3磷酸化過程受阻以及IRF3二聚體形成受阻。結(jié)合干擾素的功能，IRF3二聚體形成受阻會抑制合成I型干擾素，導(dǎo)致腫瘤細胞逃逸，促進腫瘤的形成。(4)靶向circPVT1能有效抑制乳腺癌的生長。據(jù)此可通過研發(fā)抑制PVT1基因第二個外顯子表達或與circPVT1堿基互補的核酸類藥物等來治療乳腺癌。(1)紅眼(2分，其他答案均不得分)Z^Z(2分，其他答案均不得分)(3)1/4(2分，其他答案均不得分)紅眼(8):紅眼(早):白眼(8?):白眼(早)=2:2:1:2(2分，其他答案均不得分)【解析】(1)根據(jù)雜交實驗結(jié)果，該昆蟲的眼色性狀中，紅眼為顯性性狀。親本紅眼雄蟲的基因型為Z^Z,親本雌蟲的基因型為ZW。(2)根據(jù)實驗結(jié)果分析，致死基因為隱性，且與A在同