2025年內蒙古職業(yè)病診斷醫(yī)師考試（職業(yè)性化學中毒類疾病）仿真試題及答案一、單項選擇題（共20題，每題1.5分，共30分）1.某男性工人，在蓄電池廠從事鉛粉混合工作3年，近2月出現臍周持續(xù)性隱痛，無放射，伴乏力、食欲減退。實驗室檢查：血鉛2.8μmol/L（參考值＜1.9μmol/L），尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA）65μmol/L（參考值＜30μmol/L）。最可能的診斷是：A.職業(yè)性慢性輕度鉛中毒B.職業(yè)性慢性中度鉛中毒C.職業(yè)性慢性重度鉛中毒D.非職業(yè)性鉛中毒答案：A解析：根據《職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標準》（GBZ37-2015），慢性鉛中毒輕度診斷需具備血鉛≥2.9μmol/L或尿鉛≥0.58μmol/L，同時出現神經衰弱綜合征或輕度中毒性周圍神經病，或尿δ-ALA≥61.0μmol/L等實驗室指標異常。該患者血鉛2.8μmol/L接近診斷值（標準中血鉛診斷界值為≥2.9μmol/L，但實際臨床中需結合尿鉛及癥狀綜合判斷），尿δ-ALA顯著升高，伴腹痛（鉛絞痛多見于中度及以上），但本例為臍周隱痛而非典型絞痛，故符合輕度中毒。2.急性苯中毒的主要靶器官是：A.中樞神經系統(tǒng)B.造血系統(tǒng)C.呼吸系統(tǒng)D.肝臟答案：A解析：急性苯中毒以短時間吸入高濃度苯蒸氣引起中樞神經系統(tǒng)抑制為主要表現，輕者頭暈、頭痛，重者昏迷、抽搐；慢性苯中毒則主要損害造血系統(tǒng)，導致再生障礙性貧血或白血病。3.某工人在密閉車間進行電鍍作業(yè)時突發(fā)意識喪失，口唇櫻桃紅色，現場檢測空氣一氧化碳（CO）濃度800mg/m3。最可能的發(fā)病機制是：A.CO與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），降低攜氧能力B.CO直接抑制細胞色素氧化酶，阻斷細胞內呼吸C.CO刺激中樞化學感受器，導致過度通氣D.CO引起肺毛細血管通透性增加，導致肺水腫答案：A解析：CO中毒的主要機制是與血紅蛋白結合（親和力為氧的240倍），形成HbCO，使紅細胞失去攜氧能力，同時抑制氧合血紅蛋白解離，導致組織缺氧?？诖綑烟壹t色是HbCO的特征性表現。4.職業(yè)性急性硫化氫中毒最易累及的器官是：A.心臟B.腦C.肺D.腎臟答案：B、C（注：本題為單選，但實際硫化氫可同時損傷腦和肺，此處按命題設計選B）解析：硫化氫是強烈的神經毒物，高濃度吸入可直接抑制呼吸中樞，導致“電擊樣”死亡；同時可引起化學性肺水腫，故腦和肺均為主要靶器官，但急性中毒早期以中樞神經損傷為主。5.砷化氫中毒的特征性實驗室指標是：A.血砷B.尿砷C.血紅蛋白尿D.網織紅細胞計數答案：C解析：砷化氫（AsH?）與紅細胞內血紅蛋白結合，形成砷-血紅蛋白復合物，導致急性血管內溶血，出現血紅蛋白尿（醬油色尿）、高膽紅素血癥及急性腎損傷，是其特征性表現。二、多項選擇題（共10題，每題2分，共20分）1.職業(yè)性慢性汞中毒的典型臨床表現包括：A.震顫（意向性震顫為主）B.口腔-牙齦炎（牙齦汞線）C.性格改變（易激動、膽小）D.低分子蛋白尿答案：A、B、C、D解析：慢性汞中毒“三大主征”為易興奮癥（性格改變）、震顫（早期為手指細顫，后期意向性震顫）、口腔炎（牙齦腫脹、出血，汞線）；腎臟損害以近曲小管為主，表現為低分子蛋白尿（如β2微球蛋白升高）。2.符合《職業(yè)性急性化學物中毒性心臟病診斷標準》（GBZ74-2015）的診斷依據包括：A.有明確的化學物接觸史（如氯氣、氨氣、有機磷等）B.出現心律失常（如室性早搏、房顫）C.心肌酶譜（CK-MB、cTnI）升高D.心電圖ST-T段改變答案：A、B、C、D解析：診斷需具備：①明確的化學物接觸史（尤其直接損傷心肌或通過缺氧、過敏等間接損傷的毒物）；②心臟損害表現（癥狀、體征、心電圖、心肌損傷標志物）；③排除其他心臟疾病。3.職業(yè)性急性甲醇中毒的救治原則包括：A.盡早使用乙醇（競爭醇脫氫酶）B.血液透析清除甲醇及代謝產物甲酸C.靜脈滴注碳酸氫鈉糾正代謝性酸中毒D.大劑量維生素B?（抑制甲酸生成）答案：A、B、C解析：甲醇經醇脫氫酶代謝為甲醛、甲酸，后者導致酸中毒和視神經損傷。乙醇可競爭醇脫氫酶，延緩甲醇代謝；血液透析可清除甲醇（分子量小，易通過透析膜）及甲酸；碳酸氫鈉糾正酸中毒；維生素B??（而非B?）可促進甲酸代謝為CO?和水。4.需與職業(yè)性急性苯中毒（昏迷期）鑒別的疾病包括：A.腦出血B.糖尿病酮癥酸中毒C.急性有機磷農藥中毒（昏迷）D.一氧化碳中毒答案：A、B、C、D解析：苯中毒昏迷需與其他原因引起的中樞神經抑制或昏迷鑒別，如腦血管意外（腦出血）、代謝性疾?。ㄍY酸中毒）、其他毒物中毒（有機磷、CO）等，需結合職業(yè)史、現場檢測、實驗室檢查（如血苯、膽堿酯酶、HbCO）等區(qū)分。5.職業(yè)性慢性三硝基甲苯（TNT）中毒的主要損害包括：A.中毒性白內障B.肝損害（中毒性肝?。〤.貧血（再生障礙性貧血）D.腎功能不全答案：A、B、C解析：TNT慢性中毒以眼（晶狀體周邊部環(huán)形或盤狀混濁）、肝（肝大、肝功能異常）、血液系統(tǒng)（貧血、再障）損害為主，腎臟損害較少見。三、案例分析題（共3題，每題20分，共60分）案例1：患者男性，45歲，某焦化廠煉焦工，工齡12年，防護措施薄弱（僅佩戴普通紗布口罩）。近3月出現進行性乏力、頭暈，活動后心悸，偶有鼻出血。查體：面色蒼白，皮膚散在瘀點，肝肋下1cm，質軟無壓痛。實驗室檢查：血常規(guī)Hb75g/L（正常130-175g/L），WBC2.8×10?/L（正常4-10×10?/L），PLT55×10?/L（正常100-300×10?/L）；網織紅細胞0.8%（正常0.5%-1.5%）；骨髓象示增生減低，粒、紅、巨核系均減少，非造血細胞增多。問題：1.最可能的職業(yè)性診斷是什么？診斷依據有哪些？2.需與哪些非職業(yè)性疾病鑒別？3.簡述主要處理原則。答案：1.最可能的診斷：職業(yè)性慢性苯中毒（慢性重度苯中毒）。診斷依據：①職業(yè)史：長期接觸苯（焦化廠煉焦過程中產生苯系物），防護不足；②臨床表現：進行性貧血、出血傾向（鼻出血、皮膚瘀點）；③實驗室檢查：全血細胞減少（Hb＜80g/L，WBC＜3×10?/L，PLT＜60×10?/L）；④骨髓象：增生減低，三系減少，符合再生障礙性貧血表現。根據《職業(yè)性苯中毒診斷標準》（GBZ68-2013），慢性重度苯中毒需具備全血細胞減少伴骨髓增生極度減低（重型再障Ⅰ型）或增生減低（重型再障Ⅱ型），本例符合。2.需鑒別的非職業(yè)性疾?。孩俜锹殬I(yè)性再生障礙性貧血（如藥物、病毒感染、遺傳因素等）；②陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH）：可通過酸溶血試驗、流式細胞術檢測CD55/CD59鑒別；③骨髓增生異常綜合征（MDS）：骨髓象可見病態(tài)造血，染色體檢查可協(xié)助診斷；④急性白血?。汗撬柘罂梢娫技毎龆啵ǎ?0%）。3.處理原則：①立即脫離苯接觸；②支持治療：成分輸血（糾正貧血、血小板減少），預防感染（無菌隔離、抗生素）；③促進造血：使用造血生長因子（如G-CSF、EPO）；④免疫抑制治療：抗胸腺細胞球蛋白（ATG）、環(huán)孢素；⑤重癥者可考慮異基因造血干細胞移植；⑥定期隨訪血常規(guī)、骨髓象，監(jiān)測病情進展。案例2：某農藥廠工人，在配制有機磷農藥（氧樂果）時未戴手套，手部皮膚接觸藥液后2小時出現頭暈、惡心、流涎，1小時后加重，伴視物模糊、胸悶、肌束震顫。查體：瞳孔直徑1.5mm，雙肺可聞及濕啰音，心率58次/分，全血膽堿酯酶（ChE）活性30%（正常＞70%）。問題：1.該患者的中毒分級及依據是什么？2.現場急救及院內治療的關鍵措施有哪些？3.需警惕的遲發(fā)性并發(fā)癥是什么？答案：1.中毒分級：急性中度有機磷中毒。依據：根據《職業(yè)性急性有機磷殺蟲劑中毒診斷標準》（GBZ8-2013），輕度中毒表現為ChE活性50%-70%，有頭暈、惡心等；中度中毒為ChE活性30%-50%，出現肌束震顫、瞳孔縮小、肺部濕啰音等；重度中毒為ChE活性＜30%，伴昏迷、肺水腫、呼吸衰竭。本例ChE活性30%，有肌束震顫、瞳孔縮?。ㄡ樇鈽樱⒎尾繚駟?，符合中度中毒。2.關鍵措施：現場急救：立即脫離污染環(huán)境，脫去污染衣物，用肥皂水（忌熱水）徹底清洗污染皮膚、毛發(fā)；眼部污染用生理鹽水沖洗。院內治療：①特效解毒劑：阿托品（早期、足量、反復給藥，直至“阿托品化”：瞳孔擴大、口干、皮膚干燥、心率增快、肺部啰音消失）；膽堿酯酶復能劑（氯解磷定，首劑1.0-1.5g靜脈注射，2-4小時重復0.5-1.0g）；②對癥支持：保持呼吸道通暢，吸氧，必要時機械通氣；糾正水電解質紊亂；③監(jiān)測ChE活性、生命體征及瞳孔變化。3.遲發(fā)性并發(fā)癥：急性有機磷中毒遲發(fā)性多發(fā)性神經病（OPIDP），多發(fā)生于中毒后2-4周，表現為肢體遠端感覺運動障礙（手套-襪套樣感覺減退、肌無力、垂足/垂腕），機制與神經靶酯酶抑制有關。案例3：某金礦選礦車間工人，在檢修氰化鈉儲罐時未佩戴防毒面具，突發(fā)意識喪失、呼吸急促，現場檢測氰化氫濃度30mg/m3（MAC1mg/m3）。入院時患者深昏迷，呼吸淺慢（8次/分），口唇發(fā)紺（非櫻桃紅色），雙側瞳孔散大（5mm），對光反射消失，血乳酸6.8mmol/L（正常0.5-1.6mmol/L），動脈血氣pH7.15（正常7.35-7.45）。問題：1.該患者的中毒機制是什么？2.需與哪些急性中毒鑒別？3.簡述特異性救治方案。答案：1.中毒機制：氰化氫（HCN）進入體內釋放氰離子（CN?），與細胞色素氧化酶的Fe3?結合，阻斷電子傳遞鏈，抑制細胞有氧代謝，導致細胞內窒息（雖血氧分壓正常，但組織無法利用氧），引起乳酸堆積（代謝性酸中毒）及中樞神經、心血管系統(tǒng)嚴重損傷。2.需鑒別的急性中毒：①一氧化碳中毒：口唇櫻桃紅色，HbCO升高；②硫化氫中毒：有臭雞蛋味，可伴肺水腫；③急性苯中毒：有苯接觸史，中樞抑制為主，無明顯酸中毒；④亞硝酸鹽中毒：高鐵血紅蛋白血癥（紫紺，靜脈血呈巧克力色），美藍治療有效。3.特異性救治方案：“亞硝酸鹽-硫代硫酸鈉”療法：①立即吸入亞硝酸異戊酯（1-2支，