臨床化學(xué)體液平衡紊亂診斷要點(diǎn)體液平衡是維持機(jī)體正常生理功能的基石，其紊亂涉及水、電解質(zhì)及酸堿平衡的失調(diào)，臨床極為常見且復(fù)雜。準(zhǔn)確識(shí)別與診斷體液平衡紊亂，是有效治療的前提，需要結(jié)合病史、臨床表現(xiàn)及實(shí)驗(yàn)室檢查進(jìn)行綜合研判。本文旨在梳理臨床化學(xué)視角下體液平衡紊亂的診斷要點(diǎn)，為臨床實(shí)踐提供參考。一、總體診斷思路與原則體液平衡紊亂的診斷并非孤立解讀實(shí)驗(yàn)室數(shù)據(jù)，而應(yīng)建立在對(duì)患者整體狀況的把握之上。首要步驟是詳細(xì)采集病史，包括液體攝入與排出情況、基礎(chǔ)疾?。ㄈ缧呐K病、腎臟病、內(nèi)分泌疾?。?、用藥史（尤其是利尿劑、激素、瀉藥等）及近期有無嘔吐、腹瀉、高熱、手術(shù)等應(yīng)激狀態(tài)。臨床表現(xiàn)是重要線索，如口渴、尿量變化、皮膚彈性、眼窩凹陷、神志狀態(tài)、呼吸頻率與節(jié)律改變等，均能為初步判斷方向提供依據(jù)。實(shí)驗(yàn)室檢查則是確診的關(guān)鍵，核心指標(biāo)包括血清電解質(zhì)（鈉、鉀、氯、鈣、鎂、磷）、血糖、尿素氮、肌酐、滲透壓，以及動(dòng)脈血?dú)夥治觥?dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)上述指標(biāo)的變化趨勢(shì)，對(duì)于評(píng)估病情演變和治療反應(yīng)至關(guān)重要。二、水鈉代謝紊亂的診斷要點(diǎn)水與鈉的代謝緊密相關(guān)，水鈉代謝紊亂常同時(shí)存在，但其原發(fā)性紊亂可能不同，需加以區(qū)分。（一）低鈉血癥（血清鈉<135mmol/L）低鈉血癥是最常見的電解質(zhì)紊亂之一，其診斷核心在于判斷細(xì)胞外液容量狀態(tài)及滲透壓情況，以區(qū)分不同病因類型。1.病因與臨床表現(xiàn)的關(guān)聯(lián)：需鑒別是缺鈉性（低滲性脫水）、稀釋性（水過多或水中毒）還是消耗性低鈉。缺鈉性低鈉血癥患者常有明確失鈉病史（如嘔吐、腹瀉、大量出汗、利尿劑使用不當(dāng)），伴有效循環(huán)血容量不足表現(xiàn)（如低血壓、心動(dòng)過速、尿少）。稀釋性低鈉血癥則多見于水?dāng)z入過多或排水障礙（如急性腎衰少尿期、慢性心衰、肝硬化腹水、SIADH），患者多有水腫或體重增加。2.實(shí)驗(yàn)室檢查的重點(diǎn)：除血鈉降低外，尿鈉濃度和滲透壓是重要鑒別點(diǎn)。缺鈉性低鈉血癥時(shí)，腎臟會(huì)主動(dòng)保鈉，尿鈉通常<20mmol/L（腎外失鈉）或>20mmol/L（腎性失鈉）。SIADH患者盡管血鈉低，但尿鈉常>20mmol/L，且尿滲透壓高于血滲透壓。血清滲透壓可幫助判斷是否為“假性低鈉血癥”，如嚴(yán)重高脂血癥或高蛋白血癥可導(dǎo)致假性低鈉，此時(shí)血漿滲透壓正常。3.診斷時(shí)需注意：低鈉血癥的癥狀與血鈉降低的程度和速度相關(guān)。急性嚴(yán)重低鈉血癥（血鈉<120mmol/L）可出現(xiàn)明顯神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如意識(shí)模糊、抽搐、昏迷。診斷時(shí)應(yīng)排除因?qū)嶒?yàn)室誤差或技術(shù)因素導(dǎo)致的假性結(jié)果。（二）高鈉血癥（血清鈉>145mmol/L）高鈉血癥本質(zhì)上是機(jī)體水缺乏或鈉過多，以水缺乏更為常見。其診斷關(guān)鍵在于判斷細(xì)胞外液容量及有無口渴機(jī)制受損或水?dāng)z入障礙。1.病因分析：主要分為失水（如尿崩癥、滲透性利尿、高熱、呼吸增快、嘔吐腹瀉）和攝鈉過多（如輸入高滲鹽水、過多服用鈉鹽）。尿崩癥患者表現(xiàn)為大量低滲尿（尿滲透壓<200mOsm/kg·H?O）。2.臨床表現(xiàn)：突出表現(xiàn)為口渴（若口渴中樞正常且能飲水，高鈉血癥多不嚴(yán)重）、尿量減少、尿比重增高（腎性失水除外）。嚴(yán)重者可出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如煩躁、嗜睡、抽搐、昏迷。3.實(shí)驗(yàn)室檢查：血鈉升高，血滲透壓升高。尿滲透壓和尿鈉有助于區(qū)分腎性和腎外性失水。腎性失水（如尿崩癥）尿滲透壓降低，尿鈉可正?；蛏?；腎外性失水（如嘔吐、腹瀉）尿滲透壓升高，尿鈉降低。三、鉀代謝紊亂的診斷要點(diǎn)鉀對(duì)維持心肌和神經(jīng)肌肉興奮性至關(guān)重要，鉀代謝紊亂可迅速導(dǎo)致嚴(yán)重心律失常甚至危及生命，需緊急處理。（一）低鉀血癥（血清鉀<3.5mmol/L）低鉀血癥的診斷需結(jié)合病史、心電圖改變及對(duì)補(bǔ)鉀治療的反應(yīng)，同時(shí)警惕“假性低鉀血癥”（如白細(xì)胞極度增高時(shí)，體外鉀被白細(xì)胞攝?。?。1.病因探尋：包括攝入不足（長(zhǎng)期禁食、厭食）、排出過多（胃腸失鉀如嘔吐腹瀉，腎失鉀如利尿劑、醛固酮增多癥、腎小管酸中毒）及細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移（如堿中毒、大量輸注葡萄糖+胰島素）。2.臨床表現(xiàn)與心電圖：肌肉無力為突出表現(xiàn)，從四肢開始，嚴(yán)重時(shí)累及呼吸肌。消化系統(tǒng)可出現(xiàn)腹脹、腸麻痹。心電圖特征性改變?yōu)镾T段壓低、T波低平或倒置、U波增高、QT間期延長(zhǎng)，嚴(yán)重者可出現(xiàn)室性心律失常。3.實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀降低。尿鉀測(cè)定有助于區(qū)分腎性與腎外性失鉀，腎性失鉀尿鉀通常>20mmol/L，腎外失鉀尿鉀<20mmol/L。同時(shí)需關(guān)注血pH值，堿中毒常伴低鉀。（二）高鉀血癥（血清鉀>5.5mmol/L）高鉀血癥的診斷需高度警惕，尤其當(dāng)患者存在腎功能不全、少尿或使用保鉀藥物時(shí)。首先需排除溶血、血小板增多癥等導(dǎo)致的“假性高鉀血癥”。1.常見病因：腎功能減退致排鉀障礙是最主要原因。其他包括攝入過多（補(bǔ)鉀過多過快）、細(xì)胞內(nèi)鉀釋放（如嚴(yán)重創(chuàng)傷、溶血、酸中毒、高鉀型周期性麻痹）及藥物影響（如ACEI/ARB、螺內(nèi)酯、鉀通道阻滯劑）。2.臨床表現(xiàn)與心電圖：常表現(xiàn)為肌肉無力、麻木，嚴(yán)重者可出現(xiàn)弛緩性麻痹。心臟毒性是最嚴(yán)重后果，心電圖早期表現(xiàn)為T波高尖、QT間期縮短，隨后出現(xiàn)QRS波增寬、PR間期延長(zhǎng)，甚至出現(xiàn)心室顫動(dòng)或心臟停搏。3.實(shí)驗(yàn)室檢查：血清鉀升高。動(dòng)脈血?dú)夥治隹擅鞔_有無酸中毒。腎功能指標(biāo)（尿素氮、肌酐）有助于評(píng)估排鉀能力。心電圖改變與血鉀水平有一定相關(guān)性，但并非絕對(duì)平行，需動(dòng)態(tài)觀察。四、酸堿平衡紊亂的診斷要點(diǎn)酸堿平衡紊亂的診斷主要依賴動(dòng)脈血?dú)夥治觯Y(jié)合血清電解質(zhì)（尤其是氯、碳酸氫根）及臨床情況進(jìn)行綜合判斷。核心指標(biāo)包括pH、PaCO?、HCO??（或AB、SB）、BE。（一）代謝性酸中毒代謝性酸中毒以原發(fā)性HCO??降低（<22mmol/L）和pH降低（<7.35）為特征（代償期pH可正常）。1.陰離子間隙（AG）的應(yīng)用：AG=Na?-(Cl?+HCO??)，有助于區(qū)分代謝性酸中毒的類型。AG增高型（如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎衰、藥物中毒）提示固定酸增加；AG正常型（如腹瀉致HCO??丟失、腎小管酸中毒）多為HCO??丟失或Cl?增多。2.病因與臨床表現(xiàn)：呼吸深快（Kussmaul呼吸）是典型表現(xiàn)。需結(jié)合病史尋找病因，如糖尿病史（酮癥酸中毒）、缺氧（乳酸酸中毒）、腎功能不全、嚴(yán)重腹瀉等。3.代償機(jī)制：肺通過增加通氣排出CO?進(jìn)行代償，表現(xiàn)為PaCO?降低。其代償公式為：預(yù)計(jì)PaCO?=1.5×HCO??+8±2。若實(shí)測(cè)PaCO?超出此范圍，提示合并呼吸性酸堿失衡。（二）代謝性堿中毒代謝性堿中毒以原發(fā)性HCO??升高（>27mmol/L）和pH升高（>7.45）為特征（代償期pH可正常）。1.常見病因：包括嘔吐或胃管引流致H?丟失、利尿劑使用（尤其是噻嗪類和袢利尿劑）、低鉀血癥（細(xì)胞內(nèi)H?外移）、原發(fā)性醛固酮增多癥等。2.臨床表現(xiàn)：相對(duì)缺乏特異性，可有神志改變、肌肉抽搐、低鉀血癥表現(xiàn)。3.代償機(jī)制：肺通過減少通氣保留CO?進(jìn)行代償，表現(xiàn)為PaCO?升高。代償公式為：預(yù)計(jì)PaCO?=40+0.7×(HCO??-24)±5。若實(shí)測(cè)PaCO?超出此范圍，提示合并呼吸性酸堿失衡。尿氯測(cè)定有助于區(qū)分對(duì)氯反應(yīng)性和對(duì)氯無反應(yīng)性堿中毒。（三）呼吸性酸中毒與呼吸性堿中毒呼吸性酸堿失衡的原發(fā)性改變?yōu)镻aCO?異常。呼吸性酸中毒PaCO?升高（>45mmHg），呼吸性堿中毒PaCO?降低（<35mmHg）。1.病因：呼吸性酸中毒源于肺通氣不足（如慢性阻塞性肺疾病、呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹）；呼吸性堿中毒源于肺通氣過度（如缺氧、焦慮、疼痛、機(jī)械通氣不當(dāng)）。2.代償機(jī)制：腎臟通過排酸保堿（酸中毒）或排堿保酸（堿中毒）進(jìn)行代償，代償較為緩慢。判斷是否存在代償及代償是否完全，需參考相應(yīng)的代償預(yù)計(jì)值公式，并結(jié)合病程（急性或慢性）。3.診斷注意：呼吸性酸堿紊亂的診斷需結(jié)合呼吸系統(tǒng)疾病史及呼吸功能評(píng)估。五、綜合判斷與注意事項(xiàng)臨床實(shí)踐中，單一的體液平衡紊亂較少見，更多見的是混合性紊亂，如代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒，或代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒等。這就要求臨床醫(yī)師具備整體觀念，仔細(xì)分析各項(xiàng)指標(biāo)之間的內(nèi)在聯(lián)系，判斷其是否符合代償規(guī)律。若指標(biāo)變化超出預(yù)計(jì)代償范圍，或出現(xiàn)無法用單一紊亂解釋的矛盾現(xiàn)象，則應(yīng)考慮混合性酸堿失衡的可能。此外，實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果的解讀必須緊密結(jié)合臨床。例如，嚴(yán)重低蛋白血癥時(shí)，血清總鈣降低，但離子鈣可能正常，患者并無低鈣癥狀。同樣，血糖顯著升高可導(dǎo)致滲透性利尿，繼發(fā)血鈉降