老年人低鈉血癥的診治低鈉血癥得流行趨勢臨床低鈉血癥得檢出率按血鈉濃度<135mmol/L定義低鈉血癥,住院患者得發(fā)生率為15％－22％;按血鈉濃度<130mmol/L定義為低鈉血癥,住院患者低鈉血癥得發(fā)生率為1％－4％;社區(qū)護理患者低鈉發(fā)生率為7、2%;重癥監(jiān)護病房得發(fā)生率多至28、2%;老年人低鈉血癥發(fā)生？老年住院患者發(fā)生低鈉血癥收集2012-2013年國內文獻報道住院老年患者發(fā)生低鈉血癥例數(shù)較多三篇文章,年齡61-99歲,男性173例,女性59例。低鈉血癥程度分級均不一致。有25例血鈉<115mmol/L。總死亡19例(7、8%)。浙江中西醫(yī)結合雜志、2013,23(3):178、中國臨床保健雜志、2012,15(6):628-629、中華老年多器官疾病雜志、2012,10(2):177-178、病因分類例數(shù)(%)腦血管病變,腦損傷6124、7冠心病,心衰6225、1肺部感染4919、8腫瘤(肺癌,胃腸腫瘤)218、5腎臟疾病,腎衰156、1老年癡呆145、7飲食問題(攝入不足)135、3利尿劑72、8糖尿病52、0總計247100低鈉血癥增加骨折發(fā)生風險MrOS研究對美國來自社區(qū)≥65歲因骨折后臥床得男性患者5122例(除外服用雙磷酸鹽、疾病史不詳、無血鈉測定)測定血鈉水平,用cox風險模型比較血鈉<135與135mmol/L以上兩組發(fā)生骨折(非脊柱,包括股骨頸部,病史9年余)得風險。有64名檢出低鈉血癥(1、2%)。血鈉<135組較≥135mmol/L組發(fā)生非脊柱骨折得風險增加2倍,BMD兩組無差異。JBoneMinerRes、

2014Oct7、doi:10、1002/jbmr、2383、[Epubaheadofprint]老年人低鈉血癥得臨床特征低鈉血癥患者中老年人占60%以上;慢性低鈉血癥更多見,癥狀不典型,常與其她病癥混雜呈現(xiàn);腦損傷、心衰、感染、腫瘤和長期臥床就是住院老年患者發(fā)生低鈉血癥得主要原因;常合并肝、腎功能不全,增加骨折發(fā)生風險,治療時影響因素多,需綜合評估;重度低鈉血癥就是預后不良得警示。內容提要老年人低鈉血癥得臨床特征老年人發(fā)生低鈉血癥得原因生理特征病理特征藥物影響病因判斷老年人低鈉血癥得治療策略水鈉平衡得生理調節(jié)人體鈉得40%在骨骼中,10%在細胞內液,50%在細胞外液,主要存在于血液中,人體水得25%在循環(huán)系統(tǒng)。血液中得鈉主要以氯化鈉和碳酸氫鈉得形式存在,決定86%得細胞外液滲透壓,正常為285-295mmol/kg。正常人體鈉主要由食物供給,每日攝入波動在5-15g。出汗和腸道排出鈉量受多種因素影響,變化較大。腎臟對鈉得排出遵循多吃多排、少吃少排、不吃不排得原則。一般每天由腎小球濾過得鈉有20000-40000mmol,絕大部分被腎小管重吸收,排出僅10-200mmol/d,重吸收率可達99、4%。血漿滲透壓得計算公式:(Na++K+)×2+BUN+GS(mmol/L)血漿有效滲透壓得計算公式:(Na++K+)×2+GS(mmol/L)RAS系統(tǒng)心、腦鈉肽抗利尿激素糖皮質激素交感神經系統(tǒng)前列腺素腎臟調解血漿水與電解質平衡腎小球濾過等滲液(原尿)150L/d近曲小管和髓襻降支，將原尿中水的2/3重吸收髓襻升支和遠曲小管，重吸收NaCl集合管參與調解水與電解質的平衡致密斑水鈉平衡得生理調節(jié)正常人每日水和鈉得攝入量變化很大,因有重要得水鈉調節(jié)機制,可維持血鈉濃度在一個狹窄得范圍內(135-145mmol/L)。決定血鈉濃度得主要因素就是血漿中水和鈉得含量及比例;下丘腦神經核合成并轉運到垂體后葉儲存和釋放入血得精氨酸加壓素(AVP)促進腎臟集合管水得重吸收增加,在維持水鈉平衡中起主要調節(jié)作用。糖、鹽皮質激素、心-腦鈉肽等多種激素參與人體水鈉平衡得調節(jié)。調節(jié)激(因)素尿鈉游離水總效應抗利尿激素…↓

…

保水RAS-鹽皮質激素↓↓保鈉保水糖皮質激素↓↑保鈉排水心-腦鈉肽↑↑排鈉排水兒茶酚胺↓↓保鈉保水前列腺素↑↑排鈉排水腎間質病變↑↓丟鈉貯水AVP釋放得調節(jié)滲透性調節(jié):血漿滲透壓增高1-2%,

刺激渴感中樞,釋放AVP。非滲透性調節(jié):動脈壓下降8-10%,頸A體、主A弓及腎入球小A內壓力感受器反應至下丘腦,刺激AVP釋放血液中溶質改變—刺激性溶質:鈉、甘露醇、尿素—非刺激性溶質:葡萄糖血液中壓力改變—低血壓、低血容量、低血糖—惡心或嘔吐,疼痛、情緒波動—腎素－血管緊張素AVP對滲透壓調節(jié)更為敏感,但非滲透性刺激更為有效。在低鈉血癥和低滲透壓時,非滲透性AVP分泌超過滲透性AVP分泌得調節(jié),并導致水潴留和低鈉血癥。

大家有疑問的，可以詢問和交流可以互相討論下，但要小聲點老年人得鹽欲(Saltappetite)研究目得:了解老年人就是否存在與渴感降低相似得鹽欲受損。方法:對老年(65-85y,n=30)和中年(45-58y,n=30)男性和女性進行2個試驗。測定不同劑量食鹽(入湯)、糖(入茶)得品嘗能力,及渴感調節(jié)。結果:食物成分和鈉得攝入,對鈉攝入習慣及心理感覺等,老年人與中年人相同,未見與年齡相關得差異;鹽欲略有減少,但與中青年志愿者相同;老年人渴感有減低。結論:人得鹽欲不受生理調節(jié),完好得鹽欲、增加渴感和食欲,對老年人預防低鈉血癥有益。BrJNutr、

2014,7:1-7、老齡化增加低鈉血癥得可能性腎血漿流量降低,腎小球濾過率降低水排泄功能調解受損腎小管鈉重吸收減少尿稀釋功能受損調節(jié)水鈉平衡機制得某些變化可作為正常衰老過程得一部分隨著年齡增加這些生理功能得變化可能導致低鈉血癥得發(fā)生老年人誘發(fā)低鈉血癥得病因腦和頸髓損傷顱腦外傷頸髓損傷腦出血,腦梗死腦炎抗利尿激素分泌不適當綜合征(SIADH)肺部感染(重癥)、腫瘤(肺癌、胸腺瘤…)心力衰竭長期臥床鈉攝入不足飲水過多藥物引起低鈉血癥

抗焦慮癥–

氟哌噻噸美利曲辛抗抑郁癥–

阿米替林利尿劑–

氫氯噻嗪,呋塞米抗癲癇藥物–

奧卡西平抗腫瘤藥物-環(huán)磷酰安,長春新鹼氯磺丙脲卡馬西平中國臨床保健雜志、2012,15(6):628-629、AmJKidneyDis,2008,52(1):144-153、

血鈉125-135mmol/l，通常無癥狀

血鈉115-<125mmol/l，惡心，萎靡，淡漠

血鈉<115mmol/l，昏睡、躁動和抽搐輕度低鈉中度低鈉嚴重低鈉低鈉血癥得臨床表現(xiàn)低鈉血癥得癥狀與血鈉下降得嚴重程度和速度相關。低鈉血癥可形成腦細胞內液和細胞外液間得滲透梯度,使水進入細胞,導致腦組織水腫,顱內壓增高并出現(xiàn)精神癥狀。低鈉嚴重且快速進展:抽搐、昏迷、持續(xù)性腦損傷、呼吸停止、腦疝,甚至死亡。低鈉血癥患者得檢查和評估項目內容容量狀態(tài)得評估皮膚彈性、脈搏速率、體位血壓頸靜脈壓中心靜脈壓測定液體平衡流程得檢查潛在疾病得檢查充血性心衰、肝硬化、腎病綜合征、惡性腫瘤Addison病、垂體功能減退、甲狀腺機能減退輔助檢查血鈉、尿鈉、血糖、血脂、腎功能甲狀腺功能、血皮質醇、血-尿滲透壓胸片,頭顱和胸部CT及MRI判斷腎小管對水得排出情況游離水廓清率(CH2O)結果判斷正值,游離水排泄為主負值,游離水重吸收為主CH2O=尿量（ml/min）—

尿滲透壓（mmol/L）×尿量（ml/min）血滲透壓（mmol/L）低鈉血癥得定義和分類低鈉血癥得定義正常血鈉135-145mmol/L;低鈉血癥<135mmo/L;低鈉血癥得原因(體內鈉與水得平衡失調)體內鈉缺乏(真性低鈉血癥)體內水過多(稀釋性低鈉血癥)低鈉血癥得分類低容量性低鈉血癥:體內總鈉減少正常容量性低鈉血癥:體內總鈉量接近正常高容量性低鈉血癥:體內總鈉量過多正常水鈉比例鈉水均減少多水>多鈉鈉少水正常低容量性低鈉血癥尿鈉排量病因細胞外液丟失尿鈉<20mmol/L皮膚丟失,灼傷和出汗;胃腸丟失,嘔吐和腹瀉;胰腺炎腎鈉丟失尿鈉>20mmol/L利尿劑失鹽性腎病腦耗鹽綜合征鹽皮質激素缺乏(Addison病)處置原則:即要補充水,也要適當補充鈉高容量性低鈉血癥尿鈉排量病因

尿鈉<20mmol/LCH2O>0、1ml/min(正值)充血性心衰肝硬化伴腹水腎病綜合征

尿鈉>20mmol/L慢性腎衰處置原則:治療原發(fā)病,限制水得攝入等容量性低鈉血癥尿鈉排量病因

尿鈉>20mmol/l

CH2O–負值SIADH甲減垂體功能減退腎上腺皮質功能減退腸外低張溶液給予過多機體或精神應激最常見,為AVP介導水潴留導致總體水增加。但等容量性低鈉血癥無明顯水腫表現(xiàn),故定義為等容量性低鈉血癥。處置原則:糾正原發(fā)病,限制水得攝入低鈉血癥得診療程序除外假性低鈉血癥高甘油三酯、高蛋白、高血糖等區(qū)分低鈉血癥類別和影響因素低、高、等容量性低鈉血癥病因鑒別全身情況評估(重要臟器功能,智能體能)制定治療方案根據以上判定結果結合低鈉血癥得分度低鈉血癥得診斷流程AdedayoA、Onitilo,etal、ClinMedRes、2007;5(4):228-237、血鈉<135血滲透壓<280血滲透壓≥280尿滲透壓>100尿溶質異常尿滲透壓<100尿溶質尚好ECFV高or低ECFV正常ECFV正常尿鈉<10尿鈉>30ADH過多游離水攝入過多IIa腎臟容量正常循環(huán)容量缺乏IIb腎臟容量丟失循環(huán)容量缺乏IaSIADH外源性ADHIb使用低滲溶液精神性多飲假性低鈉血癥EffectiveCirculatingBloodVolume低滲性低鈉血癥等滲或高滲性低鈉血癥

、測血漿滲透壓

、測尿液滲透壓

、判斷有效循環(huán)容量

、病因診斷

腎外鈉鹽丟失腎臟鈉鹽丟失SIADH診斷標準診斷標準:

①低血鈉(<135mmol/L);②低血漿滲透壓(<280mOsm/kg、H20);③高尿鈉(>20mmo1/L);④尿滲透壓>血滲透壓;⑤甲狀腺、腎上腺、腎臟功能正常;⑥無水腫或脫水體征。確診得輔助診斷為血ADH水平測定。但由于應激、疼痛等均能刺激ADH得分泌,因此評價血ADH水平時應當慎重。內容提要老年人低鈉血癥得臨床特征老年人發(fā)生低鈉血癥得原因生理特征病理特征藥物影響病因判斷老年人低鈉血癥得飲食調整和治療策略1、低鈉血癥發(fā)生得速度

2、低鈉血癥得嚴重程度、持續(xù)時間和癥狀

3、就是否存在神經系統(tǒng)并發(fā)癥風險因素低鈉血癥得治療

低鈉血癥得治療必需個體化,所有患者,必需平衡低鈉血癥相關并發(fā)癥得風險與糾正血鈉可能引起神經脫髓鞘得風險。當決定治療時,應考慮以下重要因素。低鈉血癥得分級處置輕度低鈉(血鈉125-135mmol/L)急性失鈉,糾正誘發(fā)因素,根據患者情況靜脈補充或口服氯化鈉,酌情限水慢性失鈉,治療原發(fā)病,限水或口服氯化鈉片劑中度低鈉(血鈉115-<125mmol/L)先靜脈補充氯化鈉至血鈉到125mmol/L,同時酌情限制入水量治療、糾正原發(fā)病重度低鈉(血鈉<115mmol/L)原則同上,處置初時更積極,糾正神經系統(tǒng)癥狀,需注意適時適度。低鈉血癥治療警示在糾正低鈉血癥時不宜過快,可引起滲透性脫髓鞘病變。謹防橋腦中央髓鞘溶解癥(CPM),其典型癥狀就是中樞性四肢癱和假性球麻痹。影像學檢查CT或MRI脫髓鞘表現(xiàn)不明顯,多在臨床癥狀出現(xiàn)6-10天后才顯示。低鈉血癥糾正24小時小于12mmol/l,48小時少于18mmol/l。急性癥狀性低鈉血癥多發(fā)生在48小時內。臨床表現(xiàn)與腦細胞水腫導致得中樞神經系統(tǒng)功能紊亂相關。腦水腫并發(fā)癥得風險超過血鈉糾正過快致神經脫髓鞘得風險,應立即開始治療。治療目標:升高血鈉1、5-2mmol/L/h直到癥狀緩解,或血鈉達≥118-120mmol/L得安全水平,主要降低發(fā)生昏迷、抽搐得風險。急性癥狀性低鈉血癥得治療++密切觀察，頻繁監(jiān)測血鈉++3%NaCl+襻利尿劑++輸注率1-2ml/kg/h++注速率4-6ml/kg/h高滲鹽水并用襻利尿劑,增加水得排泄?；颊甙Y狀消失,血鈉高于118mmol/L,減慢糾正速度,24小時不超過8mmol/L直至血鈉125mmol/L應用AVP-V2R拮抗劑:托伐普坦15-30mg/d。急性癥狀性低鈉血癥得處置治療

低鈉持續(xù)時間不清楚,或持續(xù)48小時以上。因腦對持續(xù)低鈉有溶質適應性,鈉得糾正不宜過快。癥狀嚴重得患者,治療與急性癥狀性低鈉血癥相似:高滲鹽水加襻利尿劑。治療第1天鈉糾正限制在10－12