研究脊神經(jīng)神經(jīng)元信息傳遞機制一、脊神經(jīng)神經(jīng)元信息傳遞概述

脊神經(jīng)神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，負責傳遞身體各部位與中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間的信息。其信息傳遞機制涉及電信號和化學信號的復雜交互，確保身體能夠?qū)?nèi)外環(huán)境做出及時反應(yīng)。

（一）脊神經(jīng)神經(jīng)元的基本結(jié)構(gòu)

1.細胞體：含有細胞核和尼氏體，負責蛋白質(zhì)合成。

2.軸突：傳遞神經(jīng)沖動的長突起，分為傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)。

3.樹突：接收其他神經(jīng)元傳遞的信號。

4.突觸：神經(jīng)元之間的連接點，通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息。

（二）信息傳遞的基本過程

1.刺激產(chǎn)生：外界或內(nèi)部刺激使神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化。

2.閾值觸發(fā)：當膜電位達到閾值時，引發(fā)動作電位。

3.信號傳遞：動作電位沿軸突傳播至突觸。

4.神經(jīng)遞質(zhì)釋放：突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)。

5.信號接收：神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，觸發(fā)下一神經(jīng)元反應(yīng)。

二、脊神經(jīng)神經(jīng)元信息傳遞的詳細機制

（一）電信號傳遞（動作電位）

1.靜息狀態(tài)：神經(jīng)元膜內(nèi)外存在電位差（靜息電位，約-70mV）。

2.刺激與去極化：當接收到刺激時，鈉離子通道開放，Na+內(nèi)流，膜電位升高（去極化）。

3.復極化：鉀離子通道開放，K+外流，膜電位恢復至負值（復極化）。

4.超極化：鉀離子外流過量，膜電位暫時低于靜息電位（超極化）。

5.回復靜息狀態(tài)：離子通道調(diào)節(jié)使膜電位恢復至-70mV。

（二）化學信號傳遞（神經(jīng)遞質(zhì)）

1.神經(jīng)遞質(zhì)的類型：

-興奮性遞質(zhì)（如乙酰膽堿）：使突觸后膜去極化。

-抑制性遞質(zhì)（如GABA）：使突觸后膜超極化。

2.釋放過程：

-突觸小泡與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)。

-神經(jīng)遞質(zhì)通過擴散穿過突觸間隙。

3.作用機制：

-與突觸后膜受體結(jié)合，改變離子通道通透性。

-信號被終止：通過酶降解或再攝取機制清除。

（三）突觸可塑性

1.長時程增強（LTP）：重復刺激使突觸傳遞強度持續(xù)增強。

2.長時程抑制（LTD）：持續(xù)抑制使突觸傳遞強度減弱。

3.機制：涉及第二信使系統(tǒng)、蛋白質(zhì)合成等分子過程。

三、研究脊神經(jīng)神經(jīng)元信息傳遞的意義

（一）基礎(chǔ)生物學研究

1.揭示神經(jīng)元功能的基本原理。

2.為神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ。┨峁┭芯磕Ｐ?。

（二）臨床應(yīng)用價值

1.麻醉藥物作用機制：通過阻斷神經(jīng)遞質(zhì)釋放或受體結(jié)合。

2.神經(jīng)康復：通過電刺激或藥物調(diào)節(jié)神經(jīng)信號傳遞。

（三）未來研究方向

1.單神經(jīng)元電生理記錄技術(shù)改進。

2.神經(jīng)遞質(zhì)作用的具體分子通路解析。

3.突觸可塑性的調(diào)控機制深入研究。

二、脊神經(jīng)神經(jīng)元信息傳遞的詳細機制

（一）電信號傳遞（動作電位）

1.靜息狀態(tài)（RestingState）的維持機制：

離子分布不均：在靜息狀態(tài)下，神經(jīng)元膜外鈉離子（Na+）濃度約為膜內(nèi)的10-30倍，而膜內(nèi)鉀離子（K+）濃度約為膜外的3倍。這種濃度差主要由膜兩側(cè)的離子泵（主要是鈉鉀泵，Na+/K+-ATPase）主動轉(zhuǎn)運維持，每泵出3個Na+，泵入2個K+，同時消耗ATP。鈉鉀泵是耗能過程，確保離子濃度梯度的建立和維持。

膜電位差形成：膜對K+的通透性遠大于Na+。由于K+濃度膜內(nèi)高于膜外，根據(jù)濃度梯度和膜內(nèi)外電位差，K+會通過“漏”鉀通道（LeakChannels）外流。隨著帶正電的K+持續(xù)外移，膜內(nèi)電位逐漸變負，形成穩(wěn)定的靜息電位，通常在-70mV至-90mV之間。此時，膜外為正，膜內(nèi)為負。

穩(wěn)態(tài)鉀電位的精確調(diào)控：漏鉀通道的開放程度和離子泵的活動共同決定了靜息電位的精確值。

2.動作電位的觸發(fā)與去極化（Depolarization）過程：

（1）刺激閾值：當神經(jīng)元接收到足夠的興奮性刺激（如機械、化學或電刺激）時，會引起膜局部去極化。只有當去極化程度達到某個臨界值（通常為-55mV左右），才能觸發(fā)動作電位的全導通，這個臨界值稱為“閾值”。

（2）電壓門控鈉通道開放：一旦達到閾值，膜上的電壓門控鈉通道（Voltage-gatedNa+channels）被迅速激活并大量開放。由于膜內(nèi)負電位消失，Na+順著其強大的濃度梯度和電位梯度快速內(nèi)流。

（3）快速去極化：大量Na+內(nèi)流導致膜內(nèi)電位迅速升高，膜電位從負值快速轉(zhuǎn)向正值，這個過程稱為快速去極化階段，膜電位可迅速上升至+30mV左右。此時，膜對Na+的通透性達到峰值，對K+的通透性相對較低。

3.動作電位的復極化（Repolarization）與超極化（Hyperpolarization）過程：

（1）電壓門控鈉通道失活：鈉通道具有“使用依賴性失活”（Use-dependentinactivation）特性。在快速去極化后期，鈉通道的失活門會迅速關(guān)閉，阻止更多的Na+內(nèi)流，這是動作電位無法持續(xù)放電的基礎(chǔ)。

（2）電壓門控鉀通道開放：與此同時（或稍后），膜上的電壓門控鉀通道（Voltage-gatedK+channels）被激活并開放。由于膜內(nèi)電位仍為正，K+順著其濃度梯度和電位梯度快速外流。

（3）快速復極化：K+的外流導致膜內(nèi)電位迅速下降，恢復到負值，這個過程稱為快速復極化階段。膜電位可回到接近靜息電位水平（如-60mV）。

（4）離子泵和漏鉀通道的作用：在復極化后期，由于鉀通道的開放程度可能暫時超過鉀泵的調(diào)節(jié)能力，或者離子分布未完全恢復，膜電位會進一步下降，低于靜息電位水平，進入超極化狀態(tài)（如-75mV）。隨后，離子泵和漏鉀通道共同作用，將膜電位緩慢拉回到靜息電位水平。

4.動作電位的完整周期與傳導：

全或無定律（All-or-NoneLaw）：動作電位的產(chǎn)生要么完全發(fā)生（達到閾值），要么完全不發(fā)生，其幅度不隨刺激強度而變化，只與刺激是否達到閾值有關(guān)。

不衰減傳導（SaltatoryConduction）：在軸突中，動作電位通常沿著髓鞘（MyelinSheath）下的節(jié)點（NodesofRanvier）進行跳躍式傳導。由于髓鞘絕緣作用，動作電位在節(jié)點間跳躍式傳播，速度遠快于無髓鞘軸突。這是由于在節(jié)點處存在大量的電壓門控離子通道，興奮可以迅速傳播到下一個節(jié)點。

傳導速度影響因素：軸突直徑越大、髓鞘越厚、溫度越高，動作電位傳導速度越快。

（二）化學信號傳遞（神經(jīng)遞質(zhì)）

1.神經(jīng)遞質(zhì)的類型與作用效果：

興奮性遞質(zhì)：

乙酰膽堿（Acetylcholine,ACh）：主要存在于神經(jīng)肌肉接頭和自主神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元，引發(fā)肌肉收縮或激活效應(yīng)器。在突觸間隙中由乙酰膽堿酯酶（Acetylcholinesterase）水解而終止作用。

谷氨酸（Glutamate）：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最主要的興奮性遞質(zhì)，參與大部分突觸傳遞和神經(jīng)可塑性過程。

天冬氨酸（Aspartate）：另一種重要的興奮性遞質(zhì)，常與谷氨酸協(xié)同作用。

甘氨酸（Glycine）：在脊髓和腦干中主要作為抑制性遞質(zhì)，但在某些區(qū)域也具有弱興奮性作用。

抑制性遞質(zhì)：

γ-氨基丁酸（Gamma-aminobutyricacid,GABA）：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最主要的抑制性遞質(zhì)，通過GABA-A受體增加氯離子（Cl-）內(nèi)流，使突觸后膜超極化。

甘氨酸（Glycine）：在脊髓和腦干中主要作為抑制性遞質(zhì)，通過甘氨酸受體增加Cl-內(nèi)流或減少Na+內(nèi)流/增加K+外流。

纈氨酰酸（Taurine）：在某些情況下可發(fā)揮抑制性作用。

2.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放過程（StepbyStep）：

（1）Ca2+內(nèi)流觸發(fā)：當動作電位到達突觸前末梢時，會激活位于突觸前膜上的電壓門控鈣離子（Ca2+）通道。膜電位去極化導致鈣通道開放，Ca2+順濃度梯度大量內(nèi)流進入突觸前末梢。

（2）突觸小泡融合與胞吐作用：突觸前末梢內(nèi)儲存有神經(jīng)遞質(zhì)的突觸小泡（SynapticVesicles）。Ca2+內(nèi)流會觸發(fā)突觸小泡與突觸前膜發(fā)生膜融合（Fusion），通過胞吐作用（Exocytosis）將小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙（SynapticCleft）中。

（3）突觸間隙擴散：釋放的神經(jīng)遞質(zhì)分子通過擴散穿過突觸間隙，移動到突觸后膜（Post-synapticMembrane）。

3.神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體的結(jié)合與信號轉(zhuǎn)導：

（1）受體類型：突觸后膜上有與特定神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合的受體。根據(jù)受體在細胞內(nèi)的位置，分為離子通道型受體和G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）。

離子通道型受體：如NMDA受體、AMPA受體、GABA-A受體、甘氨酸受體。當神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，離子通道直接開放，允許特定離子（如Na+,K+,Ca2+,Cl-）跨膜流動，迅速改變突觸后膜電位或產(chǎn)生局部電流，產(chǎn)生快速突觸后電位（PostsynapticPotential,PSP）。

G蛋白偶聯(lián)受體：如某些乙酰膽堿受體、腎上腺素能受體。神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，激活或抑制G蛋白，進而影響下游的離子通道或其他信號分子（如第二信使），產(chǎn)生較慢或持續(xù)的信號變化。

（2）突觸后電位的產(chǎn)生：

興奮性突觸后電位（EPSP）：當興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)合，通常導致Na+內(nèi)流或Cl-外流（取決于離子梯度），使突觸后膜內(nèi)電位變正，膜電位變得更負（去極化），增加神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位的可能性。

抑制性突觸后電位（IPSP）：當抑制性遞質(zhì)與受體結(jié)合，通常導致Cl-內(nèi)流或K+外流，使突觸后膜內(nèi)電位變負，膜電位變得更負（超極化），降低神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位的可能性。

（3）總和效應(yīng)：一個突觸接收到多個輸入時，其產(chǎn)生的EPSPs或IPSPs可以發(fā)生時間和空間總和。

時間總和：單個突觸連續(xù)、快速地接收到多個動作電位，其產(chǎn)生的EPSPs在時間上疊加。

空間總和：神經(jīng)元同時接收到來自多個突觸的輸入，這些輸入產(chǎn)生的EPSPs或IPSPs在空間上疊加。當多個EPSPs總和使膜電位達到閾值時，就會觸發(fā)動作電位。

4.神經(jīng)遞質(zhì)信號的終止（TerminationofSignal）：

（1）酶促降解：對于某些小分子神經(jīng)遞質(zhì)，如乙酰膽堿，在突觸間隙中被相應(yīng)的酶（如乙酰膽堿酯酶）快速水解失活。

（2）主動再攝取（Reuptake）：許多神經(jīng)遞質(zhì)（如去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、GABA）通過突觸前膜或突觸間隙中的特定轉(zhuǎn)運蛋白（Transporters）被主動泵回突觸前末梢或附近組織，從而終止其作用。

（3）酶促分解：在突觸間隙或突觸后神經(jīng)元內(nèi)，某些神經(jīng)遞質(zhì)（如內(nèi)源性大麻素）會被酶分解。

（4）擴散清除：少數(shù)神經(jīng)遞質(zhì)通過被動擴散從突觸間隙彌散到周圍組織而被清除。

（三）突觸可塑性（SynapticPlasticity）

1.長時程增強（Long-TermPotentiation,LTP）：

定義：持續(xù)、強烈的突觸刺激導致突觸傳遞效率長期增強的現(xiàn)象，是學習和記憶可能發(fā)生的生理基礎(chǔ)之一。

機制（主要基于NMDA受體）：

輸入同步：需要高頻率的興奮性輸入和同步的抑制性輸入。

Ca2+內(nèi)流增加：強烈的突觸前興奮導致大量Ca2+通過開放的NMDA受體（其同時需要突觸前釋放的谷氨酸和突觸后膜的正電位驅(qū)動）進入突觸后神經(jīng)元。

下游信號級聯(lián)：膜內(nèi)Ca2+濃度升高會激活一系列下游信號分子，如鈣調(diào)蛋白（Calmodulin）、鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶II（CaMKII）、erk/MAP激酶通路等。

分子變化：這些信號通路最終導致突觸后受體（如AMPA受體）數(shù)量增加、敏感性提高，或突觸前遞質(zhì)釋放概率增加。其中，CaMKII的持續(xù)磷酸化被認為對維持LTP至關(guān)重要，甚至可能涉及突觸蛋白的合成。

2.長時程抑制（Long-TermDepression,LTD）：

定義：持續(xù)、弱的突觸刺激或突觸前抑制導致突觸傳遞效率長期減弱的現(xiàn)象。

機制（主要基于AMPA受體）：

輸入異步或抑制：通常需要低頻率的興奮性輸入或同步的抑制性輸入。

Ca2+內(nèi)流適度增加或減少：LTD所需的Ca2+內(nèi)流水平通常低于LTP，有時甚至需要低于靜息水平（通過抑制電壓門控鈣通道）。

下游信號級聯(lián)：適度的Ca2+內(nèi)流激活不同的信號通路，如蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPs）或PLCγ/CaMKII通路。

分子變化：這些通路最終導致突觸后AMPA受體從突觸后膜上移除或內(nèi)部化，減少突觸后對興奮性輸入的敏感性。LTD也可能涉及突觸前遞質(zhì)釋放概率的降低。

3.突觸可塑性的功能意義：

學習和記憶：突觸連接強度的動態(tài)改變是信息存儲的基礎(chǔ)。LTP和LTD提供了神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)適應(yīng)環(huán)境變化、存儲經(jīng)驗的基礎(chǔ)機制。

神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)重塑：突觸可塑性允許神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)根據(jù)經(jīng)驗和損傷進行結(jié)構(gòu)和功能上的調(diào)整。

信息過濾與整合：通過調(diào)節(jié)突觸的效率和選擇性，神經(jīng)元群體可以更有效地整合和過濾信息。

一、脊神經(jīng)神經(jīng)元信息傳遞概述

脊神經(jīng)神經(jīng)元是神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，負責傳遞身體各部位與中樞神經(jīng)系統(tǒng)之間的信息。其信息傳遞機制涉及電信號和化學信號的復雜交互，確保身體能夠?qū)?nèi)外環(huán)境做出及時反應(yīng)。

（一）脊神經(jīng)神經(jīng)元的基本結(jié)構(gòu)

1.細胞體：含有細胞核和尼氏體，負責蛋白質(zhì)合成。

2.軸突：傳遞神經(jīng)沖動的長突起，分為傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)。

3.樹突：接收其他神經(jīng)元傳遞的信號。

4.突觸：神經(jīng)元之間的連接點，通過神經(jīng)遞質(zhì)傳遞信息。

（二）信息傳遞的基本過程

1.刺激產(chǎn)生：外界或內(nèi)部刺激使神經(jīng)元膜電位發(fā)生變化。

2.閾值觸發(fā)：當膜電位達到閾值時，引發(fā)動作電位。

3.信號傳遞：動作電位沿軸突傳播至突觸。

4.神經(jīng)遞質(zhì)釋放：突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)。

5.信號接收：神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，觸發(fā)下一神經(jīng)元反應(yīng)。

二、脊神經(jīng)神經(jīng)元信息傳遞的詳細機制

（一）電信號傳遞（動作電位）

1.靜息狀態(tài)：神經(jīng)元膜內(nèi)外存在電位差（靜息電位，約-70mV）。

2.刺激與去極化：當接收到刺激時，鈉離子通道開放，Na+內(nèi)流，膜電位升高（去極化）。

3.復極化：鉀離子通道開放，K+外流，膜電位恢復至負值（復極化）。

4.超極化：鉀離子外流過量，膜電位暫時低于靜息電位（超極化）。

5.回復靜息狀態(tài)：離子通道調(diào)節(jié)使膜電位恢復至-70mV。

（二）化學信號傳遞（神經(jīng)遞質(zhì)）

1.神經(jīng)遞質(zhì)的類型：

-興奮性遞質(zhì)（如乙酰膽堿）：使突觸后膜去極化。

-抑制性遞質(zhì)（如GABA）：使突觸后膜超極化。

2.釋放過程：

-突觸小泡與突觸前膜融合，釋放神經(jīng)遞質(zhì)。

-神經(jīng)遞質(zhì)通過擴散穿過突觸間隙。

3.作用機制：

-與突觸后膜受體結(jié)合，改變離子通道通透性。

-信號被終止：通過酶降解或再攝取機制清除。

（三）突觸可塑性

1.長時程增強（LTP）：重復刺激使突觸傳遞強度持續(xù)增強。

2.長時程抑制（LTD）：持續(xù)抑制使突觸傳遞強度減弱。

3.機制：涉及第二信使系統(tǒng)、蛋白質(zhì)合成等分子過程。

三、研究脊神經(jīng)神經(jīng)元信息傳遞的意義

（一）基礎(chǔ)生物學研究

1.揭示神經(jīng)元功能的基本原理。

2.為神經(jīng)退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ。┨峁┭芯磕Ｐ?。

（二）臨床應(yīng)用價值

1.麻醉藥物作用機制：通過阻斷神經(jīng)遞質(zhì)釋放或受體結(jié)合。

2.神經(jīng)康復：通過電刺激或藥物調(diào)節(jié)神經(jīng)信號傳遞。

（三）未來研究方向

1.單神經(jīng)元電生理記錄技術(shù)改進。

2.神經(jīng)遞質(zhì)作用的具體分子通路解析。

3.突觸可塑性的調(diào)控機制深入研究。

二、脊神經(jīng)神經(jīng)元信息傳遞的詳細機制

（一）電信號傳遞（動作電位）

1.靜息狀態(tài)（RestingState）的維持機制：

離子分布不均：在靜息狀態(tài)下，神經(jīng)元膜外鈉離子（Na+）濃度約為膜內(nèi)的10-30倍，而膜內(nèi)鉀離子（K+）濃度約為膜外的3倍。這種濃度差主要由膜兩側(cè)的離子泵（主要是鈉鉀泵，Na+/K+-ATPase）主動轉(zhuǎn)運維持，每泵出3個Na+，泵入2個K+，同時消耗ATP。鈉鉀泵是耗能過程，確保離子濃度梯度的建立和維持。

膜電位差形成：膜對K+的通透性遠大于Na+。由于K+濃度膜內(nèi)高于膜外，根據(jù)濃度梯度和膜內(nèi)外電位差，K+會通過“漏”鉀通道（LeakChannels）外流。隨著帶正電的K+持續(xù)外移，膜內(nèi)電位逐漸變負，形成穩(wěn)定的靜息電位，通常在-70mV至-90mV之間。此時，膜外為正，膜內(nèi)為負。

穩(wěn)態(tài)鉀電位的精確調(diào)控：漏鉀通道的開放程度和離子泵的活動共同決定了靜息電位的精確值。

2.動作電位的觸發(fā)與去極化（Depolarization）過程：

（1）刺激閾值：當神經(jīng)元接收到足夠的興奮性刺激（如機械、化學或電刺激）時，會引起膜局部去極化。只有當去極化程度達到某個臨界值（通常為-55mV左右），才能觸發(fā)動作電位的全導通，這個臨界值稱為“閾值”。

（2）電壓門控鈉通道開放：一旦達到閾值，膜上的電壓門控鈉通道（Voltage-gatedNa+channels）被迅速激活并大量開放。由于膜內(nèi)負電位消失，Na+順著其強大的濃度梯度和電位梯度快速內(nèi)流。

（3）快速去極化：大量Na+內(nèi)流導致膜內(nèi)電位迅速升高，膜電位從負值快速轉(zhuǎn)向正值，這個過程稱為快速去極化階段，膜電位可迅速上升至+30mV左右。此時，膜對Na+的通透性達到峰值，對K+的通透性相對較低。

3.動作電位的復極化（Repolarization）與超極化（Hyperpolarization）過程：

（1）電壓門控鈉通道失活：鈉通道具有“使用依賴性失活”（Use-dependentinactivation）特性。在快速去極化后期，鈉通道的失活門會迅速關(guān)閉，阻止更多的Na+內(nèi)流，這是動作電位無法持續(xù)放電的基礎(chǔ)。

（2）電壓門控鉀通道開放：與此同時（或稍后），膜上的電壓門控鉀通道（Voltage-gatedK+channels）被激活并開放。由于膜內(nèi)電位仍為正，K+順著其濃度梯度和電位梯度快速外流。

（3）快速復極化：K+的外流導致膜內(nèi)電位迅速下降，恢復到負值，這個過程稱為快速復極化階段。膜電位可回到接近靜息電位水平（如-60mV）。

（4）離子泵和漏鉀通道的作用：在復極化后期，由于鉀通道的開放程度可能暫時超過鉀泵的調(diào)節(jié)能力，或者離子分布未完全恢復，膜電位會進一步下降，低于靜息電位水平，進入超極化狀態(tài)（如-75mV）。隨后，離子泵和漏鉀通道共同作用，將膜電位緩慢拉回到靜息電位水平。

4.動作電位的完整周期與傳導：

全或無定律（All-or-NoneLaw）：動作電位的產(chǎn)生要么完全發(fā)生（達到閾值），要么完全不發(fā)生，其幅度不隨刺激強度而變化，只與刺激是否達到閾值有關(guān)。

不衰減傳導（SaltatoryConduction）：在軸突中，動作電位通常沿著髓鞘（MyelinSheath）下的節(jié)點（NodesofRanvier）進行跳躍式傳導。由于髓鞘絕緣作用，動作電位在節(jié)點間跳躍式傳播，速度遠快于無髓鞘軸突。這是由于在節(jié)點處存在大量的電壓門控離子通道，興奮可以迅速傳播到下一個節(jié)點。

傳導速度影響因素：軸突直徑越大、髓鞘越厚、溫度越高，動作電位傳導速度越快。

（二）化學信號傳遞（神經(jīng)遞質(zhì)）

1.神經(jīng)遞質(zhì)的類型與作用效果：

興奮性遞質(zhì)：

乙酰膽堿（Acetylcholine,ACh）：主要存在于神經(jīng)肌肉接頭和自主神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元，引發(fā)肌肉收縮或激活效應(yīng)器。在突觸間隙中由乙酰膽堿酯酶（Acetylcholinesterase）水解而終止作用。

谷氨酸（Glutamate）：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最主要的興奮性遞質(zhì)，參與大部分突觸傳遞和神經(jīng)可塑性過程。

天冬氨酸（Aspartate）：另一種重要的興奮性遞質(zhì)，常與谷氨酸協(xié)同作用。

甘氨酸（Glycine）：在脊髓和腦干中主要作為抑制性遞質(zhì)，但在某些區(qū)域也具有弱興奮性作用。

抑制性遞質(zhì)：

γ-氨基丁酸（Gamma-aminobutyricacid,GABA）：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中最主要的抑制性遞質(zhì)，通過GABA-A受體增加氯離子（Cl-）內(nèi)流，使突觸后膜超極化。

甘氨酸（Glycine）：在脊髓和腦干中主要作為抑制性遞質(zhì)，通過甘氨酸受體增加Cl-內(nèi)流或減少Na+內(nèi)流/增加K+外流。

纈氨酰酸（Taurine）：在某些情況下可發(fā)揮抑制性作用。

2.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放過程（StepbyStep）：

（1）Ca2+內(nèi)流觸發(fā)：當動作電位到達突觸前末梢時，會激活位于突觸前膜上的電壓門控鈣離子（Ca2+）通道。膜電位去極化導致鈣通道開放，Ca2+順濃度梯度大量內(nèi)流進入突觸前末梢。

（2）突觸小泡融合與胞吐作用：突觸前末梢內(nèi)儲存有神經(jīng)遞質(zhì)的突觸小泡（SynapticVesicles）。Ca2+內(nèi)流會觸發(fā)突觸小泡與突觸前膜發(fā)生膜融合（Fusion），通過胞吐作用（Exocytosis）將小泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙（SynapticCleft）中。

（3）突觸間隙擴散：釋放的神經(jīng)遞質(zhì)分子通過擴散穿過突觸間隙，移動到突觸后膜（Post-synapticMembrane）。

3.神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜受體的結(jié)合與信號轉(zhuǎn)導：

（1）受體類型：突觸后膜上有與特定神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合的受體。根據(jù)受體在細胞內(nèi)的位置，分為離子通道型受體和G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）。

離子通道型受體：如NMDA受體、AMPA受體、GABA-A受體、甘氨酸受體。當神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，離子通道直接開放，允許特定離子（如Na+,K+,Ca2+,Cl-）跨膜流動，迅速改變突觸后膜電位或產(chǎn)生局部電流，產(chǎn)生快速突觸后電位（PostsynapticPotential,PSP）。

G蛋白偶聯(lián)受體：如某些乙酰膽堿受體、腎上腺素能受體。神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，激活或抑制G蛋白，進而影響下游的離子通道或其他信號分子（如第二信使），產(chǎn)生較慢或持續(xù)的信號變化。

（2）突觸后電位的產(chǎn)生：

興奮性突觸后電位（EPSP）：當興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)合，通常導致Na+內(nèi)流或Cl-外流（取決于離子梯度），使突觸后膜內(nèi)電位變正，膜電位變得更負（去極化），增加神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位的可能性。

抑制性突觸后電位（IPSP）：當抑制性遞質(zhì)與受體結(jié)合，通常導致Cl-內(nèi)流或K+外流，使突觸后膜內(nèi)電位變負，膜電位變得更負（超極化），降低神經(jīng)元產(chǎn)生動作電位的可能性。

（3）總和效應(yīng)：一個突觸接收到多個輸入時，其產(chǎn)生的EPSPs或IPSPs可以發(fā)生時間和空間總和。

時間總和：單個突觸連續(xù)、快速地接收到多個動作電位，其產(chǎn)生的EPSPs在時間上疊加。

空間總和：神經(jīng)元同時接收到來自多個突觸的輸入，這些輸入產(chǎn)生的EPSPs或IPSPs在空間上疊加。當多個EPSPs總和使膜電位達到閾值時，就會觸發(fā)動作電位。

4.神經(jīng)遞質(zhì)信號的終止（TerminationofSignal）：

（1）酶促降解：對于某些小分子神經(jīng)遞質(zhì)，如乙酰膽堿，在突觸間隙中被相應(yīng)的酶（如乙酰膽堿酯酶）快速水解失活。

（2）主動再攝取（Reuptake）：許多神經(jīng)遞質(zhì)（如去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、GABA）通過突觸前膜或突觸間隙中的特定