休克護理學(xué)講解日期:演講人：目錄01休克基礎(chǔ)概念02臨床評估方法03急救處理流程04監(jiān)測技術(shù)規(guī)范05?？谱o理措施06并發(fā)癥防控休克基礎(chǔ)概念01休克定義與病理特征有效循環(huán)血量銳減多器官功能障礙綜合征（MODS）微循環(huán)功能障礙休克的核心病理特征是因創(chuàng)傷、感染、失血等因素導(dǎo)致有效循環(huán)血量急劇減少，單位時間內(nèi)通過心血管系統(tǒng)的血流量不足，無法維持組織器官的正常灌注。休克早期表現(xiàn)為微血管痙攣、血流重新分配，后期因持續(xù)缺血缺氧導(dǎo)致毛細(xì)血管通透性增加、血液淤滯，最終引發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。休克晚期因長時間組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂，ATP生成減少，乳酸堆積，導(dǎo)致心、腦、腎等重要器官功能衰竭。休克分類及病因?qū)W由大量失血（如外傷、手術(shù)）、嚴(yán)重脫水（如燒傷、腹瀉）或體液丟失（如腸梗阻）引起，表現(xiàn)為循環(huán)血量絕對不足。低血容量性休克因血管張力異常導(dǎo)致血液分布失衡，包括感染性休克（如膿毒癥）、過敏性休克（如藥物過敏）和神經(jīng)源性休克（如脊髓損傷）。分布性休克因心臟泵功能衰竭（如心肌梗死、嚴(yán)重心律失常）導(dǎo)致心輸出量驟降，無法滿足機體需求。心源性休克由血流機械性受阻引起，如肺栓塞、心包填塞或張力性氣胸，導(dǎo)致回心血量或心輸出量急劇下降。梗阻性休克病理生理機制要點代償期與失代償期休克早期通過交感神經(jīng)興奮、兒茶酚胺釋放等代償機制維持血壓；失代償期則因酸中毒、血管活性物質(zhì)釋放失控，導(dǎo)致微循環(huán)衰竭。炎癥介質(zhì)風(fēng)暴休克中后期，腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細(xì)胞介素（IL-6）等炎癥因子大量釋放，加重內(nèi)皮損傷和器官功能障礙。細(xì)胞代謝障礙缺氧狀態(tài)下細(xì)胞轉(zhuǎn)為無氧代謝，乳酸堆積引發(fā)代謝性酸中毒，同時鈉鉀泵失靈導(dǎo)致細(xì)胞水腫、線粒體功能崩潰。臨床評估方法02早期癥狀識別意識狀態(tài)改變皮膚黏膜表現(xiàn)尿量減少代償性心動過速患者可能出現(xiàn)煩躁不安、嗜睡或昏迷，提示腦灌注不足，需結(jié)合格拉斯哥昏迷評分（GCS）量化評估。蒼白、濕冷、發(fā)紺或花斑樣改變是外周循環(huán)衰竭的典型體征，毛細(xì)血管再充盈時間延長（>2秒）具有重要診斷價值。每小時尿量<0.5ml/kg持續(xù)2小時以上，提示腎灌注不足，需警惕急性腎損傷風(fēng)險。早期心率增快（>100次/分）伴血壓正常或輕度下降，為交感神經(jīng)代償性激活的表現(xiàn)。生命體征監(jiān)測標(biāo)準(zhǔn)收縮壓<90mmHg或較基線下降>40mmHg，脈壓差縮?。?lt;20mmHg）提示休克進展，需每5-15分鐘記錄一次。血壓動態(tài)監(jiān)測正常值5-12cmH?O，若<5cmH?O提示血容量不足，>15cmH?O可能為心源性休克或容量過負(fù)荷。呼吸急促（>20次/分）或出現(xiàn)Kussmaul呼吸，可能提示代謝性酸中毒或ARDS早期表現(xiàn)。中心靜脈壓（CVP）混合靜脈血氧飽和度（SvO?）<60%提示組織氧攝取增加，需結(jié)合血氣分析乳酸水平（>2mmol/L為異常）。血氧飽和度（SpO?）01020403呼吸頻率與模式器官灌注評估指標(biāo)6小時內(nèi)乳酸下降≥10%為治療有效的關(guān)鍵指標(biāo)，持續(xù)高乳酸（>4mmol/L）與病死率顯著相關(guān)。乳酸清除率舌下微循環(huán)成像（SDF）可發(fā)現(xiàn)血流淤滯、血管密度下降，床旁超聲測量下腔靜脈變異率（IVC-CI）輔助容量判斷。微循環(huán)評估心臟指數(shù)（CI）<2.2L/min/m2伴外周血管阻力增高（>1800dyn·s/cm?）提示心源性休克。心肌功能監(jiān)測腦氧飽和度（rSO?）<50%或腦電圖（EEG）出現(xiàn)慢波活動，提示腦缺氧需緊急干預(yù)。神經(jīng)系統(tǒng)評估急救處理流程03氣道（Airway）管理神經(jīng)功能（Disability）篩查暴露（Exposure）與環(huán)境控制循環(huán)（Circulation）穩(wěn)定呼吸（Breathing）評估與支持初始復(fù)蘇目標(biāo)（ABCDE原則）確保患者氣道通暢，清除口腔異物，必要時使用氣管插管或環(huán)甲膜穿刺建立人工氣道，避免缺氧導(dǎo)致多器官功能障礙。通過聽診、血氧監(jiān)測評估通氣功能，對呼吸衰竭患者提供機械通氣或高流量氧療，維持PaO?＞60mmHg?？焖俳㈧o脈通路，監(jiān)測心率、血壓及毛細(xì)血管再充盈時間，對低血容量性休克優(yōu)先補充晶體液，必要時輸血。評估意識狀態(tài)（GCS評分）、瞳孔反應(yīng)及肢體活動，排除顱內(nèi)壓增高或腦疝風(fēng)險，及時處理原發(fā)神經(jīng)損傷。徹底檢查隱匿性創(chuàng)傷或出血點，同時注意保溫（如使用加溫毯），避免低體溫加重凝血功能障礙。液體復(fù)蘇策略與選擇晶體液首選原則推薦使用等滲晶體液（如生理鹽水、乳酸林格液）進行初始復(fù)蘇，30ml/kg快速輸注，根據(jù)CVP、尿量動態(tài)調(diào)整補液速度。動態(tài)監(jiān)測指標(biāo)結(jié)合超聲（如IVC塌陷指數(shù)）、動脈血氣（乳酸水平）及PiCCO監(jiān)測指導(dǎo)液體反應(yīng)性評估，避免過度復(fù)蘇導(dǎo)致肺水腫。膠體液限制性應(yīng)用僅在嚴(yán)重低蛋白血癥或大量失血時考慮羥乙基淀粉或白蛋白，警惕腎功能損害及凝血異常風(fēng)險。輸血閾值控制血紅蛋白＜7g/dL時啟動紅細(xì)胞輸注，活動性出血患者需維持Hb＞9g/dL，并聯(lián)合新鮮冰凍血漿糾正凝血因子缺乏。血管活性藥物應(yīng)用低劑量（2-5μg/kg/min）用于心源性休克改善腎灌注，高劑量（＞10μg/kg/min）因心律失常風(fēng)險已逐漸被淘汰。多巴胺的特定場景使用

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對兒茶酚胺耐藥性休克可加用0.03U/min血管加壓素，通過V1受體減少血管擴張性介質(zhì)（如一氧化氮）的作用。血管加壓素聯(lián)合方案通過α1受體激動作用收縮血管，初始劑量0.05μg/kg/min，用于分布性休克（如膿毒癥）維持MAP≥65mmHg。去甲腎上腺素一線選擇過敏性休克或心臟驟停時靜脈推注0.1-0.5mg，持續(xù)輸注劑量為0.01-0.1μg/kg/min以增強心肌收縮力。腎上腺素?fù)尵戎委煴O(jiān)測技術(shù)規(guī)范04通過橈動脈或股動脈置管直接測量動脈血壓，可實時反映收縮壓、舒張壓及平均動脈壓變化，尤其適用于休克患者血管活性藥物劑量調(diào)整。需嚴(yán)格無菌操作并定期校零，避免導(dǎo)管相關(guān)感染或血栓形成。血流動力學(xué)監(jiān)測有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測（IBP）經(jīng)頸內(nèi)靜脈或鎖骨下靜脈置管測定右心房壓力，評估血容量及右心功能。正常值為5-12cmH?O，低值提示容量不足，高值可能為心功能不全或補液過量。需注意呼吸機正壓通氣對結(jié)果的干擾。中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測可獲取肺動脈楔壓（PAWP）、心輸出量（CO）等參數(shù)，精準(zhǔn)評估左心前負(fù)荷及肺循環(huán)狀態(tài)。適用于復(fù)雜休克類型的鑒別診斷，但操作風(fēng)險較高，需權(quán)衡獲益與并發(fā)癥（如肺動脈破裂）。肺動脈漂浮導(dǎo)管（Swan-Ganz導(dǎo)管）組織氧合評估方法混合靜脈血氧飽和度（SvO?）近紅外光譜技術(shù)（NIRS）血乳酸水平監(jiān)測通過肺動脈導(dǎo)管采血測定，反映全身氧供與氧耗平衡。正常值60-80%，低于50%提示組織灌注不足，需優(yōu)化心輸出量或糾正貧血。動態(tài)監(jiān)測可指導(dǎo)休克復(fù)蘇終點判斷。動脈血乳酸>2mmol/L提示無氧代謝增強，是組織低灌注的敏感指標(biāo)。持續(xù)升高（>4mmol/L）與病死率顯著相關(guān)，需結(jié)合臨床調(diào)整液體復(fù)蘇及血管活性藥物策略。無創(chuàng)監(jiān)測局部組織（如腦、肌肉）氧飽和度（rSO?），反映微循環(huán)灌注。適用于無法放置有創(chuàng)導(dǎo)管的患者，但易受局部血管收縮或皮下脂肪厚度影響。實驗室指標(biāo)追蹤動脈血氣分析動態(tài)監(jiān)測pH、PaO?、PaCO?、BE等參數(shù)，評估酸堿平衡與氧合狀態(tài)。代謝性酸中毒（BE<-3）常見于休克晚期，需結(jié)合乳酸水平判斷組織缺氧程度。凝血功能檢測包括PT、APTT、D-二聚體及血小板計數(shù)，識別休克繼發(fā)的彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。纖維蛋白原<1.5g/L或血小板進行性下降需警惕凝血功能障礙。炎癥標(biāo)志物（PCT/CRP）降鈣素原（PCT）>2ng/ml提示細(xì)菌感染可能，C反應(yīng)蛋白（CRP）升高反映全身炎癥反應(yīng)強度，聯(lián)合監(jiān)測可輔助感染性休克的早期識別與抗生素療效評估。?？谱o理措施05氣道開放與體位管理根據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整氧流量，嚴(yán)重低氧血癥患者需采用無創(chuàng)正壓通氣（如BiPAP）或有創(chuàng)機械通氣，注意維持PaO?＞60mmHg，并預(yù)防呼吸機相關(guān)性肺炎（VAP）。氧療與機械通氣支持分泌物清除與濕化定期吸痰（嚴(yán)格無菌操作），對痰液黏稠者使用生理鹽水霧化吸入或氣道濕化裝置，保持氣道濕度在60%-70%，防止黏膜損傷。確?；颊哳^部后仰、下頜前推，必要時使用口咽通氣道或氣管插管，避免舌后墜阻塞氣道。對頸椎損傷患者需采用改良體位（如托頜法），同時持續(xù)監(jiān)測血氧飽和度。呼吸道管理要點循環(huán)支持護理操作優(yōu)先選擇中心靜脈置管（如鎖骨下靜脈或頸內(nèi)靜脈），同時開放2條以上外周靜脈通路，保證液體復(fù)蘇速度（晶體液首選平衡鹽溶液）。快速建立靜脈通路血管活性藥物應(yīng)用容量反應(yīng)性評估遵醫(yī)囑精準(zhǔn)泵注多巴胺、去甲腎上腺素等藥物，使用輸液泵控制滴速，每15分鐘監(jiān)測血壓、心率及尿量，避免藥物外滲導(dǎo)致組織壞死。通過被動抬腿試驗（PLR）或每搏輸出量變異度（SVV）監(jiān)測，結(jié)合CVP（中心靜脈壓）動態(tài)變化（目標(biāo)6-8cmH?O），避免過度補液引發(fā)肺水腫。體溫與感染控制目標(biāo)體溫管理對低體溫患者采用加溫毯（維持核心體溫36-37℃），高熱者予冰毯、退熱藥物（如對乙酰氨基酚），避免體溫波動過大加重休克。無菌操作規(guī)范所有侵入性操作（如導(dǎo)尿、深靜脈置管）需嚴(yán)格消毒，導(dǎo)管留置時間超過72小時需評估感染風(fēng)險，每日更換敷料并觀察穿刺點紅腫情況。微生物監(jiān)測與抗生素管理定時采集血/痰/尿培養(yǎng)，根據(jù)藥敏結(jié)果選擇窄譜抗生素，警惕多重耐藥菌（如MRSA）感染，執(zhí)行接觸隔離措施。并發(fā)癥防控06MODS早期預(yù)警多器官功能障礙綜合征（MODS）監(jiān)測01通過持續(xù)監(jiān)測患者的心率、血壓、血氧飽和度、尿量等關(guān)鍵指標(biāo)，及時發(fā)現(xiàn)器官功能異常，尤其是肝、腎、肺、心臟等重要器官的功能變化。炎癥因子檢測02定期檢測C反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）等炎癥標(biāo)志物，評估全身炎癥反應(yīng)程度，預(yù)測MODS發(fā)生的風(fēng)險。血流動力學(xué)評估03采用有創(chuàng)或無創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測技術(shù)（如PiCCO、Swan-Ganz導(dǎo)管），評估組織灌注和氧供情況，預(yù)防微循環(huán)障礙導(dǎo)致的器官衰竭。早期干預(yù)措施04一旦發(fā)現(xiàn)MODS早期征兆，立即采取液體復(fù)蘇、血管活性藥物支持、機械通氣等綜合治療手段，防止病情惡化。精確計算患者液體出入量，避免容量過負(fù)荷或不足，維持有效循環(huán)血容量，確保腎臟灌注。嚴(yán)格控制氨基糖苷類抗生素、造影劑等腎毒性藥物的使用，必要時調(diào)整劑量或選擇替代藥物。定期檢測血肌酐、尿素氮、尿常規(guī)及尿量變化，結(jié)合腎臟超聲檢查，早期發(fā)現(xiàn)腎功能異常。在休克狀態(tài)下，采用小劑量多巴胺、利尿劑等藥物改善腎血流，必要時啟動連續(xù)性腎臟替代治療（CRRT）。急性腎損傷預(yù)防容量管理腎毒性藥物規(guī)避