心電圖各種波解讀演講人：日期:01基礎波形識別02波形參數測量03典型異常波形04波形判讀流程05導聯(lián)系統(tǒng)關聯(lián)06臨床決策支持目錄CATALOGUE基礎波形識別01PARTP波特征與意義形態(tài)與時限P波代表心房除極，正常形態(tài)為圓鈍型，時限通常不超過0.12秒。若出現(xiàn)雙峰或增寬，可能提示左心房肥大或房內傳導阻滯。振幅與方向正常振幅在肢體導聯(lián)≤0.25mV，胸導聯(lián)≤0.15mV。Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)直立，aVR導聯(lián)倒置為典型特征，異常方向可能提示異位心律。臨床意義分析P波消失見于房顫或交界性心律；P波高尖（＞0.25mV）提示右心房肥大；P波切跡伴時限延長是二尖瓣型P波的典型表現(xiàn)。QRS波群組成解析病理性Q波識別時限≥0.04秒或深度＞1/4R波振幅為病理性Q波，常見于心肌梗死。需注意Ⅲ導聯(lián)孤立性Q波可能是正常變異，需結合臨床判斷。電壓標準與變異胸導聯(lián)R波遞增不良可能提示前壁心肌梗死；肢體導聯(lián)QRS電壓＜0.5mV為低電壓，見于心包積液或肥胖患者；左室高電壓診斷標準為RV5+SV1＞4.0mV（男性）或3.5mV（女性）?；緲嫵梢豎RS波群反映心室除極過程，包含Q波（初始負向波）、R波（首個正向波）和S波（R波后的負向波）。正常時限成人0.06-0.10秒，兒童0.04-0.08秒。T波形態(tài)與極化方向正常變異特征T波方向多與QRS主波一致，振幅在肢體導聯(lián)為0.1-0.5mV，胸導聯(lián)可達1.0-1.5mV。V1-V3導聯(lián)T波倒置可能是正常變異（持續(xù)性幼年型T波）。異常改變機制高尖T波（帳篷樣T）見于高鉀血癥；低平/倒置T波提示心肌缺血、低鉀血癥或心室肥厚勞損；雙向T波可見于洋地黃效應或顱內出血。動態(tài)演變意義急性心肌缺血時可見T波假性正?；?；Wellens綜合征表現(xiàn)為V2-V3導聯(lián)特征性雙相T波，提示左前降支嚴重狹窄。波形參數測量02PARTPR間期臨床意義PR間期不固定可見于房顫或房撲，完全消失則提示交界性心律或室性心律，需結合其他心電圖特征綜合判斷。心律失常診斷依據PR間期反映心房到心室的電信號傳導時間，正常值為120-200ms。延長提示房室傳導阻滯（如一度或二度Ⅰ型），縮短可能見于預激綜合征（WPW）或LGL綜合征。房室傳導功能評估洋地黃中毒、高鉀血癥可導致PR間期延長，而交感神經興奮或低鉀血癥可能縮短PR間期。藥物及電解質影響QT間期計算方法QTc=QT/√RR（單位為秒），消除心率影響。正常值男性≤440ms，女性≤460ms，延長（>500ms）增加尖端扭轉型室速風險。Bazett公式校正QTc=QT/RR^(1/3)，適用于心率極端波動時，較Bazett公式更精準，尤其用于兒科或運動負荷試驗分析。Fredericia公式應用從QRS起點至T波終點，若T波與U波融合，取T波降支切線與基線交點為終點，避免誤測U波干擾。手動測量要點010203ST段偏移標準缺血性ST段壓低水平型或下斜型壓低≥0.5mm（0.05mV）持續(xù)80ms以上，提示心肌缺血，常見于冠心病、負荷試驗陽性或非ST抬高型心梗。損傷性ST段抬高肢體導聯(lián)抬高≥1mm（0.1mV）或胸導聯(lián)≥2mm（0.2mV），需警惕急性心梗、心包炎或早期復極綜合征，結合病史及動態(tài)變化鑒別。非特異性ST-T改變輕度上斜型壓低或輕微抬高可能由電解質紊亂（如低鉀）、藥物作用（如洋地黃）或左室肥厚繼發(fā)復極異常引起，需結合臨床背景分析。典型異常波形03PART缺血性ST-T改變多呈水平型或下斜型壓低≥0.05mV，常見于非ST段抬高型心肌梗死或心絞痛發(fā)作期，反映心內膜下心肌缺血。ST段壓低

0104

03

02

冠狀T波（深倒置對稱）提示透壁性缺血，非對稱性倒置可能由心室肥厚或繼發(fā)性復極異常引起。T波倒置表現(xiàn)為ST段弓背向上抬高≥0.1mV（肢體導聯(lián)）或≥0.2mV（胸導聯(lián)），常伴隨病理性Q波形成，提示冠狀動脈完全閉塞導致透壁性心肌損傷。ST段抬高型心肌梗死超急性期心肌梗死可出現(xiàn)帳篷狀T波，振幅常達同導聯(lián)R波的1/2以上；高鉀血癥時T波基底狹窄呈"帳篷樣"，QT間期縮短。T波高尖對稱心律失常特征波房顫波基礎心律絕對不齊，P波消失代之以f波（頻率350-600次/分），QRS波群形態(tài)正常但節(jié)律完全不規(guī)則，心室率多增快。室性心動過速寬大畸形QRS波（時限＞120ms），房室分離現(xiàn)象（可見獨立P波），偶見心室奪獲或融合波，頻率通常150-250次/分。房室傳導阻滯二度Ⅰ型（文氏型）表現(xiàn)為PR間期逐漸延長直至QRS脫落；二度Ⅱ型PR間期固定伴間歇性QRS脫落；三度阻滯時P波與QRS波完全無關。預激綜合征PR間期＜120ms，QRS起始部可見δ波（預激波），ST-T方向與QRS主波相反，根據δ波極性可分為A型（V1主波向上）和B型（V1主波向下）。電解質紊亂波形高鉀血癥隨血鉀升高依次出現(xiàn)T波高尖（＞5.5mmol/L）、PR間期延長（＞6.5mmol/L）、QRS增寬（＞7.0mmol/L），嚴重時可形成正弦波（＞8.5mmol/L）。01低鉀血癥ST段壓低≥0.05mV，T波低平或倒置，U波振幅增高（＞1mm或超過同導聯(lián)T波），QT間期假性延長（實為QU間期延長）。高鈣血癥QT間期縮短（ST段幾乎消失），T波時限正常但可能增寬，嚴重時可出現(xiàn)J波或Osborn波。低鈣血癥QT間期延長（ST段水平延長而T波時限正常），T波形態(tài)通常正常，偶見T波倒置或雙向，無U波明顯增高。020304波形判讀流程04PART節(jié)律分析方法觀察P波是否存在、形態(tài)是否一致，以及是否規(guī)律出現(xiàn)，以判斷心房活動是否正常。若P波缺失或形態(tài)異常，可能提示心房顫動或房性心律失常。P波形態(tài)與規(guī)律性PR間期測量QRS波群寬度與頻率測量PR間期是否恒定且在正常范圍內（通常為0.12-0.20秒），若PR間期延長或縮短，可能提示房室傳導異?；蝾A激綜合征。分析QRS波群寬度是否正常（通常＜0.12秒），若增寬可能提示束支傳導阻滯或室性心律失常；同時計算心室率是否規(guī)則，以判斷心室節(jié)律是否穩(wěn)定。電軸偏移判定標準肢體導聯(lián)法通過觀察I、II、III導聯(lián)QRS波群主波方向，若I導聯(lián)正向、III導聯(lián)負向，提示電軸左偏；若I導聯(lián)負向、III導聯(lián)正向，提示電軸右偏。六軸系統(tǒng)計算利用六軸參考系統(tǒng)精確計算電軸角度，正常電軸范圍為-30°至+90°，超出此范圍需結合臨床判斷是否存在心室肥大或傳導異常。臨床意義分析電軸左偏常見于左心室肥厚或左前分支阻滯，電軸右偏則可能與右心室肥厚、慢性肺疾病或左后分支阻滯相關。表現(xiàn)為PR間期持續(xù)延長（＞0.20秒），但每個P波后均有QRS波群，通常與房室結傳導延遲有關，需結合患者癥狀評估是否需要干預。一度房室傳導阻滯分為莫氏I型（PR間期逐漸延長直至QRS脫落）和莫氏II型（PR間期固定伴間歇性QRS脫落），后者提示希氏束以下病變，需密切監(jiān)測。二度房室傳導阻滯心房與心室活動完全分離，P波與QRS波群無固定關系，心室率顯著低于心房率，需緊急處理以避免血流動力學不穩(wěn)定。三度房室傳導阻滯010203傳導阻滯識別導聯(lián)系統(tǒng)關聯(lián)05PART反映心臟電活動在額面的投影，II導聯(lián)P波最明顯，常用于觀察心房活動；III導聯(lián)易受呼吸影響，可能出現(xiàn)基線漂移。肢體導聯(lián)波形特點標準肢體導聯(lián)（I、II、III）aVR導聯(lián)波形通常倒置，用于評估電軸偏移和室性心律失常；aVF導聯(lián)對下壁心肌缺血敏感，Q波異常提示下壁梗死可能。加壓肢體導聯(lián)（aVR、aVL、aVF）通過I、III導聯(lián)QRS波群主波方向判斷電軸左偏或右偏，左偏常見于左前分支阻滯，右偏可能與右心室肥厚或肺心病相關。電軸判定意義胸導聯(lián)演變規(guī)律V1-V2導聯(lián)主要反映右心室及室間隔電活動，正常呈rS型，R波遞增不良提示前間壁心肌梗死；V1導聯(lián)P波終末負向波（PtFV1）增大可能預示左房負荷過重。V3-V4導聯(lián)過渡區(qū)導聯(lián)，QRS波群常呈RS型，ST段抬高需警惕前壁心肌缺血；V4導聯(lián)T波高尖可能為高鉀血癥早期表現(xiàn)。V5-V6導聯(lián)代表左心室側壁，正常以R波為主，Q波深度超過同導聯(lián)R波1/4或寬度≥0.04秒可能提示側壁梗死。用于右心室梗死診斷，V4R導聯(lián)ST段抬高≥0.1mV是右室梗死的特異性表現(xiàn)，常合并下壁梗死。特殊導聯(lián)應用場景右胸導聯(lián)（V3R-V6R）通過背部放置電極檢測后壁心肌缺血，V7-V9導聯(lián)ST段抬高或病理性Q波提示后壁梗死，需結合常規(guī)導聯(lián)綜合分析。后壁導聯(lián)（V7-V9）增強心房電活動顯示，用于鑒別房性心律失常與竇性心律，尤其適用于P波隱匿的窄QRS心動過速。Lewis導聯(lián)臨床決策支持06PARTST段顯著抬高可能提示急性心肌梗死，需結合臨床病史及心肌酶譜結果緊急處理；ST段壓低超過0.5mm可能反映心肌缺血或心內膜下?lián)p傷，需進一步評估冠狀動脈供血情況。ST段抬高或壓低QTc超過500ms可能誘發(fā)尖端扭轉型室速，需停用致QT延長藥物并糾正電解質紊亂（如低鉀、低鎂）。QT間期延長如室性心動過速、心室顫動或高度房室傳導阻滯，需立即電復律或臨時起搏干預，避免血流動力學崩潰。惡性心律失常010302危急值識別要點T波高尖、PR間期延長、QRS波增寬等提示血鉀升高，需緊急降鉀處理以防心臟驟停。高鉀血癥表現(xiàn)04動態(tài)變化追蹤ST-T動態(tài)演變心律失常演變Q波形成起搏器功能異常連續(xù)監(jiān)測ST段回抬或新發(fā)壓低可評估心肌再灌注效果或缺血進展，對調整抗栓及血運重建策略至關重要。房顫心室率由快轉慢可能提示洋地黃中毒或傳導系統(tǒng)病變，需結合藥物史及電解質水平分析。新出現(xiàn)病理性Q波提示心肌壞死，需對比基線心電圖以確定梗死范圍及時間窗。動態(tài)觀察起搏信號與QRS波關系，發(fā)現(xiàn)失奪獲或感知不良時需程控調整參數或檢查電極位置。報告書寫規(guī)范使用醫(yī)學術語精確描述P波形態(tài)、PR間期、