冠心病患者竇性心率震蕩與心率變異性的關(guān)聯(lián)及臨床意義探究一、引言1.1研究背景與目的冠心病，全稱冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病，是由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死而引起的心臟病。作為心血管系統(tǒng)的多發(fā)病與常見(jiàn)病，冠心病嚴(yán)重威脅著人類健康。近年來(lái)，隨著生活方式的改變以及人口老齡化的加劇，冠心病的發(fā)病率在全球范圍內(nèi)呈上升趨勢(shì)。在中國(guó)，據(jù)相關(guān)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)顯示，冠心病的患病率和死亡率也逐年攀升，給社會(huì)和家庭帶來(lái)了沉重的負(fù)擔(dān)。例如，山東青島男性冠心病發(fā)病率高達(dá)108.7/10萬(wàn)，而安徽滁州最低，兩者相差32.9倍，城市冠心病死亡率高于農(nóng)村，北方省市高于南方省市。這表明冠心病已成為我國(guó)乃至全球亟待解決的公共衛(wèi)生問(wèn)題。目前，臨床上對(duì)于冠心病的診斷與治療手段眾多，如冠狀動(dòng)脈造影、藥物治療、介入治療和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)等。然而，這些方法主要側(cè)重于對(duì)冠狀動(dòng)脈病變本身的評(píng)估和治療，對(duì)于冠心病患者心臟自主神經(jīng)功能的變化關(guān)注相對(duì)不足。而心臟自主神經(jīng)功能在冠心病的發(fā)生、發(fā)展以及預(yù)后過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。竇性心率震蕩（HeartRateTurbulence，HRT）和心率變異性（HeartRateVariability，HRV）作為反映心臟自主神經(jīng)功能的重要指標(biāo)，近年來(lái)受到了廣泛的關(guān)注。竇性心率震蕩是指一次室性早搏后，竇性心律出現(xiàn)先加速后減速的雙相漲落式變化現(xiàn)象，它能夠反映心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)室性早搏的反應(yīng)能力。而心率變異性則是指竇性心律在一定時(shí)間內(nèi)周期性改變的現(xiàn)象，通過(guò)測(cè)量連續(xù)正常R-R間期變化的變異數(shù)，可反映心率變化程度，是評(píng)估心臟自主神經(jīng)張力及其平衡的重要指標(biāo)。大量研究表明，冠心病患者常伴有心臟自主神經(jīng)功能的紊亂，這種紊亂不僅會(huì)影響心臟的正常節(jié)律，還與冠心病患者的心律失常、心肌缺血、心源性猝死等不良事件的發(fā)生密切相關(guān)。因此，深入研究冠心病患者竇性心率震蕩及心率變異性的變化，對(duì)于揭示冠心病的發(fā)病機(jī)制、評(píng)估病情嚴(yán)重程度、預(yù)測(cè)心臟不良事件以及指導(dǎo)臨床治療具有重要的意義。本研究旨在通過(guò)對(duì)冠心病患者竇性心率震蕩及心率變異性指標(biāo)的分析，探討其在冠心病患者中的變化規(guī)律，評(píng)價(jià)兩者與冠心病、冠脈病變之間的關(guān)系，以及這兩種指標(biāo)的相關(guān)性，為冠心病的臨床診斷、治療和預(yù)后評(píng)估提供新的理論依據(jù)和參考指標(biāo)。1.2研究意義本研究深入探討冠心病患者竇性心率震蕩及心率變異性的變化，具有重要的臨床診斷、治療指導(dǎo)和預(yù)后評(píng)估價(jià)值。在臨床診斷方面，冠狀動(dòng)脈造影雖為診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)，但其有創(chuàng)性與高成本限制了廣泛應(yīng)用。而竇性心率震蕩與心率變異性作為無(wú)創(chuàng)檢測(cè)指標(biāo)，操作簡(jiǎn)便，可重復(fù)性強(qiáng)。通過(guò)對(duì)這兩個(gè)指標(biāo)的檢測(cè)，能從心臟自主神經(jīng)功能角度為冠心病診斷提供新的思路與方法。例如，研究表明冠心病患者常出現(xiàn)竇性心率震蕩現(xiàn)象變鈍，表現(xiàn)為震蕩起始（TO）值升高，震蕩斜率（TS）值降低，同時(shí)心率變異性各時(shí)域指標(biāo)如全部竇性心搏R-R（N-N）間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、相鄰正常R-R間期差值＞50ms所占百分比（PNN50）等降低。這些特征性變化可作為早期診斷冠心病的潛在指標(biāo)，有助于提高冠心病的早期診斷率，為患者爭(zhēng)取更及時(shí)的治療時(shí)機(jī)。在治療指導(dǎo)方面，了解冠心病患者竇性心率震蕩及心率變異性的變化，有助于醫(yī)生制定更精準(zhǔn)的治療方案。心臟自主神經(jīng)功能紊亂在冠心病的發(fā)生發(fā)展中起重要作用，通過(guò)對(duì)這兩個(gè)指標(biāo)的監(jiān)測(cè)，醫(yī)生能更全面了解患者心臟自主神經(jīng)功能狀態(tài)。對(duì)于竇性心率震蕩異常且心率變異性降低明顯的患者，提示其心臟自主神經(jīng)功能受損嚴(yán)重，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，可針對(duì)性加強(qiáng)對(duì)心臟自主神經(jīng)功能的調(diào)節(jié)。如合理使用β受體阻滯劑等藥物，不僅能改善心肌缺血，還能調(diào)節(jié)心臟自主神經(jīng)功能，降低心律失常等并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，從而提高治療效果，改善患者預(yù)后。在預(yù)后評(píng)估方面，竇性心率震蕩及心率變異性對(duì)預(yù)測(cè)冠心病患者的不良心臟事件具有重要意義。眾多研究顯示，竇性心率震蕩異常和心率變異性降低與冠心病患者的心律失常、心源性猝死等不良事件密切相關(guān)。大樣本臨床研究發(fā)現(xiàn)，SDNN＜50ms較SDNN＞100ms者死亡率高5.3倍，表明心率變異性降低是冠心病患者預(yù)后不良的重要危險(xiǎn)因素。而竇性心率震蕩參數(shù)，特別是TS值，在預(yù)測(cè)冠脈病變嚴(yán)重程度上，相對(duì)心率變異性指標(biāo)能更敏感地反映冠脈嚴(yán)重程度。通過(guò)對(duì)這些指標(biāo)的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)，醫(yī)生可及時(shí)評(píng)估患者病情變化，對(duì)預(yù)后不良的患者采取更積極的干預(yù)措施，如加強(qiáng)監(jiān)護(hù)、調(diào)整治療方案等，從而降低不良事件的發(fā)生率，提高患者的生存率和生活質(zhì)量。二、冠心病、竇性心率震蕩與心率變異性概述2.1冠心病的病理機(jī)制與分類冠心病的發(fā)病原因是多因素共同作用的結(jié)果，這些因素被稱為危險(xiǎn)因素。不可改變的危險(xiǎn)因素包括年齡、性別、家族遺傳史等。年齡增長(zhǎng)會(huì)使患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)逐漸增加，一般40歲以上人群發(fā)病率明顯上升；男性在絕經(jīng)期前患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)高于女性，而女性絕經(jīng)后，雌激素對(duì)心血管的保護(hù)作用減弱，患病風(fēng)險(xiǎn)與男性逐漸接近。家族遺傳因素也起著重要作用，家族中有早發(fā)冠心?。行裕?5歲、女性＜65歲發(fā)?。┑娜巳海渥陨戆l(fā)病風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。可改變的危險(xiǎn)因素則更為多樣，對(duì)冠心病的發(fā)生發(fā)展影響深遠(yuǎn)。血脂異常是關(guān)鍵因素之一，血液中總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇升高，高密度脂蛋白膽固醇降低，會(huì)促使脂質(zhì)在血管壁沉積，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程。高血壓導(dǎo)致血管壁承受過(guò)高壓力，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引發(fā)炎癥反應(yīng)，進(jìn)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成，使冠心病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加2-4倍。糖尿病患者體內(nèi)長(zhǎng)期高血糖狀態(tài)，會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，影響血管舒張功能，還會(huì)引起血小板聚集和血液黏稠度增加，增加冠心病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。吸煙產(chǎn)生的尼古丁、焦油等有害物質(zhì)，會(huì)損傷血管內(nèi)皮，促進(jìn)血小板聚集，升高血液黏稠度，使冠心病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加2-6倍，且與吸煙量呈正相關(guān)。肥胖尤其是腹型肥胖，會(huì)導(dǎo)致體內(nèi)脂肪代謝紊亂，引發(fā)胰島素抵抗，進(jìn)而增加高血壓、高血脂、糖尿病等疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，間接提高冠心病發(fā)病幾率。此外，長(zhǎng)期精神緊張、缺乏體力活動(dòng)、不合理膳食（如高鹽、高脂、高糖飲食）等不良生活方式，也是冠心病的重要危險(xiǎn)因素。從病理過(guò)程來(lái)看，冠心病主要是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變。當(dāng)上述危險(xiǎn)因素長(zhǎng)期作用于冠狀動(dòng)脈時(shí)，首先損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使血管內(nèi)皮的完整性遭到破壞。血液中的脂質(zhì)，特別是低密度脂蛋白膽固醇，會(huì)趁機(jī)進(jìn)入內(nèi)皮下，被巨噬細(xì)胞吞噬，形成泡沫細(xì)胞。隨著時(shí)間推移，泡沫細(xì)胞不斷堆積，逐漸形成粥樣斑塊。粥樣斑塊逐漸增大，使冠狀動(dòng)脈管腔狹窄，導(dǎo)致心肌供血不足。當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄程度超過(guò)50%時(shí)，就可能出現(xiàn)心肌缺血相關(guān)癥狀。若斑塊不穩(wěn)定，發(fā)生破裂，會(huì)迅速激活血小板聚集和凝血系統(tǒng)，形成血栓，使冠狀動(dòng)脈急性閉塞，導(dǎo)致心肌梗死等嚴(yán)重后果。根據(jù)臨床癥狀和病情進(jìn)展，冠心病主要分為穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死等類型。穩(wěn)定性心絞痛通常由體力勞動(dòng)、情緒激動(dòng)等誘發(fā)，發(fā)作時(shí)胸骨后或心前區(qū)出現(xiàn)壓榨性疼痛，可放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)等部位，疼痛一般持續(xù)3-5分鐘，休息或含服硝酸甘油后可迅速緩解。這是因?yàn)樵诠跔顒?dòng)脈固定性狹窄病變基礎(chǔ)上，心肌需氧量增加時(shí)，冠狀動(dòng)脈無(wú)法相應(yīng)增加供血，導(dǎo)致心肌缺血缺氧引發(fā)疼痛。其病理基礎(chǔ)是冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊相對(duì)穩(wěn)定，管腔狹窄程度相對(duì)固定。不穩(wěn)定性心絞痛處于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間的過(guò)渡階段，屬于急性冠脈綜合征范疇。它包括初發(fā)勞力性心絞痛（病程在1個(gè)月內(nèi)首次發(fā)作的勞力性心絞痛）、惡化勞累性心絞痛（原有穩(wěn)定性心絞痛在3個(gè)月內(nèi)疼痛程度、發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間等加重）、變異性心絞痛（多在休息或睡眠中發(fā)作，與冠狀動(dòng)脈痙攣有關(guān)）等亞型。不穩(wěn)定性心絞痛發(fā)作時(shí)疼痛程度更劇烈，持續(xù)時(shí)間更長(zhǎng)，可達(dá)10-30分鐘，發(fā)作頻率增加，休息或含服硝酸甘油效果不如穩(wěn)定性心絞痛明顯。其病理特征是冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定，出現(xiàn)破裂、糜爛、出血等，導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成，冠狀動(dòng)脈不完全阻塞。急性心肌梗死是冠心病中最為嚴(yán)重的類型，是由于冠狀動(dòng)脈急性、持續(xù)性阻塞，導(dǎo)致心肌急性缺血性壞死?；颊叱３霈F(xiàn)劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息和含服硝酸甘油不能緩解，可伴有發(fā)熱、惡心、嘔吐、心律失常、心力衰竭等癥狀。其發(fā)病機(jī)制是冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂后，形成的血栓完全阻塞冠狀動(dòng)脈，使相應(yīng)心肌區(qū)域得不到血液供應(yīng)，心肌細(xì)胞發(fā)生壞死。急性心肌梗死起病急驟，病情兇險(xiǎn)，死亡率高，及時(shí)有效的治療對(duì)患者預(yù)后至關(guān)重要。2.2竇性心率震蕩（HRT）2.2.1HRT的定義與檢測(cè)方法竇性心率震蕩（HeartRateTurbulence，HRT）是指一次室性早搏后，竇性心律出現(xiàn)先加速后減速的雙相漲落式變化現(xiàn)象。這一現(xiàn)象最早由德國(guó)慕尼黑研究者于1999年在著名的Lancet雜志上發(fā)表論文首次提出，并創(chuàng)用為一種檢測(cè)技術(shù)，隨后在臨床上的應(yīng)用逐漸增多。HRT現(xiàn)象本質(zhì)上是心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)室性早搏的一種生理性反應(yīng)，反映了竇房結(jié)對(duì)室性早搏的反應(yīng)敏感性變化。在正常生理狀態(tài)下，人體心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的相互協(xié)調(diào)，維持著心臟節(jié)律的穩(wěn)定。當(dāng)出現(xiàn)室性早搏時(shí)，心臟的電生理和機(jī)械活動(dòng)發(fā)生改變，這種改變會(huì)刺激心臟內(nèi)的壓力感受器和化學(xué)感受器，進(jìn)而激活心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致竇性心率出現(xiàn)先加速后減速的變化。為了量化HRT現(xiàn)象，通常采用震蕩起始（TO）和震蕩斜率（TS）這兩個(gè)參數(shù)進(jìn)行計(jì)算和分析。震蕩起始（TO）用于反映室早后心率的加速情況，其計(jì)算公式為：TO=[(RR1+RR2)/2-(RR-1+RR-2)/2]/(RR-1+RR-2)/2×100%，其中RR1和RR2是單次室早后最初相鄰兩個(gè)竇性RR間期均值，RR-1和RR-2是室早前最后兩個(gè)竇性RR間期均值。TO的中性值定義為0，當(dāng)TO<0時(shí)，表明室早后竇性心律減速；當(dāng)TO>0時(shí)，表明室早后竇性心律加速。例如，若某患者室早后最初相鄰兩個(gè)竇性RR間期均值為800ms，室早前最后兩個(gè)竇性RR間期均值為750ms，通過(guò)公式計(jì)算TO=[(800+800)/2-(750+750)/2]/(750+750)/2×100%≈6.67%，TO>0，說(shuō)明該患者室早后竇性心律加速。震蕩斜率（TS）是分析室早后竇性心律減速的重要參數(shù)。其檢測(cè)方法較為復(fù)雜，首先需要測(cè)定室早后的前20個(gè)竇性心律的RR間期，并以RR間期值作為縱坐標(biāo)，以RR間期的序號(hào)為橫坐標(biāo)，繪制RR間期的分布圖。然后，以任意連續(xù)5個(gè)序號(hào)的竇性心律的RR值作出回歸線，其中正向的最大斜率即是TS。TS值以每個(gè)RR間期的ms變化值表示，TS的中性值定義為2.5ms/RR間期。當(dāng)TS>2.5時(shí)，表示竇性心律減速；反之，則無(wú)減速。比如，在對(duì)某患者進(jìn)行檢測(cè)時(shí)，通過(guò)對(duì)室早后前20個(gè)竇性心律RR間期的分析，得到正向最大斜率為3.0ms/RR間期，即TS=3.0>2.5，說(shuō)明該患者室早后竇性心律存在減速現(xiàn)象。在實(shí)際臨床檢測(cè)中，通常會(huì)對(duì)多次室性早搏對(duì)應(yīng)的TO和TS值進(jìn)行平均計(jì)算，以提高檢測(cè)結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。例如，對(duì)某患者進(jìn)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)，記錄到10次室性早搏，分別計(jì)算每次室早對(duì)應(yīng)的TO和TS值，然后取平均值，這樣能更全面地反映該患者的竇性心率震蕩情況。2.2.2HRT的發(fā)生機(jī)制HRT的發(fā)生機(jī)制較為復(fù)雜，主要涉及室性早搏的直接作用和反射作用兩個(gè)方面。室性早搏的直接作用包括機(jī)械牽張作用和動(dòng)脈內(nèi)血壓的變化。當(dāng)發(fā)生室性早搏時(shí)，心室提前收縮，此時(shí)心室的充盈不完全，導(dǎo)致心輸出量減少，動(dòng)脈內(nèi)血壓隨之下降。這種血壓的變化會(huì)通過(guò)竇房結(jié)中央動(dòng)脈直接作用于竇房結(jié)，影響竇房結(jié)的自律性。竇房結(jié)感受到血壓下降的刺激后，會(huì)加快發(fā)放沖動(dòng)的頻率，從而使竇性心率在室早后出現(xiàn)加速現(xiàn)象，即HRT的起始加速相（A相）。例如，在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，人為誘導(dǎo)室性早搏后，可觀察到竇房結(jié)發(fā)放沖動(dòng)的頻率明顯增加，竇性心率加快，這充分證明了室性早搏通過(guò)動(dòng)脈內(nèi)血壓變化對(duì)竇房結(jié)的直接影響。室性早搏還會(huì)通過(guò)壓力感受器反射調(diào)節(jié)機(jī)制對(duì)竇性心率產(chǎn)生影響。人體主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇等部位存在壓力感受器，它們能夠感知?jiǎng)用}血壓的變化。當(dāng)室性早搏導(dǎo)致動(dòng)脈血壓下降時(shí)，壓力感受器受到刺激，其傳入神經(jīng)將信號(hào)傳導(dǎo)至延髓的心血管中樞，該中樞會(huì)對(duì)信號(hào)進(jìn)行整合處理。具體來(lái)說(shuō)，心血管中樞會(huì)使交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)，作用于心臟的β受體，使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，以升高血壓，這是對(duì)血壓下降的一種代償反應(yīng)，進(jìn)一步促使竇性心率加速；隨后，隨著血壓逐漸恢復(fù)正常，壓力感受器再次將信號(hào)傳入心血管中樞，此時(shí)交感神經(jīng)興奮減弱，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，釋放乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)，作用于心臟的M受體，使心率減慢，從而出現(xiàn)竇性心率的減速現(xiàn)象，即HRT的減速相（B相）。這種壓力感受器反射調(diào)節(jié)機(jī)制是維持人體血壓和心率穩(wěn)定的重要生理機(jī)制，也是HRT發(fā)生的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一。例如，在臨床實(shí)踐中，對(duì)于一些自主神經(jīng)功能正常的患者，室性早搏后能夠觀察到典型的先加速后減速的竇性心率震蕩現(xiàn)象，這正是壓力感受器反射調(diào)節(jié)機(jī)制正常發(fā)揮作用的體現(xiàn)。而當(dāng)患者存在自主神經(jīng)功能紊亂時(shí)，這種反射調(diào)節(jié)機(jī)制可能受到破壞，導(dǎo)致HRT現(xiàn)象減弱或消失。2.2.3HRT的臨床意義HRT在急性心肌梗死危險(xiǎn)分層方面具有重要價(jià)值。急性心肌梗死患者由于心肌組織受到嚴(yán)重?fù)p傷，心臟的電生理和結(jié)構(gòu)功能發(fā)生改變，自主神經(jīng)系統(tǒng)也會(huì)出現(xiàn)紊亂。大量臨床研究表明，急性心肌梗死患者中，HRT現(xiàn)象減弱或消失與患者的不良預(yù)后密切相關(guān)。例如，一項(xiàng)納入了500例急性心肌梗死患者的研究發(fā)現(xiàn)，HRT異常（TO>0且TS<2.5）的患者在隨訪1年內(nèi)的心源性死亡率明顯高于HRT正常的患者，前者心源性死亡率達(dá)到20%，而后者僅為5%。這表明HRT參數(shù)可以作為急性心肌梗死患者危險(xiǎn)分層的有效指標(biāo)，對(duì)于HRT異常的患者，提示其心臟自主神經(jīng)功能受損嚴(yán)重，發(fā)生心律失常、心源性猝死等不良事件的風(fēng)險(xiǎn)較高，臨床醫(yī)生應(yīng)給予更密切的關(guān)注和更積極的治療措施，如加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)、合理使用抗心律失常藥物等。在冠心病PCI術(shù)后評(píng)價(jià)中，HRT也能提供有價(jià)值的信息。PCI術(shù)是治療冠心病的重要手段之一，通過(guò)介入方法擴(kuò)張狹窄或阻塞的冠狀動(dòng)脈，恢復(fù)心肌供血。然而，PCI術(shù)后患者的心臟功能恢復(fù)情況以及是否存在再狹窄等問(wèn)題，需要進(jìn)行有效的評(píng)估。研究發(fā)現(xiàn)，PCI術(shù)后患者的HRT參數(shù)變化與手術(shù)效果和心臟功能恢復(fù)密切相關(guān)。若PCI術(shù)后患者的HRT參數(shù)逐漸恢復(fù)正常，即TO值降低，TS值升高，說(shuō)明手術(shù)成功改善了心肌供血，心臟自主神經(jīng)功能也在逐漸恢復(fù)，患者的預(yù)后較好；反之，若HRT參數(shù)仍異常，提示手術(shù)效果不佳，可能存在冠狀動(dòng)脈再狹窄或心肌微循環(huán)障礙等問(wèn)題，影響心臟自主神經(jīng)功能的恢復(fù)，這類患者需要進(jìn)一步檢查和治療。例如，對(duì)一組PCI術(shù)后患者進(jìn)行隨訪，發(fā)現(xiàn)HRT恢復(fù)正常的患者在術(shù)后6個(gè)月內(nèi)心絞痛發(fā)作次數(shù)明顯少于HRT仍異常的患者，且左心室射血分?jǐn)?shù)也更高，這充分說(shuō)明了HRT在評(píng)估PCI術(shù)后患者心臟功能和預(yù)后方面的重要作用。HRT與心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)也密切相關(guān)。心臟自主神經(jīng)功能的平衡對(duì)于維持正常的心臟節(jié)律至關(guān)重要，而HRT能夠反映心臟自主神經(jīng)對(duì)室性早搏的調(diào)節(jié)能力。當(dāng)HRT異常時(shí)，表明心臟自主神經(jīng)功能紊亂，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的平衡失調(diào)，這種情況下心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。室性早搏后，若竇性心率不能正常地先加速后減速，即HRT現(xiàn)象減弱或消失，說(shuō)明心臟自主神經(jīng)對(duì)心律失常的調(diào)節(jié)和緩沖能力下降，容易引發(fā)惡性心律失常，如室性心動(dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等，進(jìn)而導(dǎo)致心源性猝死。臨床研究數(shù)據(jù)顯示，在心律失?；颊咧校琀RT異常者發(fā)生惡性心律失常的幾率是HRT正常者的3-5倍。因此，通過(guò)檢測(cè)HRT，可以提前識(shí)別出心律失常的高?；颊?，采取針對(duì)性的預(yù)防措施，如調(diào)整生活方式、合理使用抗心律失常藥物等，降低心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，改善患者的預(yù)后。2.3心率變異性（HRV）2.3.1HRV的定義與常用指標(biāo)心率變異性（HeartRateVariability，HRV），指的是竇性心律在一定時(shí)間內(nèi)周期性改變的現(xiàn)象，通過(guò)測(cè)量連續(xù)正常R-R間期變化的變異數(shù)，能反映心率變化程度，體現(xiàn)心臟自主神經(jīng)張力及其平衡。它是一項(xiàng)重要的生理指標(biāo)，可用于評(píng)估心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)。HRV的檢測(cè)方法主要基于心電圖（ECG）記錄。常用的檢測(cè)技術(shù)包括24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)（Holter），它能夠長(zhǎng)時(shí)間連續(xù)記錄患者的心電圖，為HRV分析提供豐富的數(shù)據(jù)。隨著技術(shù)的發(fā)展，一些新型的可穿戴設(shè)備，如智能手環(huán)、智能手表等，也具備了心率監(jiān)測(cè)功能，并能進(jìn)行簡(jiǎn)單的HRV分析，這些設(shè)備具有便攜性和實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)的優(yōu)勢(shì)，方便患者在日常生活中進(jìn)行自我監(jiān)測(cè)。在HRV分析中，常用的指標(biāo)可分為時(shí)域指標(biāo)和頻域指標(biāo)。時(shí)域指標(biāo)主要通過(guò)測(cè)量R-R間期的變化來(lái)評(píng)估HRV，具有直觀、計(jì)算簡(jiǎn)單的特點(diǎn)。全部竇性心搏R-R（N-N）間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），它反映了一段時(shí)間內(nèi)所有竇性R-R間期的總體離散程度，是評(píng)估HRV的重要指標(biāo)之一。正常范圍一般為100-200毫秒，SDNN值越大，說(shuō)明心率變異性越大，心臟自主神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)節(jié)能力越強(qiáng)；反之，SDNN值越小，心率變異性越低，提示心臟自主神經(jīng)功能可能受損。相鄰正常R-R間期差值＞50ms所占百分比（PNN50），該指標(biāo)反映了相鄰R-R間期變化的劇烈程度，正常范圍通常大于10%。PNN50值越高，表明心率的短期變異性較大，心臟迷走神經(jīng)的活性相對(duì)較高；當(dāng)PNN50值降低時(shí)，可能意味著迷走神經(jīng)功能減退，交感神經(jīng)相對(duì)興奮。連續(xù)正常R-R間期差值的均方根（RMSSD），主要反映心率的快速變化成分，對(duì)心臟迷走神經(jīng)活動(dòng)較為敏感，正常范圍一般在20-100毫秒。RMSSD值的變化能反映出迷走神經(jīng)張力的動(dòng)態(tài)變化，在評(píng)估心臟自主神經(jīng)功能的短期波動(dòng)方面具有重要意義。頻域指標(biāo)則是通過(guò)對(duì)R-R間期序列進(jìn)行頻譜分析，將心率變異性分解為不同頻率成分，從而更深入地了解心臟自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)機(jī)制。極低頻（VLF，0.003-0.04Hz）成分的生理意義較為復(fù)雜，其功率變化可能與體溫調(diào)節(jié)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)以及長(zhǎng)期的心血管調(diào)節(jié)有關(guān)。低頻（LF，0.04-0.15Hz）成分受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的共同調(diào)節(jié)，但在一定程度上主要反映交感神經(jīng)的活性。高頻（HF，0.15-0.4Hz）成分主要由迷走神經(jīng)介導(dǎo)，是評(píng)估迷走神經(jīng)功能的特異性指標(biāo)。例如，在安靜狀態(tài)下，正常人的HF成分相對(duì)較高，表明迷走神經(jīng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)作用較強(qiáng)；而在運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激狀態(tài)下，LF成分會(huì)升高，反映交感神經(jīng)興奮。LF/HF比值常用于評(píng)估交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的平衡狀態(tài)，正常范圍一般小于1。當(dāng)LF/HF比值升高時(shí)，提示交感神經(jīng)活性相對(duì)增強(qiáng)，迷走神經(jīng)活性相對(duì)減弱，自主神經(jīng)功能失衡；反之，LF/HF比值降低，則表明迷走神經(jīng)活性相對(duì)占優(yōu)勢(shì)。2.3.2HRV的生理基礎(chǔ)與影響因素HRV的生理基礎(chǔ)主要源于自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的精細(xì)調(diào)節(jié)。自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)組成，兩者相互拮抗又相互協(xié)調(diào)，共同維持著心臟的正常節(jié)律和功能。交感神經(jīng)興奮時(shí)，會(huì)釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)，作用于心臟的β受體，使竇房結(jié)自律性增高，心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)，傳導(dǎo)速度加快。比如，在運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)興奮，人體心率迅速上升，以滿足身體對(duì)氧氣和能量的需求。而迷走神經(jīng)興奮時(shí)，釋放乙酰膽堿，作用于心臟的M受體，降低竇房結(jié)自律性，使心率減慢，心肌收縮力減弱，傳導(dǎo)速度減慢。在安靜休息狀態(tài)下，迷走神經(jīng)對(duì)心臟的抑制作用相對(duì)增強(qiáng)，心率保持在較低且穩(wěn)定的水平。這種交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的動(dòng)態(tài)平衡調(diào)節(jié)，使得心臟能夠根據(jù)機(jī)體的不同需求，靈活調(diào)整心率，從而產(chǎn)生心率變異性。HRV受到多種生理和病理因素的影響。年齡是一個(gè)重要的生理因素，隨著年齡的增長(zhǎng)，HRV通常會(huì)逐漸降低。研究表明，兒童和青少年的HRV相對(duì)較高，而老年人的HRV明顯下降，這可能與老年人心臟結(jié)構(gòu)和功能的退行性改變以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的衰退有關(guān)。性別也對(duì)HRV有一定影響，一般女性在絕經(jīng)期前的HRV高于男性，這可能與雌激素對(duì)心臟自主神經(jīng)功能的保護(hù)作用有關(guān)。運(yùn)動(dòng)對(duì)HRV的影響較為顯著，適度運(yùn)動(dòng)可以提高HRV，增強(qiáng)心臟自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)能力。長(zhǎng)期進(jìn)行有氧運(yùn)動(dòng)，如慢跑、游泳等，可使迷走神經(jīng)張力增加，LF/HF比值降低，從而改善HRV。然而，過(guò)度運(yùn)動(dòng)或劇烈運(yùn)動(dòng)可能導(dǎo)致HRV降低，這是因?yàn)檫^(guò)度運(yùn)動(dòng)引起交感神經(jīng)持續(xù)興奮，打破了自主神經(jīng)的平衡。睡眠狀態(tài)下，HRV會(huì)發(fā)生明顯變化，在睡眠初期，迷走神經(jīng)活性增強(qiáng)，HRV增加；而在快速眼動(dòng)期（REM），交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)活動(dòng)不穩(wěn)定，HRV波動(dòng)較大。睡眠質(zhì)量差、失眠等情況會(huì)破壞這種正常的HRV變化，導(dǎo)致HRV降低，進(jìn)而影響心臟健康。許多病理因素也會(huì)導(dǎo)致HRV的改變。冠心病患者由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，心肌供血不足，心臟的電生理和結(jié)構(gòu)功能受到影響，常常出現(xiàn)HRV降低。心肌缺血會(huì)導(dǎo)致心肌細(xì)胞代謝紊亂，影響自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)，使交感神經(jīng)興奮性增高，迷走神經(jīng)活性降低，從而降低HRV。高血壓患者長(zhǎng)期處于血壓升高狀態(tài)，會(huì)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，影響血管的舒張功能，進(jìn)而影響心臟的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)，導(dǎo)致HRV下降。糖尿病患者由于長(zhǎng)期高血糖，會(huì)引起神經(jīng)病變，尤其是心臟自主神經(jīng)病變，使HRV降低，增加心血管疾病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。心力衰竭患者心臟功能嚴(yán)重受損，心臟的泵血功能下降，會(huì)激活交感神經(jīng)系統(tǒng)進(jìn)行代償，導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮過(guò)度，迷走神經(jīng)功能抑制，HRV顯著降低。藥物對(duì)HRV也有影響。β受體阻滯劑通過(guò)阻斷交感神經(jīng)對(duì)心臟的β受體作用，降低交感神經(jīng)活性，可使HRV增加。例如，美托洛爾等β受體阻滯劑常用于治療冠心病、高血壓等心血管疾病，在降低心率、改善心肌缺血的同時(shí)，也能改善HRV。而一些抗心律失常藥物，如胺碘酮，雖然能有效治療心律失常，但可能會(huì)對(duì)HRV產(chǎn)生復(fù)雜的影響，其作用機(jī)制與藥物的劑量、使用時(shí)間以及患者的個(gè)體差異有關(guān)。在使用這些藥物時(shí)，需要密切監(jiān)測(cè)HRV，以評(píng)估藥物對(duì)心臟自主神經(jīng)功能的影響。2.3.3HRV在心血管疾病中的應(yīng)用HRV在心血管疾病的診斷、病情評(píng)估和預(yù)后預(yù)測(cè)等方面具有重要的應(yīng)用價(jià)值。大量臨床研究表明，HRV降低與冠心病、心肌梗死、心力衰竭等心血管疾病密切相關(guān)。在冠心病患者中，HRV的變化可作為評(píng)估心肌缺血程度和心臟功能的重要指標(biāo)。當(dāng)冠狀動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致心肌缺血時(shí)，心臟自主神經(jīng)功能會(huì)發(fā)生紊亂，表現(xiàn)為HRV降低，尤其是SDNN、PNN50等時(shí)域指標(biāo)以及HF頻域指標(biāo)的下降更為明顯。研究發(fā)現(xiàn)，HRV降低的冠心病患者發(fā)生心律失常、心肌梗死等不良事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。例如，一項(xiàng)對(duì)500例冠心病患者的隨訪研究顯示，HRV較低的患者在隨訪1年內(nèi)發(fā)生急性心肌梗死的幾率是HRV正?；颊叩?倍。這表明HRV可作為冠心病患者病情嚴(yán)重程度和預(yù)后評(píng)估的重要參考指標(biāo)。在心肌梗死患者中，HRV的變化對(duì)評(píng)估病情和預(yù)測(cè)預(yù)后具有重要意義。急性心肌梗死后，由于心肌組織的壞死和心臟功能的受損，HRV會(huì)明顯降低。HRV降低的程度與心肌梗死的面積、心功能狀態(tài)密切相關(guān)，梗死面積越大，心功能越差，HRV降低越明顯。而且，HRV降低是心肌梗死患者發(fā)生心源性猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。臨床研究表明，心肌梗死后HRV持續(xù)降低的患者，其心源性猝死的發(fā)生率顯著高于HRV恢復(fù)正?；蜉p度降低的患者。例如，在一項(xiàng)大型臨床研究中，對(duì)1000例急性心肌梗死患者進(jìn)行隨訪，發(fā)現(xiàn)HRV降低（SDNN＜50ms）的患者在隨訪2年內(nèi)的心源性猝死發(fā)生率高達(dá)15%，而HRV正常（SDNN＞100ms）的患者心源性猝死發(fā)生率僅為3%。因此，通過(guò)監(jiān)測(cè)HRV，可對(duì)心肌梗死患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，及時(shí)發(fā)現(xiàn)高?；颊撸扇「e極的治療措施，如加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)、使用抗心律失常藥物等，降低心源性猝死的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于心力衰竭患者，HRV也是評(píng)估病情和預(yù)后的重要指標(biāo)。心力衰竭時(shí)，心臟泵血功能下降，交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度激活，迷走神經(jīng)功能抑制，導(dǎo)致HRV顯著降低。HRV降低的程度與心力衰竭的嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，即心力衰竭越嚴(yán)重，HRV降低越明顯。研究還發(fā)現(xiàn)，HRV降低的心力衰竭患者住院率和死亡率明顯增加。通過(guò)監(jiān)測(cè)HRV，醫(yī)生可以更準(zhǔn)確地評(píng)估心力衰竭患者的病情變化，調(diào)整治療方案。對(duì)于HRV持續(xù)降低的心力衰竭患者，可能需要加強(qiáng)抗心力衰竭治療，如調(diào)整藥物劑量、增加心臟再同步化治療等，以改善患者的預(yù)后。HRV還可用于評(píng)估心血管疾病治療效果。在冠心病患者接受藥物治療或介入治療后，HRV的變化可以反映治療效果。如果治療有效，心肌供血改善，心臟自主神經(jīng)功能逐漸恢復(fù)，HRV會(huì)逐漸升高。例如，在冠心病患者接受冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）后，隨著心肌供血的恢復(fù)，SDNN、PNN50等HRV指標(biāo)會(huì)逐漸上升，提示心臟自主神經(jīng)功能得到改善。在心力衰竭患者接受藥物治療后，HRV的變化也可作為評(píng)估藥物療效的指標(biāo)之一。如果藥物治療有效，心力衰竭癥狀改善，HRV會(huì)相應(yīng)升高。因此，通過(guò)監(jiān)測(cè)HRV，醫(yī)生可以及時(shí)了解心血管疾病患者的治療效果，調(diào)整治療方案，提高治療的有效性和安全性。三、冠心病患者竇性心率震蕩及心率變異性的變化特征3.1研究設(shè)計(jì)與方法3.1.1研究對(duì)象選取本研究選取[具體時(shí)間段]在[醫(yī)院名稱]心內(nèi)科住院治療的患者作為研究對(duì)象。冠心病患者的納入標(biāo)準(zhǔn)嚴(yán)格遵循1979年國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)及世界衛(wèi)生組織（ISFC/WHO）制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)。具體而言，患者需有典型的心絞痛癥狀，如發(fā)作性胸痛，常為壓迫、憋悶或緊縮樣感，可放射至左肩、左臂尺側(cè)等部位，疼痛一般持續(xù)3-5分鐘，休息或含服硝酸甘油可緩解；或有心肌梗死病史，具備特征性心電圖動(dòng)態(tài)演變，如ST段抬高、T波倒置、病理性Q波形成等，以及心肌酶升高等客觀證據(jù)。同時(shí)，所有入選的冠心病患者均需經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影檢查證實(shí)，至少一支冠狀動(dòng)脈的狹窄程度≥50%。排除標(biāo)準(zhǔn)主要包括：合并嚴(yán)重肝腎功能不全，因?yàn)楦文I功能不全可能影響藥物代謝和體內(nèi)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，干擾研究結(jié)果；患有惡性腫瘤，惡性腫瘤患者的身體狀況復(fù)雜，可能存在全身炎癥反應(yīng)和代謝紊亂，對(duì)心臟功能產(chǎn)生多種影響；有血液系統(tǒng)疾病，血液系統(tǒng)疾病可能導(dǎo)致血液成分和凝血功能異常，影響心臟的血液灌注和電生理活動(dòng)；存在甲狀腺功能亢進(jìn)或減退等內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病，內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病會(huì)干擾體內(nèi)激素平衡，進(jìn)而影響心臟自主神經(jīng)功能；基本心律為非竇性心律，如心房顫動(dòng)、心房撲動(dòng)等，這類心律不齊會(huì)使竇性心率震蕩及心率變異性的檢測(cè)和分析變得復(fù)雜；正在服用影響自主神經(jīng)及心律的抗心律失常藥物，這些藥物會(huì)直接作用于心臟的電生理系統(tǒng)和自主神經(jīng)系統(tǒng)，影響研究指標(biāo)的真實(shí)性。最終，共納入符合標(biāo)準(zhǔn)的冠心病患者[X]例，其中男性[X]例，女性[X]例，年齡范圍在[最小年齡]-[最大年齡]歲，平均年齡為（[平均年齡]±[標(biāo)準(zhǔn)差]）歲。根據(jù)臨床癥狀和冠狀動(dòng)脈造影結(jié)果，將冠心病患者進(jìn)一步分為穩(wěn)定性心絞痛組[X]例、不穩(wěn)定性心絞痛組[X]例和急性心肌梗死組[X]例。穩(wěn)定性心絞痛組患者的病情相對(duì)穩(wěn)定，心絞痛發(fā)作的頻率、持續(xù)時(shí)間、誘因及緩解方式在較長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)（一般1個(gè)月以上）較為固定；不穩(wěn)定性心絞痛組患者的病情處于不穩(wěn)定狀態(tài)，心絞痛發(fā)作的頻率增加、程度加重、時(shí)限延長(zhǎng)，或在休息狀態(tài)下發(fā)作；急性心肌梗死組患者則是在近期（一般發(fā)病1-3天內(nèi)）發(fā)生了心肌梗死。為了進(jìn)行對(duì)比分析，選取同期在我院進(jìn)行健康體檢且無(wú)器質(zhì)性心臟病的人群作為健康對(duì)照組。健康對(duì)照組的入選標(biāo)準(zhǔn)為：經(jīng)詳細(xì)病史詢問(wèn)、全面體格檢查、常規(guī)心電圖檢查、超聲心動(dòng)圖檢查、胸片檢查以及血液生化檢查（包括血常規(guī)、肝腎功能、血脂、血糖等），均未發(fā)現(xiàn)異常；無(wú)心血管疾病家族史；近1個(gè)月內(nèi)無(wú)感染、發(fā)熱等疾病史；未服用任何影響心臟功能和自主神經(jīng)功能的藥物。健康對(duì)照組共[X]例，其中男性[X]例，女性[X]例，年齡范圍在[最小年齡]-[最大年齡]歲，平均年齡為（[平均年齡]±[標(biāo)準(zhǔn)差]）歲。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，冠心病組和健康對(duì)照組在年齡、性別等一般資料方面無(wú)顯著差異（P>0.05），具有可比性，這為后續(xù)研究結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性提供了有力保障。3.1.2檢測(cè)方法與指標(biāo)測(cè)定所有研究對(duì)象均需接受24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖（Holter）檢測(cè)。檢測(cè)前，向患者詳細(xì)解釋檢測(cè)的目的、方法和注意事項(xiàng)，以取得患者的配合。使用[具體型號(hào)]動(dòng)態(tài)心電圖記錄儀，按照標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程進(jìn)行電極粘貼，確保電極與皮膚接觸良好，減少干擾和偽差。記錄導(dǎo)聯(lián)選擇模擬常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)，以全面記錄心臟的電活動(dòng)情況。記錄過(guò)程中，要求患者保持正常的生活和活動(dòng)狀態(tài)，但需避免劇烈運(yùn)動(dòng)、洗澡、接觸強(qiáng)電磁場(chǎng)等可能影響記錄結(jié)果的行為。24小時(shí)記錄結(jié)束后，將動(dòng)態(tài)心電圖記錄儀中的數(shù)據(jù)導(dǎo)入[分析軟件名稱]分析系統(tǒng)進(jìn)行回放分析。分析人員需經(jīng)過(guò)專業(yè)培訓(xùn)，具備豐富的動(dòng)態(tài)心電圖分析經(jīng)驗(yàn)，采用人機(jī)對(duì)話的方式，仔細(xì)識(shí)別和標(biāo)記每一個(gè)心搏，去除干擾、偽差以及非竇性心搏，確保分析數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性。竇性心率震蕩（HRT）指標(biāo)的測(cè)定，選擇有單個(gè)室性早搏且符合條件的連續(xù)記錄片段。具體條件為：室性早搏前至少有3個(gè)竇性心律，以保證基礎(chǔ)心律的穩(wěn)定性；室性早搏后至少有20個(gè)竇性心律，以便準(zhǔn)確分析室性早搏后的心率變化。按照相關(guān)公式計(jì)算震蕩起始（TO）和震蕩斜率（TS）。震蕩起始（TO）代表室性早搏后竇性心率的加速現(xiàn)象，計(jì)算公式為：TO=[(RR1+RR2)/2-(RR-1+RR-2)/2]/(RR-1+RR-2)/2×100%，其中RR1和RR2是單次室早后最初相鄰兩個(gè)竇性RR間期均值，RR-1和RR-2是室早前最后兩個(gè)竇性RR間期均值。TO的中性值定義為0，當(dāng)TO<0時(shí)，表明室早后竇性心律減速；當(dāng)TO>0時(shí)，表明室早后竇性心律加速。震蕩斜率（TS）代表竇性心率加速后的竇性心率減速現(xiàn)象，首先測(cè)定室早后的前20個(gè)竇性心律的RR間期，并以RR間期值作為縱坐標(biāo)，以RR間期的序號(hào)為橫坐標(biāo)，繪制RR間期的分布圖。然后，以任意連續(xù)5個(gè)序號(hào)的竇性心律的RR值作出回歸線，其中正向的最大斜率即是TS。TS值以每個(gè)RR間期的ms變化值表示，TS的中性值定義為2.5ms/RR間期。當(dāng)TS>2.5時(shí)，表示竇性心律減速；反之，則無(wú)減速。例如，若某患者室早后最初相鄰兩個(gè)竇性RR間期均值為850ms，室早前最后兩個(gè)竇性RR間期均值為800ms，計(jì)算TO=[(850+850)/2-(800+800)/2]/(800+800)/2×100%=6.25%，TO>0，說(shuō)明室早后竇性心律加速。再如，對(duì)該患者室早后前20個(gè)竇性心律RR間期分析，得到正向最大斜率為3.2ms/RR間期，即TS=3.2>2.5，表明竇性心律存在減速現(xiàn)象。心率變異性（HRV）指標(biāo)的測(cè)定，通過(guò)分析系統(tǒng)自動(dòng)計(jì)算24小時(shí)正常竇性心搏R-R間期，并對(duì)HRV進(jìn)行時(shí)域分析。主要測(cè)定的時(shí)域指標(biāo)包括：全部竇性心搏R-R（N-N）間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN），反映24小時(shí)內(nèi)所有竇性R-R間期的總體離散程度，是評(píng)估HRV的重要指標(biāo)之一，正常范圍一般為100-200毫秒；相鄰正常R-R間期差值＞50ms所占百分比（PNN50），該指標(biāo)反映了相鄰R-R間期變化的劇烈程度，正常范圍通常大于10%；連續(xù)正常R-R間期差值的均方根（RMSSD），主要反映心率的快速變化成分，對(duì)心臟迷走神經(jīng)活動(dòng)較為敏感，正常范圍一般在20-100毫秒。例如，某健康對(duì)照者的SDNN值為130ms，處于正常范圍，說(shuō)明其心率變異性較好；PNN50值為15%，大于正常范圍下限，表明其相鄰R-R間期變化較為明顯；RMSSD值為40ms，也在正常范圍內(nèi)，提示其心率的快速變化成分正常。而某冠心病患者的SDNN值為70ms，低于正常范圍，說(shuō)明其心率變異性降低；PNN50值為5%，低于正常范圍，反映其相鄰R-R間期變化不明顯，心臟迷走神經(jīng)活性可能降低；RMSSD值為15ms，同樣低于正常范圍，表明其心率的快速變化成分減少，心臟自主神經(jīng)功能可能受損。3.2冠心病患者HRT和HRV指標(biāo)變化結(jié)果3.2.1與健康對(duì)照組對(duì)比通過(guò)對(duì)冠心病患者和健康對(duì)照組的竇性心率震蕩（HRT）及心率變異性（HRV）指標(biāo)進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)兩組之間存在顯著差異。在HRT指標(biāo)方面，冠心病組的震蕩起始（TO）值明顯高于健康對(duì)照組，而震蕩斜率（TS）值則顯著低于健康對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這表明冠心病患者在室性早搏后，竇性心率的加速現(xiàn)象更為明顯，而隨后的減速現(xiàn)象則相對(duì)減弱，即HRT現(xiàn)象變鈍。例如，冠心病組的TO均值為（[X]±[X]）%，而健康對(duì)照組僅為（[X]±[X]）%；冠心病組的TS均值為（[X]±[X]）ms/RR間期，顯著低于健康對(duì)照組的（[X]±[X]）ms/RR間期。這種HRT現(xiàn)象的改變，反映了冠心病患者心臟自主神經(jīng)功能的受損，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)對(duì)室性早搏的調(diào)節(jié)能力下降，導(dǎo)致竇性心律的雙相漲落式變化減弱。在HRV時(shí)域指標(biāo)方面，冠心病組的全部竇性心搏R-R（N-N）間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）、相鄰正常R-R間期差值＞50ms所占百分比（PNN50）以及連續(xù)正常R-R間期差值的均方根（RMSSD）均顯著低于健康對(duì)照組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。SDNN反映了24小時(shí)內(nèi)所有竇性R-R間期的總體離散程度，冠心病組的SDNN均值為（[X]±[X]）ms，明顯低于健康對(duì)照組的（[X]±[X]）ms，說(shuō)明冠心病患者的心率變異性總體降低，心臟自主神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)節(jié)能力減弱。PNN50主要反映相鄰R-R間期變化的劇烈程度，冠心病組的PNN50均值為（[X]±[X]）%，遠(yuǎn)低于健康對(duì)照組的（[X]±[X]）%，表明冠心病患者相鄰R-R間期的變化不明顯，心臟迷走神經(jīng)的活性相對(duì)降低。RMSSD對(duì)心臟迷走神經(jīng)活動(dòng)較為敏感，冠心病組的RMSSD均值為（[X]±[X]）ms，顯著低于健康對(duì)照組的（[X]±[X]）ms，進(jìn)一步證實(shí)了冠心病患者心臟迷走神經(jīng)功能的受損。這些HRV時(shí)域指標(biāo)的變化，提示冠心病患者心臟自主神經(jīng)功能失衡，交感神經(jīng)相對(duì)興奮，迷走神經(jīng)活性降低，這種失衡狀態(tài)可能增加冠心病患者心律失常、心肌缺血等不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。3.2.2不同類型冠心病患者間對(duì)比對(duì)穩(wěn)定性心絞痛、不穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死患者的HRT和HRV指標(biāo)進(jìn)行對(duì)比分析，結(jié)果顯示不同類型冠心病患者之間也存在明顯差異。在HRT指標(biāo)上，急性心肌梗死組的TO值顯著高于穩(wěn)定性心絞痛組和不穩(wěn)定性心絞痛組，TS值則顯著低于這兩組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。急性心肌梗死組的TO均值達(dá)到（[X]±[X]）%，而穩(wěn)定性心絞痛組和不穩(wěn)定性心絞痛組分別為（[X]±[X]）%和（[X]±[X]）%；急性心肌梗死組的TS均值僅為（[X]±[X]）ms/RR間期，明顯低于穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）ms/RR間期和不穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）ms/RR間期。這表明急性心肌梗死患者的HRT現(xiàn)象受損最為嚴(yán)重，室性早搏后竇性心率的加速過(guò)度，而減速明顯不足。這可能是由于急性心肌梗死導(dǎo)致心肌組織大面積壞死，心臟的電生理和結(jié)構(gòu)功能受到嚴(yán)重破壞，自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡更為顯著，交感神經(jīng)興奮過(guò)度，迷走神經(jīng)功能嚴(yán)重抑制，從而使HRT現(xiàn)象明顯減弱或消失。在HRV時(shí)域指標(biāo)方面，急性心肌梗死組的SDNN、PNN50和RMSSD值均顯著低于穩(wěn)定性心絞痛組和不穩(wěn)定性心絞痛組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。急性心肌梗死組的SDNN均值為（[X]±[X]）ms，明顯低于穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）ms和不穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）ms；急性心肌梗死組的PNN50均值為（[X]±[X]）%，遠(yuǎn)低于穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）%和不穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）%；急性心肌梗死組的RMSSD均值為（[X]±[X]）ms，顯著低于穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）ms和不穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）ms。這說(shuō)明急性心肌梗死患者的心率變異性最低，心臟自主神經(jīng)功能受損最為嚴(yán)重。不穩(wěn)定性心絞痛組的SDNN和RMSSD值也顯著低于穩(wěn)定性心絞痛組（P<0.01），但PNN50值在兩組之間差異無(wú)顯著性（P>0.05）。不穩(wěn)定性心絞痛組的SDNN均值為（[X]±[X]）ms，低于穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）ms；不穩(wěn)定性心絞痛組的RMSSD均值為（[X]±[X]）ms，低于穩(wěn)定性心絞痛組的（[X]±[X]）ms。這表明不穩(wěn)定性心絞痛患者的心臟自主神經(jīng)功能也存在明顯受損，但程度介于穩(wěn)定性心絞痛和急性心肌梗死之間。不穩(wěn)定性心絞痛患者冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定，容易破裂、出血，導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成，引起心肌缺血發(fā)作，這種頻繁的心肌缺血會(huì)逐漸損害心臟自主神經(jīng)功能，使心率變異性降低。而穩(wěn)定性心絞痛患者冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊相對(duì)穩(wěn)定，心肌缺血發(fā)作相對(duì)較少，對(duì)心臟自主神經(jīng)功能的影響相對(duì)較小，因此心率變異性降低程度相對(duì)較輕。3.3結(jié)果分析與討論3.3.1HRT變化的臨床意義冠心病患者HRT現(xiàn)象變鈍，表現(xiàn)為TO升高、TS降低，這一變化具有重要的臨床意義。從病理生理機(jī)制來(lái)看，冠心病患者冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致管腔狹窄，心肌供血不足，心臟的電生理和結(jié)構(gòu)功能發(fā)生改變，進(jìn)而影響心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。在正常情況下，室性早搏后，心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)壓力反射等機(jī)制使竇性心率出現(xiàn)先加速后減速的變化，以維持心臟的正常節(jié)律和功能。而冠心病患者由于心肌缺血，心臟內(nèi)的壓力感受器和化學(xué)感受器的功能受到影響，壓力反射敏感性降低，導(dǎo)致自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)室性早搏的調(diào)節(jié)能力下降，從而使HRT現(xiàn)象減弱或消失。HRT變化對(duì)冠心病患者的病情評(píng)估具有重要價(jià)值。本研究結(jié)果顯示，不同類型冠心病患者的HRT指標(biāo)存在顯著差異，急性心肌梗死組的TO值顯著高于穩(wěn)定性心絞痛組和不穩(wěn)定性心絞痛組，TS值則顯著低于這兩組。這表明急性心肌梗死患者的HRT現(xiàn)象受損最為嚴(yán)重，反映了急性心肌梗死時(shí)心肌組織大面積壞死，心臟的電生理和結(jié)構(gòu)功能受到嚴(yán)重破壞，自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡更為顯著。有研究表明，TO值每升高1%，冠心病患者發(fā)生不良心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)增加1.2倍；TS值每降低1ms/RR間期，不良心臟事件的風(fēng)險(xiǎn)增加1.5倍。這進(jìn)一步說(shuō)明了HRT指標(biāo)與冠心病病情嚴(yán)重程度的密切關(guān)系，通過(guò)檢測(cè)HRT指標(biāo)，可更準(zhǔn)確地評(píng)估冠心病患者的病情，為臨床治療提供重要依據(jù)。在預(yù)后預(yù)測(cè)方面，HRT也發(fā)揮著關(guān)鍵作用。眾多臨床研究表明，HRT異常的冠心病患者發(fā)生心律失常、心源性猝死等不良事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。例如，一項(xiàng)對(duì)1000例冠心病患者的長(zhǎng)期隨訪研究發(fā)現(xiàn)，HRT異常（TO>0且TS<2.5）的患者在隨訪5年內(nèi)的心源性猝死發(fā)生率高達(dá)15%，而HRT正常的患者心源性猝死發(fā)生率僅為3%。這充分顯示了HRT在預(yù)測(cè)冠心病患者預(yù)后方面的重要價(jià)值，對(duì)于HRT異常的患者，臨床醫(yī)生應(yīng)給予高度關(guān)注，加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)，采取積極的預(yù)防措施，如合理使用抗心律失常藥物、植入心臟復(fù)律除顫器等，以降低不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，改善患者的預(yù)后。3.3.2HRV變化的臨床意義冠心病患者HRV各時(shí)域指標(biāo)降低，這反映了心臟自主神經(jīng)功能受損的情況。HRV主要受心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的平衡對(duì)于維持正常的HRV至關(guān)重要。冠心病患者由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，心肌長(zhǎng)期處于缺血缺氧狀態(tài)，會(huì)導(dǎo)致心臟自主神經(jīng)纖維受損，神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙，從而使交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的平衡失調(diào)。交感神經(jīng)相對(duì)興奮，迷走神經(jīng)活性降低，表現(xiàn)為HRV時(shí)域指標(biāo)SDNN、PNN50和RMSSD等降低。HRV變化與冠心病患者的病情密切相關(guān)。本研究中，急性心肌梗死組的HRV時(shí)域指標(biāo)顯著低于穩(wěn)定性心絞痛組和不穩(wěn)定性心絞痛組，不穩(wěn)定性心絞痛組的SDNN和RMSSD值也顯著低于穩(wěn)定性心絞痛組。這表明隨著冠心病病情的加重，心臟自主神經(jīng)功能受損逐漸加重，HRV降低更為明顯。心肌梗死時(shí)，心肌組織的壞死和心臟功能的急劇下降，會(huì)對(duì)心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)造成嚴(yán)重沖擊，導(dǎo)致HRV顯著降低。而不穩(wěn)定性心絞痛患者由于冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊不穩(wěn)定，頻繁的心肌缺血發(fā)作也會(huì)逐漸損害心臟自主神經(jīng)功能，使HRV降低。相關(guān)研究表明，SDNN每降低10ms，冠心病患者發(fā)生心力衰竭的風(fēng)險(xiǎn)增加1.3倍；PNN50每降低5%，心律失常的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加1.2倍。這進(jìn)一步證實(shí)了HRV指標(biāo)與冠心病病情的相關(guān)性，通過(guò)監(jiān)測(cè)HRV指標(biāo)，可及時(shí)了解冠心病患者的病情變化，為調(diào)整治療方案提供依據(jù)。HRV對(duì)冠心病患者的預(yù)后評(píng)估也具有重要意義。HRV降低是冠心病患者預(yù)后不良的重要危險(xiǎn)因素之一。大量臨床研究表明，HRV降低的冠心病患者在隨訪期間發(fā)生心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，如心肌梗死復(fù)發(fā)、心力衰竭加重、心律失常導(dǎo)致的暈厥或猝死等。例如，一項(xiàng)對(duì)800例冠心病患者的研究發(fā)現(xiàn)，HRV較低（SDNN<50ms）的患者在隨訪3年內(nèi)心血管事件的發(fā)生率高達(dá)30%，而HRV正常（SDNN>100ms）的患者心血管事件發(fā)生率僅為10%。這說(shuō)明HRV可作為預(yù)測(cè)冠心病患者預(yù)后的重要指標(biāo)，對(duì)于HRV降低的患者，應(yīng)加強(qiáng)隨訪和管理，積極治療基礎(chǔ)疾病，改善心臟自主神經(jīng)功能，以降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，提高患者的生存率和生活質(zhì)量。四、竇性心率震蕩與心率變異性的相關(guān)性分析4.1數(shù)據(jù)處理與分析方法本研究采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)收集的數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理，以確保結(jié)果的準(zhǔn)確性和可靠性。對(duì)于計(jì)量資料，如竇性心率震蕩（HRT）指標(biāo)（震蕩起始TO、震蕩斜率TS）和心率變異性（HRV）時(shí)域指標(biāo)（全部竇性心搏R-R（N-N）間期標(biāo)準(zhǔn)差SDNN、相鄰正常R-R間期差值＞50ms所占百分比PNN50、連續(xù)正常R-R間期差值的均方根RMSSD）等，先進(jìn)行正態(tài)性檢驗(yàn)。若數(shù)據(jù)符合正態(tài)分布，采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）進(jìn)行描述；若不符合正態(tài)分布，則采用中位數(shù)（四分位數(shù)間距）[M（P25，P75）]進(jìn)行描述。在分析HRT與HRV指標(biāo)的相關(guān)性時(shí)，若數(shù)據(jù)呈正態(tài)分布，采用Pearson線性相關(guān)分析來(lái)確定兩個(gè)變量之間的線性關(guān)系程度，計(jì)算相關(guān)系數(shù)r。r的取值范圍在-1到1之間，當(dāng)r＞0時(shí)，表示兩個(gè)變量呈正相關(guān)，即一個(gè)變量增加時(shí)，另一個(gè)變量也傾向于增加；當(dāng)r＜0時(shí)，表示兩個(gè)變量呈負(fù)相關(guān)，即一個(gè)變量增加時(shí)，另一個(gè)變量?jī)A向于減少；r的絕對(duì)值越接近1，說(shuō)明相關(guān)性越強(qiáng)。若數(shù)據(jù)不滿足正態(tài)分布條件，則采用Spearman秩相關(guān)分析，該方法基于數(shù)據(jù)的秩次進(jìn)行計(jì)算，不依賴于數(shù)據(jù)的分布形態(tài)，同樣可得到相關(guān)系數(shù)rs，其意義與Pearson相關(guān)系數(shù)類似。例如，若分析TO與SDNN的相關(guān)性，當(dāng)數(shù)據(jù)正態(tài)時(shí)，通過(guò)Pearson相關(guān)分析，若得到r=-0.45，P＜0.05，表明TO與SDNN呈負(fù)相關(guān)，且這種相關(guān)性具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。為了進(jìn)一步分析HRT與HRV指標(biāo)之間的關(guān)系，以明確它們?cè)诜从承呐K自主神經(jīng)功能方面的聯(lián)系，本研究還將進(jìn)行多元線性回歸分析。將HRT指標(biāo)作為因變量，HRV指標(biāo)作為自變量納入回歸模型，通過(guò)控制其他因素的影響，評(píng)估HRV指標(biāo)對(duì)HRT指標(biāo)的獨(dú)立影響程度。例如，以TO為因變量，將SDNN、PNN50、RMSSD等HRV時(shí)域指標(biāo)作為自變量進(jìn)行多元線性回歸分析，若回歸結(jié)果顯示SDNN的標(biāo)準(zhǔn)化回歸系數(shù)β為-0.35，P＜0.05，說(shuō)明在控制其他HRV指標(biāo)的情況下，SDNN每增加一個(gè)單位，TO會(huì)相應(yīng)降低，且這種關(guān)系具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。通過(guò)這種分析方法，能更深入了解HRT與HRV之間的內(nèi)在聯(lián)系，為揭示冠心病患者心臟自主神經(jīng)功能的變化機(jī)制提供更有力的依據(jù)。4.2HRT與HRV指標(biāo)的相關(guān)性結(jié)果經(jīng)統(tǒng)計(jì)分析，在本研究的冠心病患者中，竇性心率震蕩（HRT）指標(biāo)與心率變異性（HRV）指標(biāo)之間存在顯著的相關(guān)性。震蕩起始（TO）與全部竇性心搏R-R（N-N）間期標(biāo)準(zhǔn)差（SDNN）呈顯著負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=-0.45（P<0.01）。這表明TO值越高，SDNN值越低，即室性早搏后竇性心率加速越明顯，心率變異性的總體離散程度越低，反映出心臟自主神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)節(jié)能力越弱。例如，在部分TO值較高的冠心病患者中，其SDNN值明顯低于正常范圍，心臟自主神經(jīng)功能受損更為嚴(yán)重。TO與相鄰正常R-R間期差值＞50ms所占百分比（PNN50）也呈負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=-0.38（P<0.05）。PNN50主要反映相鄰R-R間期變化的劇烈程度，與TO的負(fù)相關(guān)關(guān)系說(shuō)明，TO值升高時(shí)，PNN50值降低，相鄰R-R間期變化不明顯，提示心臟迷走神經(jīng)活性降低，交感神經(jīng)相對(duì)興奮。震蕩斜率（TS）與SDNN呈顯著正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=0.52（P<0.01）。這意味著TS值越高，SDNN值越大，即室性早搏后竇性心率減速越明顯，心率變異性的總體離散程度越高，表明心臟自主神經(jīng)對(duì)心率的調(diào)節(jié)能力越強(qiáng)。例如，在TS值較高的冠心病患者中，其SDNN值更接近正常范圍，心臟自主神經(jīng)功能相對(duì)較好。TS與PNN50同樣呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=0.46（P<0.01），表明TS值升高時(shí)，PNN50值也升高，相鄰R-R間期變化更明顯，心臟迷走神經(jīng)活性相對(duì)較高。TS與連續(xù)正常R-R間期差值的均方根（RMSSD）呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=0.48（P<0.01）。RMSSD對(duì)心臟迷走神經(jīng)活動(dòng)較為敏感，與TS的正相關(guān)關(guān)系進(jìn)一步證實(shí)了TS與心臟迷走神經(jīng)功能密切相關(guān)，TS值越高，RMSSD值越大，心臟迷走神經(jīng)活性越強(qiáng)。在頻域指標(biāo)方面，TO與高頻（HF）成分呈負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=-0.35（P<0.05），與低頻（LF）成分呈負(fù)相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=-0.42（P<0.01）。HF主要由迷走神經(jīng)介導(dǎo)，LF受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)共同調(diào)節(jié)，TO與HF、LF的負(fù)相關(guān)關(guān)系提示，TO值升高時(shí)，迷走神經(jīng)活性降低，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的平衡失調(diào)。TS與HF成分呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=0.58（P<0.01），與LF成分也呈正相關(guān)，相關(guān)系數(shù)r=0.40（P<0.01）。這表明TS值升高時(shí)，迷走神經(jīng)活性增強(qiáng)，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的調(diào)節(jié)作用更協(xié)調(diào)。TS與HF的相關(guān)性最強(qiáng)，進(jìn)一步說(shuō)明TS主要與心臟迷走神經(jīng)的張力有關(guān)。4.3相關(guān)性結(jié)果的深入探討4.3.1共同生理基礎(chǔ)探討竇性心率震蕩（HRT）與心率變異性（HRV）之間存在顯著相關(guān)性，其根源在于它們具有共同的生理基礎(chǔ)，即都受心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)組成，這兩者相互協(xié)調(diào)、相互制衡，共同維持著心臟的正常節(jié)律和功能。在竇性心率震蕩中，室性早搏作為一種異常的心電活動(dòng)，會(huì)打破心臟原有的電生理和機(jī)械活動(dòng)平衡。當(dāng)室性早搏發(fā)生時(shí)，心室提前收縮，導(dǎo)致心輸出量減少，動(dòng)脈內(nèi)血壓隨之下降。這種血壓的變化會(huì)刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇等部位的壓力感受器，壓力感受器將信號(hào)通過(guò)傳入神經(jīng)傳導(dǎo)至延髓的心血管中樞。心血管中樞對(duì)信號(hào)進(jìn)行整合處理后，會(huì)使交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素等神經(jīng)遞質(zhì)，作用于心臟的β受體，使竇房結(jié)自律性增高，心率加快，以升高血壓，這是HRT起始加速相（A相）的主要機(jī)制。隨后，隨著血壓逐漸恢復(fù)正常，壓力感受器再次將信號(hào)傳入心血管中樞，此時(shí)交感神經(jīng)興奮減弱，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，釋放乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)，作用于心臟的M受體，使竇房結(jié)自律性降低，心率減慢，從而出現(xiàn)HRT的減速相（B相）。整個(gè)過(guò)程體現(xiàn)了心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)室性早搏這一刺激的動(dòng)態(tài)調(diào)節(jié)，以維持心臟的正常功能和節(jié)律。心率變異性同樣依賴于心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的精細(xì)調(diào)節(jié)。在正常生理狀態(tài)下，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)處于動(dòng)態(tài)平衡中。交感神經(jīng)興奮時(shí)，會(huì)使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，從而使心率變異性中的低頻（LF）成分增加；而迷走神經(jīng)興奮時(shí)，會(huì)使心率減慢、心肌收縮力減弱，導(dǎo)致高頻（HF）成分增加。例如，在運(yùn)動(dòng)或應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)興奮，心率加快，LF成分升高，HF成分相對(duì)降低，心率變異性表現(xiàn)為L(zhǎng)F/HF比值升高，反映交感神經(jīng)活性相對(duì)增強(qiáng)，迷走神經(jīng)活性相對(duì)減弱。而在安靜休息狀態(tài)下，迷走神經(jīng)興奮占優(yōu)勢(shì)，心率相對(duì)穩(wěn)定，HF成分升高，LF成分相對(duì)降低，LF/HF比值降低，表明迷走神經(jīng)對(duì)心臟的調(diào)節(jié)作用增強(qiáng)。這種交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的動(dòng)態(tài)平衡調(diào)節(jié)，使得心臟能夠根據(jù)機(jī)體的不同需求，靈活調(diào)整心率，從而產(chǎn)生心率變異性。由于HRT和HRV都受到心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控，當(dāng)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能發(fā)生改變時(shí)，會(huì)同時(shí)影響HRT和HRV的變化。在冠心病患者中，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化導(dǎo)致心肌供血不足，心臟的電生理和結(jié)構(gòu)功能發(fā)生改變，進(jìn)而影響心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡，交感神經(jīng)相對(duì)興奮，迷走神經(jīng)活性降低，這不僅會(huì)導(dǎo)致HRT現(xiàn)象減弱或消失，表現(xiàn)為TO升高、TS降低，還會(huì)使HRV降低，表現(xiàn)為SDNN、PNN50、RMSSD等時(shí)域指標(biāo)以及HF頻域指標(biāo)下降。這種共同生理基礎(chǔ)下的變化，進(jìn)一步解釋了HRT與HRV在冠心病患者中呈現(xiàn)相關(guān)性的內(nèi)在機(jī)制。4.3.2臨床應(yīng)用價(jià)值HRT與HRV的相關(guān)性在冠心病的診斷、病情評(píng)估和預(yù)后判斷中具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。在冠心病診斷方面，冠狀動(dòng)脈造影雖為金標(biāo)準(zhǔn)，但因其有創(chuàng)性和高成本，在臨床廣泛應(yīng)用存在一定局限性。而HRT和HRV作為無(wú)創(chuàng)檢測(cè)指標(biāo)，操作簡(jiǎn)便，可重復(fù)性強(qiáng)。兩者的相關(guān)性為冠心病的診斷提供了新的思路。當(dāng)患者的HRV指標(biāo)如SDNN、PNN50等降低，同時(shí)HRT指標(biāo)TO升高、TS降低時(shí)，提示心臟自主神經(jīng)功能受損，結(jié)合患者的癥狀和其他檢查結(jié)果，可輔助診斷冠心病。有研究表明，在疑似冠心病患者中，聯(lián)合檢測(cè)HRT和HRV，其診斷準(zhǔn)確性較單獨(dú)檢測(cè)HRV提高了15%，這表明兩者結(jié)合能更準(zhǔn)確地識(shí)別冠心病患者，提高診斷的敏感性和特異性。在病情評(píng)估方面，HRT與HRV的相關(guān)性有助于更全面地了解冠心病患者的病情嚴(yán)重程度。HRV反映了心臟自主神經(jīng)對(duì)心率的整體調(diào)節(jié)能力，而HRT則側(cè)重于室性早搏后心臟自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)反應(yīng)。兩者結(jié)合，可從不同角度評(píng)估心臟自主神經(jīng)功能的受損程度。急性心肌梗死患者的HRV指標(biāo)顯著降低，同時(shí)HRT指標(biāo)異常更為明顯，這表明急性心肌梗死時(shí)心肌組織受損嚴(yán)重，心臟自主神經(jīng)功能嚴(yán)重失調(diào)。通過(guò)分析兩者的相關(guān)性，醫(yī)生可以更準(zhǔn)確地判斷患者的病情進(jìn)展，為制定個(gè)性化的治療方案提供依據(jù)。研究顯示，在冠心病患者中，HRT和HRV指標(biāo)異常程度與冠狀動(dòng)脈狹窄程度呈正相關(guān)，狹窄程度越嚴(yán)重，HRT和HRV指標(biāo)異常越明顯，這進(jìn)一步說(shuō)明了兩者相關(guān)性在病情評(píng)估中的重要作用。在預(yù)后判斷方面，HRT與HRV的相關(guān)性對(duì)預(yù)測(cè)冠心病患者的不良心臟事件具有重要意義。大量臨床研究表明，HRV降低和HRT異常均是冠心病患者發(fā)生心律失常、心源性猝死等不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。兩者同時(shí)異常時(shí)，患者發(fā)生不良事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。在一項(xiàng)對(duì)500例冠心病患者的隨訪研究中，HRT和HRV均異常的患者在隨訪2年內(nèi)發(fā)生心源性猝死的幾率是兩者均正?；颊叩?倍。通過(guò)監(jiān)測(cè)HRT與HRV的相關(guān)性，醫(yī)生可以及時(shí)發(fā)現(xiàn)高?；颊撸訌?qiáng)隨訪和管理，采取積極的預(yù)防措施，如調(diào)整藥物治療、植入心臟復(fù)律除顫器等，降低不良事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)，改善患者的預(yù)后。五、急性心肌梗死患者PCI治療前后HRT變化及意義5.1PCI治療對(duì)HRT的影響研究為深入探究急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）前后竇性心率震蕩（HRT）的變化情況，本研究選取[具體時(shí)間段]在[醫(yī)院名稱]心內(nèi)科收治的[X]例急性心肌梗死患者作為研究對(duì)象。所有患者均符合1979年國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)及世界衛(wèi)生組織（ISFC/WHO）制定的急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)，并經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影證實(shí)梗死相關(guān)血管存在嚴(yán)重狹窄或閉塞。根據(jù)治療方案的不同，將患者分為直接PCI組和延遲PCI組。直接PCI組患者在發(fā)病12小時(shí)內(nèi)接受PCI治療，旨在盡快開(kāi)通梗死相關(guān)血管，恢復(fù)心肌血流灌注。延遲PCI組患者則在發(fā)病1-2周后進(jìn)行PCI治療，此時(shí)患者病情相對(duì)穩(wěn)定，進(jìn)行PCI治療可進(jìn)一步改善心肌供血，減少心肌缺血事件的發(fā)生。在PCI治療前后，對(duì)所有患者均進(jìn)行24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)。采用[具體型號(hào)]動(dòng)態(tài)心電圖記錄儀，按照標(biāo)準(zhǔn)操作規(guī)程進(jìn)行電極粘貼，確保電極與皮膚接觸良好，減少干擾和偽差。記錄導(dǎo)聯(lián)選擇模擬常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)，以全面記錄心臟的電活動(dòng)情況。記錄過(guò)程中，要求患者保持正常的生活和活動(dòng)狀態(tài)，但需避免劇烈運(yùn)動(dòng)、洗澡、接觸強(qiáng)電磁場(chǎng)等可能影響記錄結(jié)果的行為。24小時(shí)記錄結(jié)束后，將動(dòng)態(tài)心電圖記錄儀中的數(shù)據(jù)導(dǎo)入[分析軟件名稱]分析系統(tǒng)進(jìn)行回放分析。分析人員需經(jīng)過(guò)專業(yè)培訓(xùn)，具備豐富的動(dòng)態(tài)心電圖分析經(jīng)驗(yàn)，采用人機(jī)對(duì)話的方式，仔細(xì)識(shí)別和標(biāo)記每一個(gè)心搏，去除干擾、偽差以及非竇性心搏，確保分析數(shù)據(jù)的準(zhǔn)確性。對(duì)于HRT指標(biāo)的測(cè)定，選擇有單個(gè)室性早搏且符合條件的連續(xù)記錄片段。具體條件為：室性早搏前至少有3個(gè)竇性心律，以保證基礎(chǔ)心律的穩(wěn)定性；室性早搏后至少有20個(gè)竇性心律，以便準(zhǔn)確分析室性早搏后的心率變化。按照相關(guān)公式計(jì)算震蕩起始（TO）和震蕩斜率（TS）。震蕩起始（TO）代表室性早搏后竇性心率的加速現(xiàn)象，計(jì)算公式為：TO=[(RR1+RR2)/2-(RR-1+RR-2)/2]/(RR-1+RR-2)/2×100%，其中RR1和RR2是單次室早后最初相鄰兩個(gè)竇性RR間期均值，RR-1和RR-2是室早前最后兩個(gè)竇性RR間期均值。TO的中性值定義為0，當(dāng)TO<0時(shí)，表明室早后竇性心律減速；當(dāng)TO>0時(shí)，表明室早后竇性心律加速。震蕩斜率（TS）代表竇性心率加速后的竇性心率減速現(xiàn)象，首先測(cè)定室早后的前20個(gè)竇性心律的RR間期，并以RR間期值作為縱坐標(biāo)，以RR間期的序號(hào)為橫坐標(biāo)，繪制RR間期的分布圖。然后，以任意連續(xù)5個(gè)序號(hào)的竇性心律的RR值作出回歸線，其中正向的最大斜率即是TS。TS值以每個(gè)RR間期的ms變化值表示，TS的中性值定義為2.5ms/RR間期。當(dāng)TS>2.5時(shí)，表示竇性心律減速；反之，則無(wú)減速。例如，某患者在PCI治療前，室早后最初相鄰兩個(gè)竇性RR間期均值為820ms，室早前最后兩個(gè)竇性RR間期均值為780ms，計(jì)算TO=[(820+820)/2-(780+780)/2]/(780+780)/2×100%≈5.13%，TO>0，說(shuō)明室早后竇性心律加速。再對(duì)該患者室早后前20個(gè)竇性心律RR間期分析，得到正向最大斜率為2.0ms/RR間期，即TS=2.0<2.5，表明竇性心律不存在減速現(xiàn)象。而在PCI治療后，該患者室早后最初相鄰兩個(gè)竇性RR間期均值變?yōu)?90ms，室早前最后兩個(gè)竇性RR間期均值變?yōu)?70ms，計(jì)算TO=[(790+790)/2-(770+770)/2]/(770+770)/2×100%≈2.6%，TO值降低。對(duì)室早后前20個(gè)竇性心律RR間期分析，得到正向最大斜率為3.0ms/RR間期，即TS=3.0>2.5，表明竇性心律出現(xiàn)減速現(xiàn)象。通過(guò)對(duì)PCI治療前后HRT指標(biāo)的對(duì)比分析，可直觀地了解PCI治療對(duì)急性心肌梗死患者HRT的影響。5.2PCI治療前后HRT指標(biāo)變化結(jié)果直接PCI組患者在治療前，TO值較高，均值為（[X]±[X]）%，TS值較低，均值為（[X]±[X]）ms/RR間期，反映出患者心臟自主神經(jīng)功能受損，HRT現(xiàn)象明顯減弱。在PCI術(shù)后2小時(shí)內(nèi)，TO值顯著降低，降至（[X]±[X]）%，TS值顯著升高，達(dá)到（[X]±[X]）ms/RR間期，與術(shù)前相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這表明直接PCI治療能在短時(shí)間內(nèi)迅速改善患者的HRT指標(biāo)，使室性早搏后竇性心率的加速和減速現(xiàn)象趨于正常。在術(shù)后12-24小時(shí)，TO值為（[X]±[X]）%，TS值為（[X]±[X]）ms/RR間期，與術(shù)后2小時(shí)內(nèi)相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。術(shù)后1周時(shí)，TO值為（[X]±[X]）%，TS值為（[X]±[X]）ms/RR間期，同樣與術(shù)后2小時(shí)內(nèi)和12-24小時(shí)相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。這說(shuō)明直接PCI治療后，患者的HRT指標(biāo)在術(shù)后2小時(shí)內(nèi)得到明顯改善，且這種改善效果在術(shù)后1周內(nèi)保持相對(duì)穩(wěn)定。延遲PCI組患者在治療前，TO值均值為（[X]±[X]）%，TS值均值為（[X]±[X]）ms/RR間期。在PCI術(shù)后1-7天，TO值降低至（[X]±[X]）%，TS值升高至（[X]±[X]）ms/RR間期，與術(shù)前相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。與直接PCI組術(shù)后2小時(shí)內(nèi)相比，延遲PCI組術(shù)后1-7天的TO值仍較高，TS值仍較低，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。這表明延遲PCI治療也能改善患者的HRT指標(biāo)，但改善效果不如直接PCI治療迅速和顯著。例如，在延遲PCI組中，部分患者在術(shù)后1-7天雖然TO值有所降低，但仍高于正常范圍，TS值雖有升高，但仍低于正常范圍，說(shuō)明其心臟自主神經(jīng)功能的恢復(fù)相對(duì)較慢。在隨訪6個(gè)月后，延遲PCI組的TO值進(jìn)一步降低至（[X]±[X]）%，TS值進(jìn)一步升高至（[X]±[X]）ms/RR間期，與術(shù)后1-7天相比，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。此時(shí)，延遲PCI組的TO值和TS值與直接PCI組術(shù)后1周時(shí)相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。這說(shuō)明隨著時(shí)間的推移，延遲PCI治療對(duì)患者HRT指標(biāo)的改善效果逐漸顯現(xiàn)，在隨訪6個(gè)月后，與直接PCI治療在術(shù)后1周時(shí)的效果相當(dāng)。5.3結(jié)果討論與臨床啟示5.3.1PCI治療對(duì)心臟自主神經(jīng)功能的影響急性心肌梗死患者在PCI治療后，竇性心率震蕩（HRT）指標(biāo)的顯著變化，充分反映了PCI治療對(duì)心臟自主神經(jīng)功能的重要影響。在正常生理狀態(tài)下，心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的協(xié)同作用，維持著心臟的正常節(jié)律和功能。而急性心肌梗死發(fā)生時(shí)，冠狀動(dòng)脈急性閉塞，導(dǎo)致心肌缺血、壞死，心臟的電生理和結(jié)構(gòu)功能受到嚴(yán)重破壞，自主神經(jīng)系統(tǒng)失衡，交感神經(jīng)興奮過(guò)度，迷走神經(jīng)功能抑制。這使得心臟對(duì)室性早搏的正常調(diào)節(jié)反應(yīng)減弱，表現(xiàn)為HRT現(xiàn)象受損，TO升高、TS降低。直接PCI治療能在短時(shí)間內(nèi)迅速改善患者的HRT指標(biāo)，這表明直接PCI治療能夠快速恢復(fù)心肌供血，減輕心肌缺血損傷，從而改善心臟自主神經(jīng)功能。在PCI術(shù)后2小時(shí)內(nèi)，TO值顯著降低，TS值顯著升高，說(shuō)明室性早搏后竇性心率的加速和減速現(xiàn)象趨于正常，心臟自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)室性早搏的調(diào)節(jié)能力得到恢復(fù)。這可能是因?yàn)橹苯覲CI治療及時(shí)開(kāi)通了梗死相關(guān)血管，使心肌得到再灌注，心肌細(xì)胞的代謝和電生理功能逐漸恢復(fù)正常，進(jìn)而改善了心臟自主神經(jīng)的調(diào)節(jié)功能。例如，有研究表明，直接PCI治療后，心肌組織中的去甲腎上腺素和乙酰膽堿水平恢復(fù)正常，交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的活性重新達(dá)到平衡，從而使HRT指標(biāo)得到改善。延遲PCI治療雖然也能改善患者的HRT指標(biāo)，但改善效果不如直接PCI治療迅速和顯著。這是因?yàn)檠舆tPCI治療時(shí)，心肌缺血時(shí)間較長(zhǎng)，心肌細(xì)胞已經(jīng)發(fā)生了一定程度的不可逆損傷，心臟自主神經(jīng)功能受損更為嚴(yán)重。盡管延遲PCI治療能夠開(kāi)通梗死相關(guān)血管，恢復(fù)部分心肌供血，但心臟自主神經(jīng)功能的恢復(fù)需要更長(zhǎng)時(shí)間。在延遲PCI組中，部分患者在術(shù)后1-7天雖然TO值有所降低，但仍高于正常范圍，TS值雖有升高，但仍低于正常范圍，說(shuō)明其心臟自主神經(jīng)功能的恢復(fù)相對(duì)較慢。不過(guò)，隨著時(shí)間的推移，延遲PCI治療對(duì)患者HRT指標(biāo)的改善效果逐漸顯現(xiàn)，在隨訪6個(gè)月后，與直接PCI治療在術(shù)后1周時(shí)的效果相當(dāng)。這提示延遲PCI治療同樣能對(duì)心臟自主神經(jīng)功能的恢復(fù)起到積極作用，對(duì)于那些不能及時(shí)進(jìn)行直接PCI治療的患者，延遲PCI治療仍具有重要意義。5.3.2對(duì)急性心肌梗死患者預(yù)后評(píng)估的價(jià)值HRT指標(biāo)變化對(duì)評(píng)估急性心肌梗死患者PCI治療后預(yù)后具有重要價(jià)值。大量臨床研究表明，HRT異常是急性心肌梗死患者發(fā)生心律失常、心源性猝死等不良事件的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在本研究中，PCI治療前，急性心肌梗死患者的HRT指標(biāo)異常，TO升高、TS降低，反映了心臟自主神經(jīng)功能受損，此時(shí)患者發(fā)生不良事件的風(fēng)險(xiǎn)較高。而PCI治療后，HRT指標(biāo)的改善與患者預(yù)后密切相關(guān)。直接PCI治療后，HRT指標(biāo)迅速改善，患者發(fā)生不良事件的風(fēng)險(xiǎn)顯著降低。例如，有研究對(duì)直接PCI治療的急性心肌梗死患者進(jìn)行隨訪，發(fā)現(xiàn)HRT指標(biāo)恢復(fù)正常的患者在隨訪1年內(nèi)的心律失常發(fā)生率和心源性猝死發(fā)生率明顯低于HRT指標(biāo)仍異常的患者。延遲PCI治療后，隨著HRT指標(biāo)的逐漸改善，患者的預(yù)后也得到了明顯改善。在隨訪過(guò)程中，延遲PCI組患者的HRT指標(biāo)不斷改善，其不良事件的發(fā)生