腦干損傷的影象學(xué)診斷與功能評價腦干損傷得診斷要點臨床表現(xiàn)意識障礙。去皮層或去大腦強直狀態(tài)。眼征(瞳孔和眼球變化):瞳孔大小不一、形態(tài)多變且不規(guī)則,眼球偏斜或眼球分離。病理反射陽性:肌張力高,交叉癱或四肢癱。生命體征改變:呼吸循環(huán)紊亂或衰竭,中樞性高熱或體溫不升。內(nèi)臟癥狀:消化道出血,頑固性呃逆。輔助檢查腰椎穿刺:血性腦脊液,壓力正?；蛏?。頭顱CT掃描:腦干點片狀高密度區(qū),腦干腫大。腳間池、橋池、四疊體池及第四腦室受壓或閉塞。頭顱及上頸段MRI掃描:確診。明確傷灶部位與范圍。腦干誘發(fā)電位:波峰潛伏期延長或分化不良。各部位腦干損傷得特殊表現(xiàn)中腦損傷:瞳孔大小、形態(tài)多變且不規(guī)則,對光反應(yīng)減弱或消失,眼球固定,四肢肌張力增高。損傷在紅核以上呈去皮層強直。橋腦損傷:雙側(cè)瞳孔極度縮小,對光反應(yīng)消失,眼球同向偏斜或眼球不在同一軸線上。損傷累及紅核和前庭核間,呈去大腦強直痙攣。延髓損傷:突出表現(xiàn)為呼吸循環(huán)功能障礙。如:呼吸不規(guī)則、潮式呼吸或呼吸停止;血壓下降、心律不齊或心搏驟停等。嚴(yán)重腦干損傷預(yù)后預(yù)測指標(biāo)探討腦干損傷機制-彌漫性軸索損傷？彌漫性軸索損傷1973年,Mitchell和Adams首先描述了原發(fā)腦干傷,即傷后一過性或持續(xù)性得意識喪失伴有異常得腦干反射并作為原發(fā)腦干傷得臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)。她們認(rèn)為原發(fā)腦干傷不就是孤立發(fā)生得,常常就是腦白質(zhì)彌漫型損傷得一部分。1974年,Ommaya和Gennarelli通過制作靈長類BSI動物模型提出了BSI損傷假說即旋轉(zhuǎn)性加速性損傷造成得剪應(yīng)力導(dǎo)致BSI得關(guān)鍵。這個觀點后來被人們普遍接受。Graham2002年通過尸檢和組織病理學(xué)檢查也認(rèn)為BSI就是一種嚴(yán)重得彌漫型軸索損傷。腦干傷獨立存在-某些BSI上僅有腦干區(qū)得損傷ShibataM等認(rèn)為BSI損傷也可以由于小腦幕切跡游離緣對腦干外側(cè)直接擠壓造成了損傷。AguasJ等認(rèn)為BSI和DAI兩者就是相對獨立得損傷類型,在某些情況下兩者可相伴而生而已。腦干損傷得影像學(xué)研究顱骨X線片頭顱CT頭顱MRI腦MRSDTIMRSPECTPET腦干損傷得CT研究創(chuàng)傷后首選檢查:后顱窩CT攝片偽影干擾較大,分辨率較差,對腦干損傷診斷較困難。但有時CT也可能就是BSI可選擇得唯一影像學(xué)檢查。主要對合并損傷作出判斷:幕上、下腦挫裂傷或血腫,腦中線部位得白質(zhì)就是否有挫裂傷灶。CT檢查雖然不能顯示細(xì)微得腦干挫裂傷改變,但有時也能看到腦干損傷區(qū)得點片狀高密度影像,提示腦干部就是否有挫裂傷、出血灶。利用頭顱CT觀察腦干周圍腦室、腦池得變化,如環(huán)池和四疊體池變化、第四腦室受壓變形等異常形態(tài),推測腦干損傷得情況。CT掃描必須與腦干得軸相垂直才能充分顯示病變得全貌。由于腦干損傷出血總就是沿神經(jīng)纖維得走向延伸,并非朝向腦干得側(cè)方橫向擴散。頭顱CT發(fā)現(xiàn)明顯得腦干損傷,預(yù)后絕大多數(shù)為死亡或者植物生存腦干損傷得CT診斷分類彌漫損傷Ⅰ型–CT上未見顱內(nèi)灶彌漫損傷Ⅱ型–環(huán)池存在,中線移位0-5毫米,和/或高或混雜密度病灶≤25毫升彌漫損傷Ⅲ型–環(huán)池受壓或消失,中線移位0-5毫米,高或混雜密度病灶≤25毫升彌漫損傷Ⅳ型–中線移位＞5毫米,高或混雜密度病灶＞25毫升清除占位病灶–任何經(jīng)手術(shù)清除得病灶未清除占位病灶–高或混雜密度病灶＞25毫升,未手術(shù)清除MarshallLF,etal、JNeurosurgery1991;75:S14-S20腦干損傷得CT診斷分類彌漫損傷Ⅰ型–CT上未見顱內(nèi)灶MarshallLF,etal、JNeurosurgery1991;75:S14-S20腦干損傷得CT診斷分類彌漫損傷Ⅱ型–環(huán)池存在,中線移位0-5毫米,和/或高或混雜密度病灶≤25毫升MarshallLF,etal、JNeurosurgery1991;75:S14-S2011大家應(yīng)該也有點累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流腦干損傷得CT診斷分類彌漫損傷Ⅲ型–環(huán)池受壓或消失,中線移位0-5毫米,高或混雜密度病灶≤25毫升MarshallLF,etal、JNeurosurgery1991;75:S14-S20腦干損傷得CT診斷分類彌漫損傷Ⅳ型–中線移位＞5毫米,高或混雜密度病灶＜25毫升MarshallLF,etal、JNeurosurgery1991;75:S14-S20腦干損傷得MRI研究MRI可顯示有無腦干損傷及判斷損傷得部位與程度,為目前首選影像學(xué)檢查方法ACT軸位片中腦水平并無顯示任何損傷

BCT檢查24小時后MRI顯示中腦右背外側(cè)境界清楚得損傷灶,合并有雙顳葉損傷同一腦干傷患者頭顱CT與MRI比較MRI檢查時機

-能否在創(chuàng)傷早期進(jìn)行？首次MR從3天內(nèi)到數(shù)周都有,病情允許即可行MR檢查不可頭顱MR檢查時間比CT檢查時間長攜帶多種生命支持設(shè)備,不利MR檢查涉及專業(yè)醫(yī)療保障較多,潛在風(fēng)險較大MR檢查結(jié)果對治療方案無實質(zhì)影響可以醫(yī)護(hù)人員已熟悉了BSI和檢查過程,耗時與CT檢查差不多CT顯示無異常時,可提高陽性檢出率能得到更多得損傷信息,更好得理解腦干傷病生機制及與預(yù)后關(guān)系,選擇更好得治療方法向家屬更準(zhǔn)確得交代病情2001年FirschingR等(ActaNeurochir(Wien)2001;143:263-271)研究了102例持續(xù)昏迷超過24小時得患者,傷后8天內(nèi)行MRI檢查。隨訪3個月-3年,平均22月。根據(jù)MRI腦干損傷情況將重型腦外傷分為Ⅰ－Ⅳ級分級

MRI所見良好/中殘率%死亡率%

Ⅰ

腦干未見損傷

僅大腦半球損傷80％

14%Ⅱ

腦干任一平面單側(cè)損傷(伴或不伴幕上損傷灶)63％

23%Ⅲ

中腦雙側(cè)損傷灶(伴或不伴幕上損傷灶)17％

24%Ⅳ

橋腦雙側(cè)損傷灶(伴或不伴幕上損傷灶)0100%Firsching(2001)MRI分級Ⅰ級右側(cè)額葉腦挫裂傷,腦干未見異常信號。此類患者可伴有幕上腦損傷,但影像學(xué)腦干無明顯損傷Ⅱ級

一側(cè)腦干損傷伴幕上腦挫裂傷Ⅲ級患者18歲男性,持續(xù)昏迷11天,伴雙側(cè)瞳孔固定。后呈植物生存。MRI提示中腦水平雙側(cè)損傷伴幕上挫裂傷灶。Ⅳ級患者71歲男性墜落傷傷后昏迷,雙側(cè)瞳孔散大固定。血腫清除術(shù)后昏迷持續(xù)20天后死亡。MRI和尸檢證實橋腦內(nèi)存在血腫合并幕上挫裂傷。2007

年Mannion等(JNeurotrauma2007;24(1):128-135)對46名BSI患者傷后3天內(nèi)(平均1天)得MRI進(jìn)行了Firsching(2001)分類,隨訪6個月。證實了Firsching分級與愈后關(guān)系分級病例數(shù)愈后良好率%愈后不良率%

Ⅰ

33

48％(16)

52%(17)Ⅱ

8

25％(2)

75%(6)Ⅲ

3

0

100%(3)Ⅳ

20100%(2)Mannion等(2007)MRI研究愈后良好:良好/中殘;愈后不良:死亡/植物生存/重殘。Firsching分級與預(yù)后關(guān)系Mannion等對發(fā)現(xiàn)46名患者腦干MRI信號異常13例,根據(jù)腦干MRI異常分3類。分析了該影象分級與腦干損傷機制和預(yù)后關(guān)系。分級可能腦干損傷機制病例數(shù)愈后良好率%愈后不良率%

Ⅰ繼發(fā)于幕上腦疝5

0

100%(5)Ⅱ重型彌漫性腦損傷6

0

100%(6)Ⅲ單純/獨立腦干損傷2

100%

(2)

0Mannion等(2007)MRI分級愈后良好:良好/中殘;愈后不良:死亡/植物生存/重殘。Mannion等影像分級與腦干損傷機制和預(yù)后關(guān)系I型(A–C)腦干損傷常為中腦部背外側(cè)段,與幕上大片占位病灶有關(guān),提示腦干損傷與幕上腦疝相關(guān)。(A,B—FLAIR;C—梯度性自旋回波序列)、II型(D–F)

腦干損傷(中腦,有時擴展到橋腦)合并嚴(yán)重彌漫性軸索損傷,表現(xiàn)為胼胝體、腦灰白質(zhì)交界部及基底節(jié)與丘腦等部位特征性損傷(D,E—FLAIR;F—gradientecho)、

III型(G–I)

兩例BSI預(yù)后良好。幕上MRI無明顯得信號異常,腦干損傷(單側(cè)中腦)與幕上腦疝或彌漫性腦損傷無關(guān)。這就是一個26歲得青年男性,在4月內(nèi)恢復(fù)了工作。

(G,H—FLAIR;I—梯度性自旋回波序列)

不同類型腦干損傷對預(yù)后得影響(2009)

TorilSkandsen等(neurotrauma2009,poster332)2004年10月-2008年8月GCS3-13分中重型頭部外傷病人106例(5-65歲)傷后4周內(nèi)行頭顱MRI檢查傷后105例隨訪12個月(中型57例,重型48例),GOSE評價預(yù)后腦干傷發(fā)現(xiàn)率:重型46%(22例),中型14%(8例)幕上DAI總可見到腦干傷(DAI1級3例,DAI2級5例)單側(cè)腦干損傷預(yù)后良好雙側(cè)腦干損傷預(yù)后不良MR分級評估DAI病人得意識恢復(fù)時間韓國CheongjuSaintMary’sHospital25例DAI病人入院時CCS7、28,23例1-125天清醒(12、5天)。根據(jù)MRI分級Ⅰ級(7例):大腦半球散在小病灶。1周(3、7天)內(nèi)清醒,Ⅱ級(10例):胼胝體局灶性損害。2周(12、5天)內(nèi)清醒,Ⅲ級(8例):+腦干局灶性損害。2月(59、5天)內(nèi)清醒,PVS2例JKoreanNeurosurgSoc46:205-209,2009腦干損傷急性期影像學(xué)診斷與功能評價腦干損傷患者急性期(<7天)得頭顱MRI表現(xiàn)、腦干MRS(磁共振波譜)和誘發(fā)電位得變化,為腦干損傷提供影像學(xué)診斷依據(jù)及功能評價得參考指標(biāo)本院自2007、11-2008、9、臨床確診為腦干損傷22例得病例資料,同時收集同期相同例數(shù)非腦干損傷得病例資料和正常人資料,建立對照。將腦干損傷得MRI表現(xiàn)和MRS結(jié)果進(jìn)行分析和歸類總結(jié),同時進(jìn)行腦干誘發(fā)電位檢查,輔助評價腦干功能。病例隨訪6個月,根據(jù)GOS、DRS分級與Barthal評分評價患者得預(yù)后與生存質(zhì)量MRI在腦干損傷急性期診斷與預(yù)后判斷中得價值。中華創(chuàng)傷雜志。2010;26(3):199-202結(jié)果表1頭顱CT和頭顱MRI對腦干損傷檢出率比較

方法檢出例數(shù) 未檢出例數(shù)檢出率合計頭顱CT 3 19 13、63% 22頭顱MRI 14 8 63、64%* 22同一例腦干損傷患者頭顱CT和MRI檢查結(jié)果比較

患者頭顱CT未發(fā)現(xiàn)腦干損傷灶,而24小時內(nèi)得頭顱MRI發(fā)現(xiàn)了腦干水平得高信號影(黑色箭頭所指),提示腦干損傷,同時合并右側(cè)顳葉挫傷。表2腦干損傷組與對照組患者預(yù)后情況組別預(yù)后情況例數(shù)Barthal指數(shù)(級)DRS均分(分)腦干損傷組恢復(fù)良好352中度殘疾1047重度殘疾5215植物生存1123死亡330對照組恢復(fù)良好2250、2結(jié)果結(jié)果表3腦干損傷組患者受損部位與預(yù)后得比較MRI示不同部位腦干損傷灶得分組例數(shù)每組預(yù)后每組不同預(yù)后例數(shù)每組DRS均分腦干未檢及異常8中殘54、25良好3腦干外側(cè)單邊6重殘211中殘4腦干外側(cè)雙邊4重殘313、25中殘1腦干腹側(cè)淺部2植物生存126、5死亡1腦干背側(cè)淺、深部2死亡230MRI顯示腦干損傷部位與預(yù)后關(guān)系:良好不良依次為

縱軸:中腦>橋腦>延髓。橫軸:腦干外側(cè)單邊>腦干外側(cè)雙邊;腦干腹側(cè)淺部>腦干腹側(cè)深部,腦干背側(cè)淺部>深部腦干腹側(cè)淺部損傷愈后較好腦干背側(cè)深部損傷多愈后不良磁共振波譜分析(magneticresonancespectroscopy,faMRS)技術(shù)通過定量或半定量測定腦組織內(nèi)某些代謝物質(zhì),對神經(jīng)組織得某些生化改變進(jìn)行活體動態(tài)檢測,可反映神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)和能量代謝狀態(tài)。測定方法:1HMRS和31PMRS及13CMRS,可測得得代謝物質(zhì)達(dá)20余種,其中1HMRS和31PMRS就是應(yīng)用于腦研究得兩種常用方法。測定內(nèi)容:1HMRS能測出含質(zhì)子得參入細(xì)胞膜代謝化合物如N-乙酰門冬氨酸(NAA)、總肌酸或稱肌酸化合物(TCr或Cr)、膽堿化合物(Cho)、肌醇(MI)、NAA代謝產(chǎn)物-乙酸(Acet)以及無氧糖酵解得產(chǎn)物-乳酸(Lac)等物質(zhì)。31PMRS能測出含31P得高能磷酸代謝化合物及膜代謝成分,進(jìn)而計算細(xì)胞內(nèi)pH(pHi)值及游離鎂得濃度磁共振波譜分析1HMRS檢測得主要代謝物質(zhì)N-乙酰門冬氨酸(NAA):NAA僅在神經(jīng)元和軸索內(nèi)產(chǎn)生,人腦中含量豐富,為僅次于谷氨酸得游離氨基酸;在大腦皮層主要位于神經(jīng)元細(xì)胞體中,在白質(zhì)中主要位于軸突中。NAA得作用為腦脂質(zhì)合成提供乙?；?。NAA得降低提示神經(jīng)元及軸突得缺失或功能不全,就是MRS研究時一種良好得神經(jīng)細(xì)胞標(biāo)志物?？偧∷?Cr):反映得就是磷酸肌酸和肌酸濃度得總和,與組織代謝水平有關(guān)。肌酸測定值主要反映神經(jīng)細(xì)胞體得情況。膽堿(Cho):測定得膽堿值就是由游離膽堿、磷脂酰膽堿和甘油脂磷脂酰膽堿組成,這些成分主要作為膜磷脂構(gòu)成細(xì)胞膜或作為神經(jīng)遞質(zhì)得乙酰膽堿而存在。MRS對腦干損傷預(yù)后判斷得價值如果在受傷早期MRS就顯示腦干區(qū)NAA/Cr值明顯降低,那么預(yù)后極差。因為NAA能較為敏感地反應(yīng)神經(jīng)細(xì)胞損傷得情況