專題9人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)（選擇題）——2025屆高考生物學(xué)模塊考前沖刺練習(xí)【新高考版】一、單項(xiàng)選擇題內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是人體正常生命活動(dòng)的必要條件，如圖展示了細(xì)胞A、B、C及其所處液體環(huán)境甲、乙、丙之間的物質(zhì)交換關(guān)系。以下相關(guān)描述準(zhǔn)確的是()A.液體環(huán)境甲、乙、丙分別是淋巴液、組織液、血漿B.液體環(huán)境丙含有豐富的蛋白質(zhì),是人體新陳代謝的主要場(chǎng)所C.長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良可能導(dǎo)致乙的滲透壓下降和丙增多。D.巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞和T細(xì)胞等淋巴細(xì)胞主要分布于甲中。2.胰高血糖素樣肽-l（GLP-l）是一種由小腸L細(xì)胞生成，具有調(diào)節(jié)胰島素和胰高血糖素分泌功能的激素。給2型糖尿病患者注射GLP-1后，檢測(cè)患者的血糖、胰島素及胰高血糖素濃度變化,結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.GLP-1與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合并發(fā)揮作用后會(huì)失活B.注射GLP-1后患者體內(nèi)胰島素濃度升高，增加了血糖來源C.GLP-1能抑制胰島A細(xì)胞、促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌相關(guān)激素D.對(duì)胰島功能減退的1型糖尿病患者，GLP-1可能難以發(fā)揮作用3.HIV主要侵染輔助性T細(xì)胞，如圖顯示某人10年內(nèi)血液中HIV的RNA、抗HIV抗體、CD4+T細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞隨時(shí)間的變化關(guān)系。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.檢測(cè)血液中抗HIV抗體水平可作為判斷人體是否感染HIV的依據(jù)B.CD4+T細(xì)胞能識(shí)別并接觸裂解靶細(xì)胞,CD8+T細(xì)胞能攝取、處理和呈遞抗原C.6-12周內(nèi)HIV濃度下降的主要原因是免疫系統(tǒng)清除了大量HIVD.圖像表明HIV侵入人體后會(huì)激發(fā)體液免疫與細(xì)胞免疫反應(yīng)。4.漸凍癥是一種嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷疾病。如圖所示，該病患者病變部位的生理變化包括谷氨酸分泌過多并持續(xù)作用于突觸后膜上的NMDA受體，導(dǎo)致更多Na+內(nèi)流，進(jìn)而引發(fā)神經(jīng)元腫脹和壞死。下列推斷錯(cuò)誤的是()A.漸凍癥患者發(fā)病初期，感受器、傳入神經(jīng)和神經(jīng)中樞未受損傷時(shí)能感受到疼痛B.谷氨酸屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，能使正常人的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮C.減少必需氨基酸谷氨酸的攝入有助于緩解漸凍癥患者的癥狀。D.降低谷氨酸分泌或減少Na+內(nèi)流等的相關(guān)藥物都能緩解漸凍癥的病癥5.研究B細(xì)胞產(chǎn)生針對(duì)A抗原抗體時(shí)輔助性T細(xì)胞的作用，研究人員將B細(xì)胞分為三組，每組培養(yǎng)液中添加的細(xì)胞種類如表所示（“+”表示添加，“-”表示不添加，實(shí)驗(yàn)中所有細(xì)胞來自同一個(gè)體）。在相同且適宜的條件下培養(yǎng)三組細(xì)胞，定期取樣離心后檢測(cè)各組上清液中的抗體含量（如圖所示）。以下分析正確的是(

)甲組乙組丙組B細(xì)胞+++未活化的輔助性T細(xì)胞+--活化的輔助性T細(xì)胞-+-A.本實(shí)驗(yàn)中乙組為對(duì)照組,甲、丙組為實(shí)驗(yàn)組B.該實(shí)驗(yàn)所用的B細(xì)胞需預(yù)先經(jīng)過A抗原的刺激C.活化輔助性T細(xì)胞的主要功能在于攻擊靶細(xì)胞。D.未活化的輔助性T細(xì)胞能激活B細(xì)胞分泌抗體6.正常情況下，人體的體溫調(diào)定點(diǎn)在37℃左右。病毒引起機(jī)體產(chǎn)生IL-6引發(fā)炎癥反應(yīng)，IL-6可提高環(huán)氧化酶（COX）的活性使體溫調(diào)定點(diǎn)升高，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)燒。臨床上常用皮質(zhì)醇類似物地塞米松進(jìn)行降溫。皮質(zhì)醇通過調(diào)控基因的表達(dá)降低炎癥反應(yīng)并使體溫調(diào)定點(diǎn)下調(diào)，其分泌受下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸的調(diào)節(jié)。下列說法正確的是()A.在病毒感染后，體溫達(dá)到新的調(diào)定點(diǎn)過程中，機(jī)體的熱覺感受器被激活。B.使用地塞米松降溫時(shí)，機(jī)體皮膚毛細(xì)血管舒張，產(chǎn)熱小于散熱C.皮質(zhì)醇可能通過促進(jìn)IL-6相關(guān)基因的表達(dá)減弱炎癥反應(yīng)長(zhǎng)期使用地塞米松可引起機(jī)體皮質(zhì)醇分泌增多，從而減輕炎癥反應(yīng)。7.具有甜味或苦味的分子會(huì)激活舌面和上顎表皮的味覺細(xì)胞。大腦皮層內(nèi)，分別負(fù)責(zé)甜味和苦味感知的區(qū)域被命名為CeA和GCbt。腦干受損會(huì)導(dǎo)致無法產(chǎn)生苦味或甜味感覺?？蒲腥藛T給小鼠吸食不同口味的液體，并記錄小鼠在相同時(shí)間內(nèi)的舔舐次數(shù)，結(jié)果如圖。下列有關(guān)敘述正確的是()A.動(dòng)物減少舔舐含有苦味物質(zhì)的食物，以避免攝入潛在有毒物質(zhì)，從而促進(jìn)生存與繁衍。B.腦干受損無法產(chǎn)生苦味或甜味感覺，說明產(chǎn)生這兩種感覺的中樞很可能分布在腦干C.實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，小鼠吸入甜味與苦味混合劑后，在中央杏仁體（CeA）產(chǎn)生甜味感知，并傳遞至孤束核背側(cè)部（GCbt），從而抑制苦味感覺的形成。D.小鼠對(duì)甜味或苦味物質(zhì)的舔舐引發(fā)不同感覺，這些感覺通過不同的反射弧傳導(dǎo)。8.尿毒癥通常是指人體不能通過腎臟產(chǎn)生尿液，不能將體內(nèi)代謝產(chǎn)生的廢物和過多的水分排出，機(jī)體內(nèi)部生化過程紊亂而產(chǎn)生的一系列復(fù)雜的疾病。人工腎的出現(xiàn)，為患者帶來了福音，其工作原理如下圖所示，它能夠替代部分腎臟的作用。下列說法錯(cuò)誤的是()A.透析液的化學(xué)成分和理化性質(zhì)應(yīng)該與人體血漿相似B.透析膜是一種半透膜，水和尿素等小分子可以自由通過C.透析液從上面進(jìn)，下面錯(cuò)位流出，有利于代謝廢物迅速排出D.長(zhǎng)期透析能有效清除血液中的毒素，有助于尿毒癥的治療。9.體操運(yùn)動(dòng)促進(jìn)了“全民健身”活動(dòng)的開展。圖示為體操伸直動(dòng)作在脊髓反射弧基本結(jié)構(gòu)中的示意圖，表現(xiàn)為伸肌收縮與屈肌舒張。下列敘述正確的是()A.體操運(yùn)動(dòng)過程中伸肌興奮時(shí)，神經(jīng)沖動(dòng)可在Ia類纖維上雙向傳導(dǎo)B.若刺激a處神經(jīng)元引起屈肌興奮而收縮，則此過程不屬于反射C.當(dāng)神經(jīng)遞質(zhì)與伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受體結(jié)合時(shí)，伴隨著電信號(hào)向化學(xué)信號(hào)的轉(zhuǎn)變D.在伸肘過程中，抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，從而抑制屈肌的收縮。10.肌萎縮側(cè)索硬化（ALS）也稱“漸凍癥”，是一種神經(jīng)肌肉退行性疾病，患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖如下。健康個(gè)體的巨噬細(xì)胞不會(huì)攻擊神經(jīng)細(xì)胞。膜攻擊復(fù)合物引發(fā)Ca2+和Na+大量涌入肌細(xì)胞，而乙酰膽堿受體抗體則抑制乙酰膽堿與受體的結(jié)合。以下分析錯(cuò)誤的是()A.患者體內(nèi)的C5被激活后裂解產(chǎn)生的C5a與巨噬細(xì)胞結(jié)合，可能導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞受損B.膜攻擊復(fù)合物作用于肌細(xì)胞膜，會(huì)增加肌細(xì)胞內(nèi)的滲透壓，導(dǎo)致肌細(xì)胞吸水增加C.抗乙酰膽堿受體抗體可替代乙酰膽堿與受體結(jié)合，導(dǎo)致肌肉持續(xù)興奮。D.開發(fā)抑制C5激活的藥物是治療漸凍癥的有效策略。二、多項(xiàng)選擇題11.流感病毒（RNA病毒，寄生于人和動(dòng)物細(xì)胞）表面的血凝素與宿主細(xì)胞膜上的唾液酸受體結(jié)合，維持與宿主細(xì)胞的聯(lián)系。神經(jīng)氨酸酶（流感病毒表面的一種糖蛋白）水解唾液酸后，病毒從宿主細(xì)胞中釋放并感染新細(xì)胞?？沽鞲胁《舅幬飱W司他韋是神經(jīng)氨酸酶抑制劑。下列敘述正確的是()A.血凝素與B細(xì)胞的接觸是激活B細(xì)胞的第一信號(hào)。B.清除流感病毒需依賴體液免疫與細(xì)胞免疫的協(xié)同作用。C.流感病毒利用宿主細(xì)胞內(nèi)的氨基酸合成神經(jīng)氨酸酶D.奧司他韋與流感病毒抗體發(fā)揮作用的機(jī)理完全相同12.葡萄糖激酶（GK）在糖代謝中扮演關(guān)鍵角色，CK含量下降是糖尿病發(fā)病的誘因之一，胰島素能增加編碼該酶的mRNA水平。我國(guó)民間文獻(xiàn)記載，粗老茶用于治療糖尿病，其中茶多糖是關(guān)鍵成分。下表展示了茶多糖對(duì)糖尿病模型小鼠相關(guān)指標(biāo)的影響，以下分析正確的是()。組別空腹血糖含量（mmol/L）胰島素含量（μU/m）GK含量（U）正常對(duì)照組4.4718.1739.96模型對(duì)照組15.8911.7021.58實(shí)驗(yàn)組8.1316.2036.81A.茶多糖通過增加GK含量促進(jìn)胰島素的合成。B.胰島素可通過影響GK基因的表達(dá)影響糖代謝過程C.注射胰島素可使模型對(duì)照組小鼠的血糖含量降低D.胰島素受體數(shù)量減少可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)GK含量下降13.研究人員通過使用特定過敏原刺激健康小鼠，構(gòu)建了過敏反應(yīng)的小鼠模型。將小鼠分為四組，用過敏原刺激模型小鼠，分別在誘發(fā)前0.5小時(shí)和誘發(fā)后6小時(shí)內(nèi)，在B、C、D、E組小鼠的外耳涂抹濃度為0%、3%、6%、9%的青蒿素乳膏。同時(shí)設(shè)置健康小鼠作為對(duì)照組。在48小時(shí)后采集小鼠胸腺并進(jìn)行稱重，計(jì)算胸腺指數(shù)，結(jié)果見圖。下列說法正確的是()A.B組小鼠的胸腺指數(shù)明顯高于A組，說明B組小鼠發(fā)生了對(duì)該過敏原的免疫應(yīng)答B(yǎng).胸腺是T淋巴細(xì)胞分化成熟的場(chǎng)所，其重量變化能反映機(jī)體免疫功能的狀態(tài)C.小鼠發(fā)生過敏反應(yīng)時(shí)，機(jī)體中分泌抗體的細(xì)胞大量釋放組織胺，使小鼠出現(xiàn)呼吸困難D.實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖說明青蒿素具有抑制免疫作用14.長(zhǎng)時(shí)間靜坐可導(dǎo)致糖代謝下降，增加患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)。對(duì)于2型糖尿病患者而言，長(zhǎng)時(shí)間久坐會(huì)導(dǎo)致血糖控制不佳，并顯著增加胰島素抵抗。以下是相關(guān)測(cè)量結(jié)果，請(qǐng)判斷下列說法是否正確：()對(duì)久坐行為與糖代謝異常檢出率的分析結(jié)果進(jìn)行了探討。分類例數(shù)[n（%）]檢出率（%）OR值（95%CI）aOR值（95%CI）bOR值（95%CI）cSB≤6h/d101（51.79）60.401.001.001.00SB>6h/d94（48.21）74.472.66（1.36~5.22）*2.32（1.08~4.99）*2.37（1.12~5.02）*注：SB為久坐行為；OR為口服糖耐量試驗(yàn)，受試者空腹約12小時(shí)，取安靜坐位肘靜脈血后，于5分鐘內(nèi)口服無水葡萄糖粉75克，從服糖第一口開始計(jì)時(shí)，當(dāng)血糖濃度回到服糖前時(shí)所經(jīng)歷的相對(duì)時(shí)間（a、b、c分別代表三次試驗(yàn)）。A.長(zhǎng)期久坐引起的胰島素抵抗通常源于胰島素受自身抗體攻擊。B.久坐超過6小時(shí)組糖代謝異常檢出率明顯高于久坐不到6小時(shí)組C.久坐不超過6小時(shí)組服糖后，多數(shù)在1小時(shí)內(nèi)血糖恢復(fù)正常。D.出現(xiàn)胰島素抵抗的病人，其體內(nèi)的胰島素含量一般高于正常水平15.人體在特殊情況下，會(huì)產(chǎn)生針對(duì)自身細(xì)胞表面某些受體的抗體。重癥肌無力致病機(jī)理如圖所示，切除胸腺結(jié)合血漿置換是治療該病的方法之一。下列說法中正確的是()A.引起該病的原因是自身免疫能力過強(qiáng)，因此屬于自身免疫病B.血漿置換的主要作用是清除患者體內(nèi)的淋巴細(xì)胞和淋巴因子C.重癥肌無力患者體內(nèi)的乙酰膽堿受體被當(dāng)作抗原與該抗體結(jié)合D.該突觸處不能完成“電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)”的轉(zhuǎn)變答案以及解析1.答案：C解析：根據(jù)丙→甲→乙是單向物質(zhì)交換關(guān)系可知，甲為淋巴液、乙為血漿、丙為組織液，A錯(cuò)誤；血漿中蛋白質(zhì)含量豐富，組織液和淋巴液中蛋白質(zhì)含量相對(duì)較少，人體新陳代謝的主要場(chǎng)所是細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)，B錯(cuò)誤；若某人長(zhǎng)期營(yíng)養(yǎng)不良，將會(huì)導(dǎo)致血漿（乙）的滲透壓降低，組織液（丙）增多，C正確；巨噬細(xì)胞不屬于淋巴細(xì)胞，D錯(cuò)誤。2.答案：B解析：由題意可知，GLP-1是一種由小腸L細(xì)胞生成，具有調(diào)節(jié)胰島素和胰高血糖素分泌功能的激素，因此GLP-1與靶細(xì)胞上的受體結(jié)合并發(fā)揮作用后會(huì)失活，A敘述正確；注射GLP-1后患者體內(nèi)胰島素濃度升高，胰高血糖素濃度降低，增加血糖去路，減少血糖來源，B敘述錯(cuò)誤；注射GLP-1后，該激素能促進(jìn)胰島素的分泌、抑制胰高血糖素的分泌，即GLP-1能抑制胰島A細(xì)胞、促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌相關(guān)激素，C敘述正確；對(duì)胰島功能減退的1型糖尿病患者，注射GLP-1后可能無法促進(jìn)其合成分泌胰島素，難以發(fā)揮作用，D敘述正確。3.答案：B解析：抗體與抗原的結(jié)合具有特異性，檢測(cè)血液中抗HTV抗體水平可作為判斷人體是否感染HIV的依據(jù)，A敘述正確：HIV要侵染輔助性T細(xì)胞，據(jù)題圖可知，CD4+T和CD8+T細(xì)胞都屬于T細(xì)胞，HIV侵染后，CD4+T細(xì)胞濃度持續(xù)下降，說明該細(xì)胞是HIV主要侵染對(duì)象，即輔助性T細(xì)胞，抗原呈遞細(xì)胞能夠吞噬、處理和呈遞抗原，CD8+T細(xì)胞不能吞噬和處理抗原，B敘述錯(cuò)誤；據(jù)題圖可知，6~12周內(nèi)HIV濃度下降，此時(shí)抗體數(shù)量較多，主要原因是免疫系統(tǒng)清除了大量HIV,C敘述正確；HIV屬于胞內(nèi)寄生病毒，進(jìn)入人體后會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生體液免疫和細(xì)胞免疫，D敘述正確。4.答案：C解析：由題干信息“漸凍癥是一種嚴(yán)重的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷疾病”可知，患者的感受器、傳入神經(jīng)和神經(jīng)中樞并未受損，受到刺激后能在大腦皮層產(chǎn)生疼痛感覺，A推斷正確；谷氨酸作用于突觸后膜上NMDA受體引起Na+內(nèi)流，從而產(chǎn)生動(dòng)作電位，可推測(cè)谷氨酸屬于興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，能使正常人的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮，B推斷正確;谷氨酸是非必需氨基酸，它可由體內(nèi)其他的氨基酸轉(zhuǎn)化而來，即使減少谷氨酸的攝入也不一定能減輕漸凍癥患者的癥狀，C推斷錯(cuò)誤;降低谷氨酸分泌可導(dǎo)致Na+內(nèi)流減少，減少Na+內(nèi)流可減緩神經(jīng)元腫脹、壞死，所以降低谷氨酸分泌或減少Na+內(nèi)流等的相關(guān)藥物都能緩解漸凍癥的病癥，D推斷正確。5.答案：B解析：根據(jù)題意和表格可知,該實(shí)驗(yàn)甲組和乙組為實(shí)驗(yàn)組,丙組為對(duì)照組,A錯(cuò)誤;B細(xì)胞受到抗原和活化的輔助性T細(xì)胞表面的某物質(zhì)刺激后,在活化的輔助性T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子的作用下,增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞,漿細(xì)胞分泌抗體,故該實(shí)驗(yàn)所用的B細(xì)胞需預(yù)先經(jīng)過A抗原的刺激,B正確;活化的輔助性T細(xì)胞的主要作用是激活B細(xì)胞和分泌細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化,C錯(cuò)誤;根據(jù)實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知,甲組未產(chǎn)生抗體,即未活化的輔助性T細(xì)胞不能使B細(xì)胞分化產(chǎn)生漿細(xì)胞,上清液中沒有抗體,D錯(cuò)誤。6.答案：B解析：人體的體溫調(diào)定點(diǎn)在37℃左右，因?yàn)椴《靖腥緦?dǎo)致體溫調(diào)定點(diǎn)升高，進(jìn)而導(dǎo)致機(jī)體發(fā)燒，由于在發(fā)熱初期體溫低于此時(shí)的調(diào)定點(diǎn)水平，機(jī)體首先表現(xiàn)為皮膚血管收縮，減少散熱，增加產(chǎn)熱，故感染病毒后體溫達(dá)到新的調(diào)定點(diǎn)過程中機(jī)體冷覺感受器興奮，而非熱覺感受器，A錯(cuò)誤；臨床上常用皮質(zhì)醇類似物地塞米松進(jìn)行降溫，降溫的實(shí)質(zhì)是在高溫的情況下通過增加散熱使機(jī)體的散熱量大于產(chǎn)熱量，從而降低體溫，增加散熱的主要方式為機(jī)體皮膚毛細(xì)血管舒張，汗腺分泌增加，B正確；依據(jù)題干“皮質(zhì)醇通過調(diào)控基因的表達(dá)降低炎癥反應(yīng)并使體溫調(diào)定點(diǎn)下調(diào)”、“引起機(jī)體產(chǎn)生IL-6引發(fā)炎癥反應(yīng)，IL-6可提高環(huán)氧化酶（COX）的活性使體溫調(diào)定點(diǎn)升高，導(dǎo)致機(jī)體發(fā)燒”，推測(cè)皮質(zhì)醇可能通過抑制IL-6相關(guān)基因的表達(dá)減弱炎癥反應(yīng)，C錯(cuò)誤；地塞米松為皮質(zhì)醇類似物，與皮質(zhì)醇性質(zhì)、作用類似，由于皮質(zhì)醇的分泌受下丘腦—垂體—腎上腺皮質(zhì)軸的調(diào)節(jié)，存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，推測(cè)長(zhǎng)期服用地塞米松可能會(huì)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)使得機(jī)體皮質(zhì)醇分泌減少，炎癥反應(yīng)并不能減輕，長(zhǎng)期使用反而沒有療效，D錯(cuò)誤。7.答案：A解析：甜味通常指示可食用且高能量，而苦味則可能暗示有毒。從進(jìn)化角度看，當(dāng)甜味物質(zhì)中摻入苦味時(shí)，動(dòng)物減少舔舐，避免攝入潛在毒物，有利于生存和繁衍。A正確；產(chǎn)生苦味或甜味感覺的中樞位于大腦皮層，腦干受損影響這些感覺的產(chǎn)生，可能是由于相關(guān)傳入神經(jīng)受損導(dǎo)致興奮無法傳遞至大腦皮層，B錯(cuò)誤；Ⅱ組小鼠舔舐次數(shù)顯著低于Ⅰ組，與Ⅲ組相近，推測(cè)舔舐甜味和苦味混合劑時(shí)，GCbt可能抑制甜味感覺的產(chǎn)生，C錯(cuò)誤；小鼠舔舐甜味或苦味物質(zhì)后產(chǎn)生的感覺未經(jīng)過完整反射弧，不屬于反射活動(dòng)，D錯(cuò)誤。8.答案：D解析：A、透析液的化學(xué)成分和理化性質(zhì)應(yīng)該與人體血漿相似，這樣才能保證經(jīng)透析后的血液能仍能維持人體細(xì)胞正常生活，A正確；B、透析膜是一種半透膜，水和尿素等小分子可以自由通過，B正確；C、透析液從上面進(jìn)，下面錯(cuò)位流出，使透析液和血液中物質(zhì)進(jìn)行充分交換，有利于代謝廢物迅速排出，C正確；D、透析無法徹底清除血液中的毒素，因此無法治愈尿毒癥，故D錯(cuò)誤。故選D。9.答案：B解析：A、體操運(yùn)動(dòng)過程中伸肌興奮時(shí)，神經(jīng)沖動(dòng)可在Ia類纖維上單向傳導(dǎo)，只有離體神經(jīng)纖維上才可以雙向傳導(dǎo)，A錯(cuò)誤;B、反射必須要有完整的反射弧，若刺激a處神經(jīng)元引起屈肌興奮而收縮，反射弧不完整，則此過程不屬于反射，B正確;C、當(dāng)神經(jīng)遞質(zhì)與伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受體結(jié)合時(shí)，伴隨著化學(xué)信號(hào)向電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，C錯(cuò)誤;D、伸肘時(shí)，抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使屈肌舒張，D錯(cuò)誤。10.答案：C解析：A、患者體內(nèi)的C5被激活后裂解產(chǎn)生的C5a與受體C5aR1結(jié)合后激活巨噬細(xì)胞，巨噬細(xì)胞攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷，A正確；B、膜攻擊復(fù)合物引發(fā)Ca2+和Na+大量進(jìn)入肌細(xì)胞，增加細(xì)胞內(nèi)滲透壓，導(dǎo)致肌細(xì)胞吸水增多，B正確。C、乙酰膽堿受體抗體阻礙乙酰膽堿與受體結(jié)合，從而減弱或抑制肌肉興奮，因此選項(xiàng)C錯(cuò)誤。D、研發(fā)抑制C5被激活的藥物，巨噬細(xì)胞就不會(huì)攻擊神經(jīng)細(xì)胞，是治療漸凍癥的有效途徑，D正確。故選C。11.答案：ABC解析：血凝素是抗原，是激活B細(xì)胞的第一信號(hào)，A正確；流感病毒是胞內(nèi)寄生病原體，體液免疫和細(xì)胞免疫共同作用才能將其清除，B正確；病毒沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，也沒有細(xì)胞器，必須依賴活細(xì)胞才能合成自身物質(zhì)，所以流感病毒利用宿主細(xì)胞內(nèi)的氨基酸合成神經(jīng)氨酸酶，C正確；奧司他韋使病毒不能離開宿主細(xì)胞，而流感病毒抗體是與流感病毒結(jié)合使病毒喪失感染宿主細(xì)胞的能力，機(jī)理不完全相同，D錯(cuò)誤。12.答案：BCD解析：表中實(shí)驗(yàn)組用茶多糖對(duì)糖尿病模型小鼠進(jìn)行了處理，分析表中數(shù)據(jù)，與模型對(duì)照組小鼠相比，實(shí)驗(yàn)組小鼠的胰島素含量增加，空腹血糖含量降低，GK含量增加，結(jié)合題干信息胰島素可提高編碼GK的mRNA的含