大學(xué)藥理學(xué)重點(diǎn)難點(diǎn)解析一、引言：藥理學(xué)的學(xué)科定位與學(xué)習(xí)目標(biāo)藥理學(xué)是連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，其核心任務(wù)是研究“藥物與機(jī)體相互作用的規(guī)律及機(jī)制”。對(duì)于醫(yī)學(xué)生而言，藥理學(xué)是臨床合理用藥的理論基礎(chǔ)；對(duì)于藥學(xué)生而言，它是藥物研發(fā)與評(píng)價(jià)的核心依據(jù)。學(xué)習(xí)藥理學(xué)的終極目標(biāo)不是“背誦藥物列表”，而是掌握“藥物作用-機(jī)制-臨床應(yīng)用-不良反應(yīng)”的邏輯鏈，學(xué)會(huì)用“機(jī)制解釋現(xiàn)象”（如為什么β受體阻滯劑能治療心絞痛？），用“理論指導(dǎo)實(shí)踐”（如肝腎功能不全患者如何調(diào)整藥物劑量？）。二、藥理學(xué)的核心框架：PK與PD的二元體系藥理學(xué)的知識(shí)體系可分為兩大板塊：藥物代謝動(dòng)力學(xué)（Pharmacokinetics,PK）與藥物效應(yīng)動(dòng)力學(xué)（Pharmacodynamics,PD）。二者共同構(gòu)成了“藥物如何進(jìn)入體內(nèi)→如何發(fā)揮作用→如何排出體外”的完整鏈條。（一）藥代動(dòng)力學(xué)（PK）：藥物在體內(nèi)的“旅程”與關(guān)鍵參數(shù)藥代動(dòng)力學(xué)研究藥物在體內(nèi)的吸收（Absorption）、分布（Distribution）、代謝（Metabolism）、排泄（Excretion）（簡(jiǎn)稱(chēng)ADME）過(guò)程，以及這些過(guò)程隨時(shí)間的變化規(guī)律。其核心是量化藥物在體內(nèi)的濃度變化，為臨床用藥提供依據(jù)。1.重點(diǎn)參數(shù)解析生物利用度（Bioavailability,F）：藥物進(jìn)入體循環(huán)的程度和速度。公式為：\(F=\frac{進(jìn)入體循環(huán)的藥量}{給藥量}\times100\%\)。臨床意義：口服藥物的F值直接影響療效（如硝酸甘油口服F<10%，故需舌下含服）；不同廠(chǎng)家的同一藥物（如片劑）若F差異大，可能導(dǎo)致療效波動(dòng)。半衰期（Half-life,t?/?）：血藥濃度下降一半所需的時(shí)間。公式為：\(t_{1/2}=\frac{0.693}{k}\)（k為消除速率常數(shù)）。臨床意義：決定給藥間隔（如青霉素t?/?約0.5小時(shí)，需每6小時(shí)給藥1次以維持有效濃度）；判斷藥物蓄積風(fēng)險(xiǎn)（如地高辛t?/?約36小時(shí)，長(zhǎng)期用藥易蓄積中毒）。清除率（Clearance,CL）：?jiǎn)挝粫r(shí)間內(nèi)機(jī)體清除藥物的血漿體積。公式為：\(CL=\frac{給藥速率}{穩(wěn)態(tài)血藥濃度}\)。臨床意義：反映肝腎功能（如腎功能不全時(shí)，腎清除率下降，需減少慶大霉素等腎排泄藥物的劑量）。2.難點(diǎn)突破：房室模型的理解房室模型是PK的經(jīng)典理論，將機(jī)體視為“若干個(gè)相互連通的房室”（如一室模型、二室模型），用于模擬藥物在體內(nèi)的分布與消除。一室模型：假設(shè)藥物進(jìn)入體內(nèi)后迅速分布至全身，血漿濃度與組織濃度達(dá)到平衡（如乙醇）。二室模型：藥物進(jìn)入體內(nèi)后先分布至“中央室”（血漿、肝、腎等血流豐富組織），再緩慢分布至“周邊室”（脂肪、肌肉等血流少組織）（如地高辛）。學(xué)習(xí)技巧：不要糾結(jié)于“房室”的解剖學(xué)意義，重點(diǎn)關(guān)注模型對(duì)“血藥濃度-時(shí)間曲線(xiàn)”的解釋?zhuān)ㄈ缍夷Ｐ偷那€(xiàn)分為“分布相”與“消除相”）。（二）藥效動(dòng)力學(xué)（PD）：藥物與機(jī)體的“對(duì)話(huà)”機(jī)制藥效動(dòng)力學(xué)研究藥物對(duì)機(jī)體的作用（如降壓、鎮(zhèn)靜）及機(jī)制（如阻斷受體、抑制酶活性），其核心是“劑量-效應(yīng)關(guān)系”與“受體理論”。1.重點(diǎn)概念：量效關(guān)系與效能、效價(jià)強(qiáng)度量效曲線(xiàn)：以藥物劑量（或濃度）為橫坐標(biāo)，效應(yīng)強(qiáng)度為縱坐標(biāo)繪制的曲線(xiàn)，反映“劑量越大，效應(yīng)越強(qiáng)”的規(guī)律（但存在“天花板效應(yīng)”）。效能（Efficacy）：藥物的最大效應(yīng)（如嗎啡的鎮(zhèn)痛效能高于阿司匹林），決定藥物的“治療上限”。效價(jià)強(qiáng)度（Potency）：引起等效效應(yīng)的藥物劑量（如10mg嗎啡與100mg哌替啶的鎮(zhèn)痛效應(yīng)相當(dāng)，說(shuō)明嗎啡的效價(jià)強(qiáng)度高于哌替啶），決定藥物的“用藥劑量”。誤區(qū)提醒：效能與效價(jià)強(qiáng)度無(wú)必然聯(lián)系（如青霉素的效能高但效價(jià)強(qiáng)度低，需大劑量使用；而地高辛效價(jià)強(qiáng)度高，小劑量即可起效）。2.核心理論：受體與藥物的相互作用受體是機(jī)體細(xì)胞表面或內(nèi)部的生物大分子（如蛋白質(zhì)、核酸），是藥物作用的“靶點(diǎn)”。藥物與受體的結(jié)合遵循鎖-鑰模型，其作用類(lèi)型包括：激動(dòng)劑（Agonist）：與受體結(jié)合后能激活受體，產(chǎn)生效應(yīng)（如腎上腺素激動(dòng)β?受體，增強(qiáng)心肌收縮力）。拮抗劑（Antagonist）：與受體結(jié)合后不激活受體，反而阻斷激動(dòng)劑的作用（如阿托品阻斷M受體，緩解有機(jī)磷中毒的瞳孔縮小）。競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑：與激動(dòng)劑競(jìng)爭(zhēng)同一受體，可通過(guò)增加激動(dòng)劑劑量抵消（如普萘洛爾阻斷β受體，可被異丙腎上腺素逆轉(zhuǎn)）；非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑：與受體結(jié)合后改變受體構(gòu)象，激動(dòng)劑無(wú)法起效（如酚芐明阻斷α受體，作用不可逆）。難點(diǎn)解析：部分激動(dòng)劑（如噴他佐辛）的作用——當(dāng)受體未被激動(dòng)時(shí)，可產(chǎn)生弱激動(dòng)效應(yīng)；當(dāng)受體被強(qiáng)激動(dòng)劑（如嗎啡）激動(dòng)時(shí)，可產(chǎn)生拮抗效應(yīng)。其機(jī)制是部分激動(dòng)劑與受體的親和力高，但內(nèi)在活性低（<1）。三、重點(diǎn)模塊解析：各系統(tǒng)藥物的核心邏輯藥理學(xué)的分支眾多（如傳出神經(jīng)、中樞神經(jīng)、心血管、呼吸、消化等），但每類(lèi)藥物的學(xué)習(xí)邏輯一致：作用靶點(diǎn)→機(jī)制→臨床應(yīng)用→不良反應(yīng)。以下以三大重點(diǎn)系統(tǒng)為例說(shuō)明：（一）傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物：膽堿能與腎上腺素能受體的“開(kāi)關(guān)”傳出神經(jīng)系統(tǒng)包括膽堿能系統(tǒng)（釋放乙酰膽堿，ACh）與腎上腺素能系統(tǒng)（釋放去甲腎上腺素，NA），其受體分布與效應(yīng)是該類(lèi)藥物的核心。1.膽堿能受體（M、N受體）M受體：分布于平滑?。ㄈ缥改c道、支氣管）、腺體（如唾液腺）、心臟。激動(dòng)時(shí)表現(xiàn)為“平滑肌收縮、腺體分泌增加、心臟抑制”（如毛果蕓香堿激動(dòng)M受體，用于治療青光眼）；阻斷時(shí)表現(xiàn)為“平滑肌松弛、腺體分泌減少、心臟興奮”（如阿托品用于解除胃腸痙攣、有機(jī)磷中毒解救）。N受體：分為N?（神經(jīng)節(jié)）與N?（骨骼?。┦荏w。激動(dòng)N?受體可引起骨骼肌收縮（如琥珀膽堿用于麻醉輔助）；阻斷N?受體可導(dǎo)致骨骼肌松弛（如筒箭毒堿，已被非去極化肌松藥替代）。2.腎上腺素能受體（α、β受體）α?受體：分布于血管平滑?。ㄈ缙つw、黏膜），激動(dòng)時(shí)血管收縮（如去甲腎上腺素用于休克時(shí)升高血壓）；阻斷時(shí)血管擴(kuò)張（如酚妥拉明用于治療嗜鉻細(xì)胞瘤）。β?受體：分布于心臟，激動(dòng)時(shí)心臟收縮增強(qiáng)、心率加快（如腎上腺素用于心臟驟停復(fù)蘇）；阻斷時(shí)心臟抑制（如美托洛爾用于治療高血壓、心絞痛）。β?受體：分布于支氣管平滑肌、骨骼肌血管，激動(dòng)時(shí)支氣管擴(kuò)張、血管擴(kuò)張（如沙丁胺醇用于哮喘急性發(fā)作）；阻斷時(shí)可能誘發(fā)哮喘（如非選擇性β受體阻滯劑普萘洛爾禁用于哮喘患者）。學(xué)習(xí)技巧：用“受體分布→效應(yīng)→藥物作用”的邏輯鏈記憶，如“β?受體分布在支氣管→激動(dòng)時(shí)支氣管擴(kuò)張→沙丁胺醇用于哮喘”。（二）心血管系統(tǒng)藥物：血壓與心率的“調(diào)控器”心血管系統(tǒng)藥物是臨床最常用的藥物類(lèi)別之一，其核心是調(diào)節(jié)血壓、心率、心肌收縮力，關(guān)鍵機(jī)制是作用于腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）、鈣通道、β受體等。1.抗高血壓藥：從“降低血容量”到“抑制RAAS”利尿劑（如氫氯噻嗪）：通過(guò)排鈉利尿減少血容量，降低血壓（適用于輕中度高血壓，尤其是合并水腫者）。鈣通道阻滯劑（如硝苯地平）：阻斷血管平滑肌鈣通道，抑制鈣內(nèi)流，血管擴(kuò)張（適用于高血壓合并心絞痛者）。ACEI/ARB（如卡托普利、纈沙坦）：抑制RAAS（ACEI抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，ARB阻斷血管緊張素Ⅱ受體），減少血管緊張素Ⅱ生成，降低外周阻力（適用于高血壓合并糖尿病、腎病者，可延緩腎損害）。β受體阻滯劑（如美托洛爾）：阻斷心臟β?受體，降低心率與心肌收縮力，減少心輸出量（適用于高血壓合并心絞痛、心律失常者）。2.抗心律失常藥：糾正心臟電生理異常心律失常的本質(zhì)是心臟沖動(dòng)形成或傳導(dǎo)異常，抗心律失常藥通過(guò)抑制異常沖動(dòng)形成（如降低自律性）或改善沖動(dòng)傳導(dǎo)（如消除折返）發(fā)揮作用。Ⅰ類(lèi)（鈉通道阻滯劑）：分為Ⅰa（如奎尼丁，抑制鈉內(nèi)流，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程）、Ⅰb（如利多卡因，優(yōu)先抑制缺血心肌鈉通道，用于室性心律失常）、Ⅰc（如普羅帕酮，強(qiáng)效抑制鈉通道，用于室上性心律失常）。Ⅱ類(lèi)（β受體阻滯劑）：如美托洛爾，降低竇房結(jié)自律性，用于室上性心律失常（如房顫）。Ⅲ類(lèi)（鉀通道阻滯劑）：如胺碘酮，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程與有效不應(yīng)期，用于頑固性室性心律失常（如室顫）。Ⅳ類(lèi)（鈣通道阻滯劑）：如維拉帕米，阻斷房室結(jié)鈣通道，抑制房室傳導(dǎo)，用于室上性心動(dòng)過(guò)速。學(xué)習(xí)技巧：用“心律失常類(lèi)型→異常電生理機(jī)制→藥物作用靶點(diǎn)”的邏輯記憶，如“室性心律失常（如室早）→缺血心肌自律性升高→利多卡因（Ⅰb類(lèi)）抑制鈉通道，降低自律性”。（三）中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物：情緒與意識(shí)的“調(diào)節(jié)劑”中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物的核心是作用于中樞遞質(zhì)系統(tǒng)（如多巴胺、5-羥色胺、γ-氨基丁酸（GABA）），調(diào)節(jié)神經(jīng)傳遞，治療精神、神經(jīng)疾病。1.鎮(zhèn)靜催眠藥：從“巴比妥類(lèi)”到“苯二氮?類(lèi)”苯二氮?類(lèi)（如地西泮）：激動(dòng)GABA?受體，增強(qiáng)GABA的抑制作用（GABA是中樞主要抑制性遞質(zhì)），產(chǎn)生鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮、抗驚厥作用（適用于焦慮癥、失眠、癲癇持續(xù)狀態(tài)）。巴比妥類(lèi)（如苯巴比妥）：同樣作用于GABA?受體，但安全性低（易引起呼吸抑制、依賴(lài)性），目前主要用于癲癇大發(fā)作。難點(diǎn)解析：苯二氮?類(lèi)與巴比妥類(lèi)的區(qū)別——苯二氮?類(lèi)僅增強(qiáng)GABA的作用，不直接激活受體，故劑量過(guò)大時(shí)不會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重呼吸抑制（安全性高）；而巴比妥類(lèi)可直接激活GABA?受體，劑量過(guò)大易引起呼吸停止（安全性低）。（四）抗菌藥物：病原體與機(jī)體的“戰(zhàn)爭(zhēng)”抗菌藥物的核心是選擇性作用于病原體的特殊結(jié)構(gòu)或代謝途徑（如細(xì)菌細(xì)胞壁、核酸、蛋白質(zhì)合成），而不影響機(jī)體細(xì)胞（選擇性毒性）。β-內(nèi)酰胺類(lèi)（如青霉素）：抑制細(xì)菌細(xì)胞壁合成（青霉素結(jié)合蛋白PBP，阻止肽聚糖交聯(lián)），導(dǎo)致細(xì)菌裂解死亡（適用于革蘭陽(yáng)性菌感染）。氨基糖苷類(lèi)（如慶大霉素）：抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)合成（30S核糖體亞基），具有耳毒性、腎毒性（適用于革蘭陰性菌感染）。喹諾酮類(lèi)（如左氧氟沙星）：抑制細(xì)菌DNA旋轉(zhuǎn)酶，阻礙DNA復(fù)制（適用于革蘭陰性菌、支原體感染）。學(xué)習(xí)技巧：用“病原體靶點(diǎn)→藥物機(jī)制→抗菌譜→不良反應(yīng)”的邏輯記憶，如“細(xì)菌細(xì)胞壁→青霉素→革蘭陽(yáng)性菌→過(guò)敏反應(yīng)”。四、難點(diǎn)突破：抽象理論與復(fù)雜機(jī)制的理解技巧藥理學(xué)的難點(diǎn)多為抽象理論（如受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)）、復(fù)雜機(jī)制（如藥物相互作用）、個(gè)體化差異（如基因多態(tài)性），以下提供針對(duì)性解決策略：（一）受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)：從“受體”到“效應(yīng)”的分子路徑受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是PD的核心機(jī)制，涉及受體→G蛋白→效應(yīng)器→第二信使→蛋白激酶→效應(yīng)蛋白的級(jí)聯(lián)反應(yīng)，常見(jiàn)路徑如下：G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）：如β受體、M受體，通過(guò)G蛋白（Gs、Gi、Gq）調(diào)節(jié)效應(yīng)器（腺苷酸環(huán)化酶AC、磷脂酶CPLC），產(chǎn)生第二信使（cAMP、IP?/DAG），激活蛋白激酶（PKA、PKC），最終改變效應(yīng)蛋白（如離子通道、酶）的活性。例子：腎上腺素激動(dòng)β?受體→Gs蛋白激活→AC激活→cAMP增加→PKA激活→心肌細(xì)胞鈣通道開(kāi)放→鈣內(nèi)流增加→心肌收縮增強(qiáng)。離子通道受體：如N?受體（乙酰膽堿受體），屬于ligand-gatedionchannel，激動(dòng)時(shí)通道開(kāi)放，離子（如Na?）內(nèi)流，產(chǎn)生動(dòng)作電位（骨骼肌收縮）。酶聯(lián)受體：如胰島素受體（酪氨酸激酶受體），激動(dòng)時(shí)受體自身磷酸化，激活下游信號(hào)通路（如PI3K/Akt），促進(jìn)葡萄糖攝取。學(xué)習(xí)技巧：用“流程圖”梳理信號(hào)路徑，重點(diǎn)記住“受體類(lèi)型→G蛋白類(lèi)型→效應(yīng)器→第二信使→效應(yīng)”的對(duì)應(yīng)關(guān)系（如β受體→Gs→AC→cAMP→興奮效應(yīng)；M受體→Gi→AC抑制→cAMP減少→抑制效應(yīng)）。（二）藥物相互作用：PK與PD層面的聯(lián)合效應(yīng)藥物相互作用是臨床用藥的重要風(fēng)險(xiǎn)，分為PK相互作用（影響藥物的ADME過(guò)程）與PD相互作用（影響藥物的效應(yīng)）：PK相互作用：如苯巴比妥（肝藥酶誘導(dǎo)劑）加速華法林的代謝（肝藥酶CYP2C9），降低華法林的血藥濃度（需增加華法林劑量）；西咪替?。ǜ嗡幟敢种苿┮种频匚縻拇x，升高其血藥濃度（需減少地西泮劑量）。PD相互作用：如嗎啡（中樞抑制）與地西泮（中樞抑制）合用，增強(qiáng)呼吸抑制（協(xié)同作用）；腎上腺素（激動(dòng)α、β受體）與酚妥拉明（α受體阻斷劑）合用，β受體激動(dòng)效應(yīng)增強(qiáng)（血壓下降，“腎上腺素翻轉(zhuǎn)作用”）。學(xué)習(xí)技巧：用“藥物→作用環(huán)節(jié)→結(jié)果”的邏輯記憶，如“苯巴比妥→誘導(dǎo)CYP2C9→華法林代謝加快→血藥濃度下降→需增加劑量”。（三）個(gè)體化用藥：基因多態(tài)性與臨床決策個(gè)體化用藥是藥理學(xué)的前沿方向，核心是基因多態(tài)性（如CYP450酶基因、受體基因）導(dǎo)致藥物反應(yīng)的個(gè)體差異：CYP450基因多態(tài)性：如CYP2C9基因多態(tài)性影響華法林的代謝（*2、*3等位基因攜帶者，酶活性降低，華法林清除率下降，需減少劑量）；CYP2D6基因多態(tài)性影響美托洛爾的代謝（超快代謝型者，美托洛爾代謝加快，血藥濃度低，需增加劑量）。受體基因多態(tài)性：如β?受體基因（ADRB1）的Arg389Gly多態(tài)性，Arg389型受體對(duì)β受體激動(dòng)劑（如異丙腎上腺素）的反應(yīng)性更高（心肌收縮力增強(qiáng)更明顯）。學(xué)習(xí)技巧：結(jié)合臨床案例理解，如“某患者服用華法林后INR（國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值）顯著升高，基因檢測(cè)顯示CYP2C9*3/*3（弱代謝型），需減少華法林劑量”。五、學(xué)習(xí)策略：高效掌握藥理學(xué)的實(shí)用方法藥理學(xué)的學(xué)習(xí)不是“死記硬背”，而是構(gòu)建邏輯框架、結(jié)合臨床案例、多維度練習(xí)，以下是具體策略：（一）構(gòu)建“核心邏輯鏈”：從“機(jī)制”到“臨床”每類(lèi)藥物都有其“核心邏輯鏈”，如：藥物→作用靶點(diǎn)→機(jī)制→效應(yīng)→臨床應(yīng)用→不良反應(yīng)例如：“阿司匹林→抑制環(huán)氧化酶（COX）→減少前列腺素（PG）合成→抗炎、鎮(zhèn)痛、抗血小板→類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、心絞痛→胃腸道出血（抑制胃黏膜PG合成）”。操作方法：用思維導(dǎo)圖梳理每類(lèi)藥物的邏輯鏈，如“抗高血壓藥”的思維導(dǎo)圖可包括“利尿劑→排鈉利尿→減少血容量→降壓→輕中度高血壓→低血鉀”。（二）結(jié)合臨床案例：用“問(wèn)題”驅(qū)動(dòng)學(xué)習(xí)藥理學(xué)的最終目標(biāo)是“臨床應(yīng)用”，用臨床問(wèn)題引導(dǎo)學(xué)習(xí)可提高興趣與記憶效率，例如：?jiǎn)栴}：“為什么哮喘患者不能用普萘洛爾？”→答案：“普萘洛爾是non-selectiveβ受體阻滯劑，阻斷β?受體（支氣管平滑?。?，導(dǎo)致支氣管收縮，誘發(fā)哮喘急性發(fā)作”。問(wèn)題：“為什么青霉素要皮試？”→答案：“青霉素的降解產(chǎn)物（如青霉噻唑酸）與體內(nèi)蛋白質(zhì)結(jié)合形成變應(yīng)原，誘發(fā)Ⅰ型超敏反應(yīng)（過(guò)敏性休克），皮試可預(yù)測(cè)過(guò)敏反應(yīng)”。操作方法：收集臨床常見(jiàn)問(wèn)題，用藥理學(xué)機(jī)制解答，如“為什么心衰患者要用ACEI？”→“ACEI抑制RAAS，減少血管緊張素Ⅱ生成，降低外周阻力，同時(shí)抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留，改善心功能”。（三）多做“對(duì)比記憶”：避免混淆相似藥物藥理學(xué)中有許多相似藥物（如β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑），通過(guò)“對(duì)比”可明確其差異，例如：β受體阻滯劑：普萘洛爾（non-selective，β?+β?）、美托洛爾（selectiveβ?）、阿替洛爾（selectiveβ?，長(zhǎng)效）→差異：β?受體阻斷作用（普萘洛爾有，美托洛爾、阿替洛爾無(wú)）→臨床應(yīng)用：普萘洛爾禁用于哮喘，美托洛爾可用于哮喘合并高血壓。鈣通道阻滯劑：硝苯地平（短效，血管選擇性）、氨氯地平（長(zhǎng)效，血管選擇性）、維拉帕米（非選擇性，心臟+血管）→差異：對(duì)心臟的作用（維拉帕米抑制心肌收縮力、減慢心率，硝苯地平、氨氯地平對(duì)心臟影響?。R床應(yīng)用：維拉帕米用于室上性心律失常，硝苯地平用于高血壓合并心絞痛。操作方法：制作“對(duì)比表格”，列出相似藥物的“作用靶點(diǎn)、機(jī)制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)”，如：藥物受體選擇性臨床應(yīng)用不良反應(yīng)普萘洛爾β?+β?高血壓、心絞痛哮喘、心動(dòng)過(guò)緩美托洛爾β?高血壓、心絞痛心動(dòng)過(guò)緩沙丁胺醇β?哮喘急性發(fā)作心悸（四）利用“工具輔助”：思維導(dǎo)圖與記憶口訣思維導(dǎo)圖：用思維導(dǎo)圖梳理知識(shí)框架，如“藥理學(xué)→PK→ADME→吸收→影響因素（給藥