缺血性卒中腦保護(hù)中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)（2025）解讀匯報(bào)人：xxx目錄CATALOGUE引言缺血性卒中腦保護(hù)的背景腦卒中腦保護(hù)的定義缺血性卒中腦損傷的機(jī)制缺血性卒中腦保護(hù)的評(píng)估方法目錄CATALOGUE缺血性卒中腦保護(hù)的治療策略腦卒中腦保護(hù)治療的時(shí)機(jī)和療程腦卒中腦保護(hù)治療的注意事項(xiàng)腦卒中腦保護(hù)的未來(lái)研究方向結(jié)論01引言PART腦卒中腦保護(hù)共識(shí)腦卒中腦保護(hù)指南腦卒中腦保護(hù)共識(shí)，臨床操作指南，助力醫(yī)生科學(xué)規(guī)范治療，提升腦卒中救治效果，為患者健康保駕護(hù)航。01共識(shí)凝聚智慧匯聚國(guó)內(nèi)外專(zhuān)家智慧，基于最新研究成果，制定腦卒中腦保護(hù)共識(shí)，旨在指導(dǎo)臨床醫(yī)師提供高效、優(yōu)質(zhì)的醫(yī)療服務(wù)。02共識(shí)促腦保護(hù)應(yīng)用01共識(shí)促應(yīng)用詳細(xì)解讀共識(shí)內(nèi)容，全面覆蓋腦保護(hù)背景、定義、機(jī)制、評(píng)估、治療及研究方向，助力臨床醫(yī)生科學(xué)應(yīng)用腦保護(hù)措施。02背景定義機(jī)制背景奠定堅(jiān)實(shí)基礎(chǔ)，定義明確治療方向，機(jī)制揭示腦保護(hù)原理，評(píng)估方法助力效果監(jiān)測(cè)，治療策略指導(dǎo)臨床應(yīng)用。腦保護(hù)提升卒中療效腦保護(hù)減殘亡腦保護(hù)措施的應(yīng)用，致力于減少缺血性卒中所導(dǎo)致的神經(jīng)功能缺損，進(jìn)而降低致殘率和死亡率，改善患者的生活質(zhì)量。共識(shí)優(yōu)療效深入解讀共識(shí)內(nèi)容，精準(zhǔn)應(yīng)用腦保護(hù)措施，將顯著提升腦卒中治療效果，有效改善患者預(yù)后，為健康貢獻(xiàn)力量。02缺血性卒中腦保護(hù)的背景PART缺血性卒中的現(xiàn)狀發(fā)病率上升缺血性卒中的發(fā)病率持續(xù)攀升，成為影響公眾健康的重要問(wèn)題，給患者及其家庭帶來(lái)了深重的心理負(fù)擔(dān)與經(jīng)濟(jì)壓力。治療局限性目前雖有多種治療方法，如靜脈溶栓、血管內(nèi)治療等，但療效尚存局限。面對(duì)這一挑戰(zhàn)，尋找有效的腦保護(hù)措施顯得尤為迫切。腦保護(hù)需求針對(duì)缺血性卒中患者，腦保護(hù)措施旨在減輕神經(jīng)功能缺損，改善生活質(zhì)量。因此，深入研究腦保護(hù)機(jī)制與方法具有重要的臨床意義。腦保護(hù)的重要性在缺血性卒中后，腦組織發(fā)生復(fù)雜病理生理變化，包括能量代謝障礙、興奮性氨基酸毒性、氧化應(yīng)激及炎癥反應(yīng)等，這些變化相互交織。病理生理過(guò)程腦保護(hù)治療通過(guò)精準(zhǔn)干預(yù)上述病理生理過(guò)程，有效減輕腦組織的損傷程度，進(jìn)而促進(jìn)受損神經(jīng)功能的恢復(fù)，助力患者更快更好地回歸正常生活。腦保護(hù)機(jī)制03腦卒中腦保護(hù)的定義PART腦卒中腦保護(hù)的定義01腦保護(hù)干預(yù)腦卒中腦保護(hù)是指采用藥物或非藥物手段，干預(yù)腦組織的病理生理過(guò)程，旨在減輕缺血性腦損傷，保護(hù)神經(jīng)元和神經(jīng)功能。02腦保護(hù)目的腦保護(hù)的目的在于提高患者的生存質(zhì)量，改善其預(yù)后，尤其在缺血性卒中患者中，腦保護(hù)治療對(duì)于減輕殘疾、恢復(fù)神經(jīng)功能至關(guān)重要。腦保護(hù)治療全程應(yīng)用二級(jí)預(yù)防為預(yù)防再次發(fā)生腦卒中，患者需要長(zhǎng)期服用抗血小板藥物以預(yù)防血栓形成，同時(shí)控制危險(xiǎn)因素，如高血壓、高血脂等，以降低復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)?；謴?fù)治療在恢復(fù)階段，治療重點(diǎn)轉(zhuǎn)為促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的建立，增強(qiáng)神經(jīng)功能的重塑，并預(yù)防卒中復(fù)發(fā)，全面提升患者的康復(fù)進(jìn)程和生活質(zhì)量。急性期治療在腦卒中急性期，腦保護(hù)治療應(yīng)聚焦于迅速改善腦缺血區(qū)的血液循環(huán)，減少自由基損傷，并抑制炎癥反應(yīng)，以減輕神經(jīng)元損傷。04缺血性卒中腦損傷的機(jī)制PART能量代謝障礙能量代謝障礙缺血性卒中發(fā)生后，腦組織的血液供應(yīng)中斷，導(dǎo)致葡萄糖和氧氣供應(yīng)不足，能量代謝迅速紊亂，引發(fā)一系列病理生理過(guò)程。離子泵失衡三磷酸腺苷（ATP）生成減少，導(dǎo)致細(xì)胞膜上的離子泵功能障礙，使得細(xì)胞內(nèi)鈉離子和鈣離子濃度異常升高，而鉀離子則大量外流。細(xì)胞水腫離子濃度的劇烈變化和鉀離子的流失，共同導(dǎo)致了神經(jīng)細(xì)胞的水腫，進(jìn)而引發(fā)興奮性氨基酸的釋放，對(duì)神經(jīng)元造成進(jìn)一步損害。興奮性氨基酸毒性興奮性氨基酸毒性在缺血缺氧的環(huán)境下，神經(jīng)元會(huì)大量釋放興奮性氨基酸，如谷氨酸，這些氨基酸與突觸后膜上的受體結(jié)合后產(chǎn)生一系列反應(yīng)。信號(hào)通路激活鈣離子的異常內(nèi)流進(jìn)一步激活了下游的信號(hào)通路，這些信號(hào)通路的異常活動(dòng)導(dǎo)致了神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)和功能受損，最終引發(fā)了神經(jīng)元死亡。鈣流異常谷氨酸與突觸后膜上的受體結(jié)合后，會(huì)觸發(fā)鈣離子的異常內(nèi)流，這一機(jī)制在神經(jīng)元的損傷和死亡過(guò)程中起到了關(guān)鍵的推動(dòng)作用。氧化應(yīng)激缺血再灌注過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量的活性氧簇（ROS），這些活性氧簇包括超氧陰離子、過(guò)氧化氫和羥自由基等，具有極強(qiáng)的氧化性?；钚匝醮禺a(chǎn)生生物分子受損氧化應(yīng)激加重活性氧簇能夠損傷細(xì)胞膜、蛋白質(zhì)和核酸等生物大分子，導(dǎo)致細(xì)胞的結(jié)構(gòu)和功能受到嚴(yán)重破壞，進(jìn)一步引發(fā)細(xì)胞水腫和興奮性氨基酸的釋放。氧化應(yīng)激反應(yīng)的加劇不僅加劇了細(xì)胞的損傷，還促進(jìn)了炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展，形成了惡性循環(huán)，加重了腦組織的損傷。炎癥反應(yīng)炎癥反應(yīng)屏障破壞與白細(xì)胞浸潤(rùn)小膠質(zhì)細(xì)胞激活在缺血性卒中后，腦組織會(huì)啟動(dòng)炎癥反應(yīng)，這一反應(yīng)旨在清除壞死組織、吞噬病原體并促進(jìn)組織的修復(fù)與再生，但也可能帶來(lái)負(fù)面影響。炎癥反應(yīng)過(guò)程中，小膠質(zhì)細(xì)胞和星形膠質(zhì)細(xì)胞被激活，它們釋放出多種炎性介質(zhì)，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）。炎性介質(zhì)不僅加劇了血腦屏障的破壞，還促進(jìn)了白細(xì)胞的浸潤(rùn)，從而進(jìn)一步加重了腦組織的損傷，形成了惡性循環(huán)。細(xì)胞凋亡細(xì)胞凋亡在缺血性腦損傷中，細(xì)胞凋亡信號(hào)通路被激活，這是一種程序性細(xì)胞死亡機(jī)制，與壞死不同，細(xì)胞凋亡是一個(gè)主動(dòng)且有序的過(guò)程。神經(jīng)元凋亡隨著缺血性卒中的進(jìn)展，細(xì)胞凋亡在神經(jīng)元的死亡中發(fā)揮著日益重要的作用，特別是在卒中后期，成為神經(jīng)元死亡的主要原因之一。凋亡信號(hào)通路在缺血性腦損傷中，多種因素可以激活細(xì)胞凋亡信號(hào)通路，包括活性氧簇的生成、鈣離子的異常流動(dòng)以及炎性介質(zhì)的釋放等。05缺血性卒中腦保護(hù)的評(píng)估方法PART影像學(xué)評(píng)估MRI評(píng)估腦損傷MRI精準(zhǔn)揭示腦組織形態(tài)、結(jié)構(gòu)及代謝變化，DWI早期發(fā)現(xiàn)缺血灶，ADC圖反映水分子擴(kuò)散，評(píng)估缺血半暗帶；PWI測(cè)量血流灌注參數(shù)，全面評(píng)估腦組織灌注狀態(tài)。CT診斷急性卒中CT速診急性缺血性卒中，排除腦出血，現(xiàn)間接征象如腦溝變淺；CTP提供灌注參數(shù)，評(píng)估腦組織灌注，與PWI相似，助力醫(yī)生全面評(píng)估患者情況。神經(jīng)功能評(píng)估01NIHSS評(píng)估缺損NIHSS量表全評(píng)急性缺血性卒中患者神經(jīng)功能缺損，涵蓋意識(shí)、凝視、視野等11項(xiàng)，總分0-42分，分高缺損重，為醫(yī)生提供精準(zhǔn)評(píng)估工具。02mRS評(píng)預(yù)后能力mRS量表專(zhuān)用于評(píng)估缺血性卒中患者的預(yù)后及日常生活能力，分為0到6級(jí)，0級(jí)示無(wú)癥狀，6級(jí)示死亡，為醫(yī)生提供標(biāo)準(zhǔn)化評(píng)估手段。生物標(biāo)志物評(píng)估神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）是神經(jīng)元和神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞中的一種酶，在缺血性腦損傷時(shí)，神經(jīng)元受損釋放NSE至血液，血清NSE水平升高，反映損傷程度和預(yù)后。NSE反映腦損傷S100β蛋白主要存在于星形膠質(zhì)細(xì)胞中，在缺血性腦損傷時(shí)，星形膠質(zhì)細(xì)胞受損釋放S100β蛋白至血液。血清S100β蛋白水平升高與損傷嚴(yán)重程度和預(yù)后密切相關(guān)。S100β評(píng)損傷程度010206缺血性卒中腦保護(hù)的治療策略PART藥物治療神經(jīng)保護(hù)劑依達(dá)拉奉清除自由基，減輕氧化應(yīng)激，保護(hù)神經(jīng)元；丁苯酞改善微循環(huán)，抑制細(xì)胞凋亡，減輕炎癥；胞磷膽堿促進(jìn)卵磷脂合成，改善腦代謝，早期使用可改善急性卒中患者預(yù)后。他汀類(lèi)藥物他汀類(lèi)藥物在缺血性卒中的治療中發(fā)揮著重要作用，不僅可以有效降低血脂水平，還具備抗炎、抗氧化及穩(wěn)定斑塊等多重功效，從而降低卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)，改善患者預(yù)后?？寡“逅幬锇⑺酒チ滞ㄟ^(guò)抑制環(huán)氧化酶減少血栓素A2生成，抑制血小板聚集，顯著降低缺血性卒中復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)；氯吡格雷則作為ADP受體拮抗劑，聯(lián)合阿司匹林雙抗治療降低復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。亞低溫治療亞低溫治療通過(guò)降低體溫減輕缺血性腦損傷，降低腦組織代謝率，抑制興奮性氨基酸釋放和氧化應(yīng)激，保護(hù)神經(jīng)元。早期實(shí)施可改善急性缺血性卒中患者的神經(jīng)功能預(yù)后。非藥物治療高壓氧治療高壓氧治療通過(guò)增加血氧含量和分壓，改善腦組織缺氧，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立和減輕腦水腫。在缺血性卒中恢復(fù)期，高壓氧治療可作為輔助治療手段，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)?？祻?fù)治療康復(fù)治療是缺血性卒中治療的關(guān)鍵，涵蓋物理、作業(yè)、言語(yǔ)及心理治療，旨在促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)，提升患者日常生活能力和生存質(zhì)量，應(yīng)盡早開(kāi)始，貫穿治療全程。07腦卒中腦保護(hù)治療的時(shí)機(jī)和療程PART治療時(shí)機(jī)超早期治療缺血性卒中腦保護(hù)治療應(yīng)盡早開(kāi)始，在急性缺血性卒中的超早期，應(yīng)積極進(jìn)行血管再通治療，同時(shí)給予腦保護(hù)藥物?；謴?fù)期治療在恢復(fù)期和二級(jí)預(yù)防階段，應(yīng)持續(xù)進(jìn)行腦保護(hù)治療，以促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)和預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)。急性期治療在發(fā)病后的急性期，繼續(xù)加強(qiáng)腦保護(hù)治療，包括藥物治療和非藥物治療，可以進(jìn)一步減輕腦損傷，促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。療程藥物治療療程高壓氧治療療程亞低溫治療療程康復(fù)治療療程4周，具體需要根據(jù)患者的具體情況和醫(yī)生的建議來(lái)確定。72小時(shí)，需要在醫(yī)生的指導(dǎo)下進(jìn)行，以確保安全和有效性。20次，需要根據(jù)患者的具體情況和醫(yī)生的建議來(lái)確定?？祻?fù)治療應(yīng)貫穿于缺血性卒中治療的全過(guò)程，直至患者的神經(jīng)功能恢復(fù)到最佳狀態(tài)。08腦卒中腦保護(hù)治療的注意事項(xiàng)PART個(gè)體化治療01病情評(píng)估細(xì)致評(píng)估卒中病情，依據(jù)年齡、基礎(chǔ)病、神經(jīng)功能缺損及影像學(xué)資料，量身定制治療方案，確保治療有效性與安全性。02治療方案依患者具體情況，精選藥物、調(diào)整劑量、安排療程，并適時(shí)考慮非藥物治療，以最小化風(fēng)險(xiǎn)，最大化治療效果。藥物的不良反應(yīng)警惕不良反應(yīng)細(xì)致觀(guān)察患者反應(yīng)，警惕依達(dá)拉奉可能引發(fā)的肝功能異常、皮疹等不良反應(yīng)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)，妥善處理。轉(zhuǎn)氨酶升高丁苯酞治療期間，需密切關(guān)注轉(zhuǎn)氨酶變化，若升高需及時(shí)調(diào)整劑量或換藥，以保護(hù)患者安全。惡心與嘔吐針對(duì)丁苯酞可能引起的惡心、嘔吐癥狀，應(yīng)預(yù)先告知患者，并準(zhǔn)備相應(yīng)緩解措施，確保治療舒適度。多學(xué)科協(xié)作多學(xué)科協(xié)作強(qiáng)化神經(jīng)內(nèi)科、神經(jīng)外科、康復(fù)科等多學(xué)科協(xié)作，共商治療方案，確保腦保護(hù)治療精準(zhǔn)有效，加速患者康復(fù)進(jìn)程。評(píng)估療效緊密協(xié)作，定期評(píng)估治療效果，靈活調(diào)整策略，以科學(xué)態(tài)度應(yīng)對(duì)變化，確保治療方案始終貼合實(shí)際，最大化治療效果。09腦卒中腦保護(hù)的未來(lái)研究方向PART新型腦保護(hù)藥物的研發(fā)當(dāng)前腦保護(hù)藥物療效欠佳，需研發(fā)新型藥物，多環(huán)節(jié)干預(yù)缺血性腦損傷，提升治療效果。多環(huán)節(jié)干預(yù)腦保護(hù)藥針對(duì)缺血性腦損傷病理生理過(guò)程，開(kāi)發(fā)新型腦保護(hù)藥物，提升治療效果，減少神經(jīng)損傷。腦保護(hù)藥物創(chuàng)新聯(lián)合治療方案的研究01腦保護(hù)聯(lián)合治療單一的腦保護(hù)治療方法難以取得理想效果，未來(lái)需要開(kāi)展更多的聯(lián)合治療方案的研究。02藥物聯(lián)合非藥物探索藥物與非藥物療法結(jié)合，如康復(fù)訓(xùn)練、高壓氧等，以及不同藥物間的聯(lián)合治療?；驒z測(cè)與生物信息學(xué)助力精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)，通過(guò)解析患者基因信息與生物標(biāo)志物，實(shí)現(xiàn)個(gè)體化的腦保護(hù)治療策略?；驒z測(cè)腦保護(hù)精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)提升腦保護(hù)治療針對(duì)性與效果，確保治療方案與個(gè)體特性相匹配，推動(dòng)治療效率與康復(fù)質(zhì)量。精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)護(hù)腦精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)在腦保護(hù)中的應(yīng)用10結(jié)論P(yáng)ART共識(shí)指導(dǎo)腦保護(hù)治療實(shí)踐應(yīng)用深入解讀共識(shí)，臨床工作者精準(zhǔn)施策，腦保護(hù)治療更科學(xué)、高效，患者預(yù)后顯著改善，彰顯專(zhuān)家共識(shí)對(duì)實(shí)踐的強(qiáng)大指引與提升作用。共識(shí)指引遵循《缺血性卒中腦保護(hù)中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)（2025）》，臨床工作者獲科學(xué)指導(dǎo)，精準(zhǔn)應(yīng)用腦保護(hù)措施，顯著提升治療效果，為患者帶來(lái)福音。個(gè)體化方案與多學(xué)科協(xié)作個(gè)體化治療充分考慮患者個(gè)體差異，量身定制腦保護(hù)方案，確保治療有效性與安全性，最大化臨床效益，彰顯精準(zhǔn)醫(yī)療理念。01