2025年護理藥理練習題庫（附答案）一、單項選擇題1.藥物的首過消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后答案：C解析：首過消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首過消除?？诜o藥藥物經(jīng)胃腸道吸收，所以可能發(fā)生首過消除。舌下給藥、吸入給藥可避免首過消除，靜脈注射藥物直接進入血液循環(huán)，皮下注射藥物也不經(jīng)過肝臟的首過代謝。2.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.瞳孔縮小，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣B.瞳孔縮小，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣C.瞳孔擴大，升高眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹D.瞳孔擴大，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹E.瞳孔縮小，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)麻痹答案：B解析：毛果蕓香堿激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮?。煌ㄟ^縮瞳作用，使虹膜向中心拉動，虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降；還可使睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，從而使視近物清楚，視遠物模糊，此作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。3.新斯的明最強的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌答案：C解析：新斯的明可逆性地抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿不被水解而大量堆積，產(chǎn)生乙酰膽堿的M樣和N樣作用。其對骨骼肌的興奮作用最強，除通過抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。對胃腸道和膀胱平滑肌的興奮作用較強，對腺體、眼、心血管及支氣管平滑肌作用較弱。4.阿托品對下列有機磷酸酯類中毒癥狀無效的是（）A.瞳孔縮小B.流涎流汗C.腹痛腹瀉D.小便失禁E.骨骼肌震顫答案：E解析：阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能迅速解除有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉、小便失禁等。而骨骼肌震顫是由于有機磷酸酯類中毒時，乙酰膽堿在神經(jīng)肌肉接頭處大量堆積，激動N?受體所致，阿托品不能阻斷N?受體，所以對骨骼肌震顫無效。5.腎上腺素升壓作用可被下列哪種藥物反轉(zhuǎn)（）A.M受體阻斷劑B.N受體阻斷劑C.α受體阻斷劑D.β受體阻斷劑E.H?受體阻斷劑答案：C解析：腎上腺素激動α受體使血管收縮，血壓升高，激動β?受體使血管擴張。當使用α受體阻斷劑后，α受體被阻斷，腎上腺素的縮血管作用被取消，而β?受體的擴血管作用相對增強，使血壓不僅不升高反而下降，這種現(xiàn)象稱為腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)。6.普萘洛爾不具有的作用是（）A.抑制心臟B.增加呼吸道阻力C.收縮血管D.降低眼內(nèi)壓E.增加糖原分解答案：E解析：普萘洛爾為β受體阻斷藥，可抑制心臟，使心肌收縮力減弱、心率減慢、心輸出量減少；阻斷支氣管平滑肌上的β?受體，可使支氣管平滑肌收縮，增加呼吸道阻力；阻斷血管平滑肌上的β?受體，可使血管收縮；還可減少房水生成，降低眼內(nèi)壓。普萘洛爾可抑制糖原分解，而不是增加糖原分解。7.地西泮的作用機制是（）A.不通過受體，直接抑制中樞B.作用于苯二氮?受體，增加γ-氨基丁酸（GABA）與GABA受體的親和力C.作用于GABA受體，增強體內(nèi)抑制性遞質(zhì)的作用D.誘導生成一種新蛋白質(zhì)而起作用E.以上都不是答案：B解析：地西泮等苯二氮?類藥物能與腦內(nèi)苯二氮?受體結(jié)合，增強GABA能神經(jīng)傳遞功能和突觸抑制效應，還能增強GABA與GABA受體的親和力。GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)的主要抑制性遞質(zhì)，當GABA與GABA受體結(jié)合后，使Cl?通道開放頻率增加，Cl?內(nèi)流增多，導致突觸后膜超極化，產(chǎn)生抑制效應。8.氯丙嗪引起的錐體外系反應不包括（）A.帕金森綜合征B.急性肌張力障礙C.靜坐不能D.遲發(fā)性運動障礙E.體位性低血壓答案：E解析：氯丙嗪引起的錐體外系反應包括帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能和遲發(fā)性運動障礙。而體位性低血壓是氯丙嗪阻斷α受體所致，不屬于錐體外系反應。9.嗎啡急性中毒致死的主要原因是（）A.呼吸麻痹B.昏迷C.瞳孔極度縮小D.支氣管哮喘E.血壓降低，甚至休克答案：A解析：嗎啡能抑制呼吸中樞，使呼吸頻率減慢、潮氣量降低、每分通氣量減少。急性中毒時，呼吸抑制是致死的主要原因。昏迷、瞳孔極度縮小也是嗎啡中毒的表現(xiàn)，但不是致死的主要原因。支氣管哮喘患者禁用嗎啡，因為嗎啡可誘發(fā)哮喘發(fā)作，但這不是急性中毒致死的主要原因。血壓降低、休克一般不是嗎啡急性中毒致死的主要直接原因。10.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是（）A.抑制中樞PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中樞PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中樞PG釋放答案：A解析：解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調(diào)定點恢復正常，通過增加散熱而降低發(fā)熱者的體溫，但對正常體溫無影響。外周PG合成與解熱作用關系不大，PG降解和釋放的改變也不是解熱的主要機制。二、多項選擇題1.藥物的不良反應包括（）A.副作用B.毒性反應C.后遺效應D.變態(tài)反應E.繼發(fā)反應答案：ABCDE解析：藥物的不良反應是指凡與用藥目的無關，并為患者帶來不適或痛苦的反應。包括副作用、毒性反應、后遺效應、變態(tài)反應、繼發(fā)反應等。副作用是指藥物在治療劑量時出現(xiàn)的與治療目的無關的作用；毒性反應是指在劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時發(fā)生的危害性反應；后遺效應是指停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應；變態(tài)反應是一類免疫反應，也稱過敏反應；繼發(fā)反應是指由于藥物治療作用引起的不良后果。2.下列哪些藥物可用于治療青光眼（）A.毛果蕓香堿B.阿托品C.噻嗎洛爾D.甘露醇E.毒扁豆堿答案：ACDE解析：毛果蕓香堿通過縮瞳作用，使前房角間隙擴大，房水易于流出，從而降低眼內(nèi)壓，可用于治療青光眼；噻嗎洛爾為β受體阻斷藥，可減少房水生成，降低眼內(nèi)壓，用于治療青光眼；甘露醇為脫水藥，靜脈注射后可使血漿滲透壓升高，組織脫水，降低眼內(nèi)壓，可用于青光眼急性發(fā)作及手術前降眼壓；毒扁豆堿通過抑制膽堿酯酶，使乙酰膽堿增多，激動瞳孔括約肌上的M受體，產(chǎn)生縮瞳作用，降低眼內(nèi)壓，可用于治療青光眼。阿托品為M受體阻斷藥，可使瞳孔擴大，虹膜退向周邊，前房角間隙變窄，房水流出受阻，導致眼內(nèi)壓升高，禁用于青光眼患者。3.腎上腺素可用于治療（）A.心臟驟停B.過敏性休克C.支氣管哮喘急性發(fā)作D.與局麻藥配伍E.局部止血答案：ABCDE解析：腎上腺素可興奮心臟，使心肌收縮力增強、心率加快、傳導加速，可用于心臟驟停的搶救；能激動α和β受體，收縮血管、升高血壓，舒張支氣管平滑肌，可用于過敏性休克的治療；激動支氣管平滑肌上的β?受體，舒張支氣管平滑肌，還能抑制肥大細胞釋放過敏介質(zhì)，可用于支氣管哮喘急性發(fā)作的治療；腎上腺素加入局麻藥中，可使注射部位血管收縮，延緩局麻藥的吸收，延長局麻作用時間，減少局麻藥吸收中毒的發(fā)生；其收縮血管的作用可用于局部止血。4.巴比妥類藥物的不良反應包括（）A.后遺效應B.耐受性C.依賴性D.呼吸抑制E.過敏反應答案：ABCDE解析：巴比妥類藥物服用后次晨可出現(xiàn)頭暈、乏力、嗜睡等后遺效應；連續(xù)用藥可產(chǎn)生耐受性，表現(xiàn)為藥效逐漸降低，需加大劑量才能維持原來的作用；長期應用可產(chǎn)生依賴性，包括精神依賴和身體依賴；過量可抑制呼吸中樞，導致呼吸抑制；少數(shù)人可發(fā)生過敏反應，如皮疹、藥熱等。5.抗心律失常藥的基本作用機制包括（）A.降低自律性B.減少后除極C.改變膜反應性而改變傳導性D.延長有效不應期E.縮短有效不應期答案：ABCD解析：抗心律失常藥的基本作用機制包括：降低自律性，可通過抑制快反應細胞4相Na?內(nèi)流或慢反應細胞4相Ca2?內(nèi)流，或促進K?外流來實現(xiàn)；減少后除極，后除極可觸發(fā)異常沖動，抗心律失常藥可通過減少早后除極和遲后除極來發(fā)揮作用；改變膜反應性而改變傳導性，可改善單向傳導阻滯或使單向傳導阻滯變?yōu)殡p向傳導阻滯而消除折返；延長有效不應期，使異常沖動有更多機會落入有效不應期而被消除。一般不通過縮短有效不應期來治療心律失常，因為縮短有效不應期可能會增加心律失常的發(fā)生風險。三、簡答題1.簡述藥物的跨膜轉(zhuǎn)運方式及其特點。答：藥物的跨膜轉(zhuǎn)運方式主要有被動轉(zhuǎn)運和主動轉(zhuǎn)運。-被動轉(zhuǎn)運：是指藥物從高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)的跨膜轉(zhuǎn)運，不消耗能量。包括：-簡單擴散：又稱脂溶擴散，是藥物最常見的轉(zhuǎn)運方式。其特點是：順濃度差轉(zhuǎn)運，不需要載體，不消耗能量，無飽和現(xiàn)象和競爭抑制現(xiàn)象，受藥物的脂溶性、解離度和極性等因素影響。-濾過：是指水溶性小分子藥物通過細胞膜的水通道，受流體靜壓或滲透壓的影響而進行的跨膜轉(zhuǎn)運。-易化擴散：是指某些藥物在細胞膜載體的幫助下，順濃度差進行的跨膜轉(zhuǎn)運。其特點是：順濃度差轉(zhuǎn)運，需要載體，不消耗能量，有飽和現(xiàn)象和競爭抑制現(xiàn)象。-主動轉(zhuǎn)運：是指藥物從低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)的跨膜轉(zhuǎn)運，需要消耗能量，需要載體。其特點是：逆濃度差轉(zhuǎn)運，需要載體和能量，有飽和現(xiàn)象和競爭抑制現(xiàn)象。2.簡述有機磷酸酯類中毒的解救原則。答：有機磷酸酯類中毒的解救原則如下：-清除毒物：發(fā)現(xiàn)中毒時，應立即將患者移出現(xiàn)場，去除污染的衣物。對經(jīng)皮膚吸收中毒者，用溫水或肥皂水清洗染毒皮膚；對經(jīng)口中毒者，可用2%碳酸氫鈉溶液或1%鹽水反復洗胃，然后用硫酸鎂導瀉。敵百蟲口服中毒時，不能用堿性溶液洗胃，因為敵百蟲在堿性條件下可轉(zhuǎn)化為毒性更強的敵敵畏。-對癥治療：維持患者的呼吸和循環(huán)功能，保持呼吸道通暢，必要時進行人工呼吸、給氧；出現(xiàn)休克時，給予抗休克治療。-應用解毒藥物：-阿托品：為M膽堿受體阻斷藥，能迅速解除有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉、小便失禁等。應盡早、足量、反復給藥，直到“阿托品化”，即瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚干燥、口干、心率加快、肺部啰音減少或消失等。-膽堿酯酶復活藥：如氯解磷定、碘解磷定等，能使被有機磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復活性。應早期、足量使用，與阿托品合用可提高解毒效果。3.簡述抗高血壓藥物的分類及代表藥物。答：抗高血壓藥物可分為以下幾類：-利尿藥：如氫氯噻嗪，通過排鈉利尿，減少細胞外液和血容量，降低外周血管阻力而發(fā)揮降壓作用。-交感神經(jīng)抑制藥：-中樞性降壓藥：如可樂定，通過激動中樞α?受體，降低交感神經(jīng)的活性，使外周血管阻力降低而降壓。-神經(jīng)節(jié)阻斷藥：如樟磺咪芬，通過阻斷神經(jīng)節(jié)的N?受體，使交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的沖動傳遞受阻，血管擴張而降壓。-去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢阻滯藥：如利血平，通過耗竭去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢囊泡內(nèi)的遞質(zhì)，使交感神經(jīng)功能降低而降壓。-腎上腺素受體阻斷藥：-α受體阻斷藥：如哌唑嗪，通過阻斷血管平滑肌上的α?受體，使血管擴張，血壓下降。-β受體阻斷藥：如普萘洛爾，通過阻斷β受體，抑制心臟、減少心輸出量，抑制腎素釋放，降低外周血管阻力而降壓。-α、β受體阻斷藥：如拉貝洛爾，對α和β受體均有阻斷作用，可降低血壓。-腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥：-血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）：如卡托普利，通過抑制血管緊張素轉(zhuǎn)化酶，使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時減少緩激肽的降解，使血管擴張，血壓下降。-血管緊張素Ⅱ受體阻斷藥（ARB）：如氯沙坦，通過阻斷血管緊張素Ⅱ受體，拮抗血管緊張素Ⅱ的作用，使血管擴張，血壓下降。-腎素抑制藥：如阿利吉侖，通過直接抑制腎素的活性，減少血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，從而降低血壓。-鈣通道阻滯藥：如硝苯地平，通過阻滯鈣通道，抑制Ca2?內(nèi)流，使血管平滑肌松弛，血管擴張，血壓下降。-血管擴張藥：如肼屈嗪，直接松弛血管平滑肌，使血管擴張，血壓下降。四、論述題1.論述糖皮質(zhì)激素的藥理作用、臨床應用及不良反應。答：-藥理作用：-抗炎作用：糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用，能抑制各種原因引起的炎癥反應，包括感染性、物理性、化學性、免疫性及無菌性炎癥。在炎癥早期，可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期，可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。-免疫抑制與抗過敏作用：糖皮質(zhì)激素能抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)，包括抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，抑制淋巴細胞的增殖和分化，減少抗體生成等，從而發(fā)揮免疫抑制作用。同時，能抑制過敏介質(zhì)的釋放，減輕過敏反應癥狀。-抗休克作用：大劑量的糖皮質(zhì)激素可用于各種嚴重休克，特別是感染中毒性休克。其機制可能與以下因素有關：擴張痙攣收縮的血管和加強心肌收縮力；降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動力學恢復正常；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力。-允許作用：糖皮質(zhì)激素對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件，稱為允許作用。例如，糖皮質(zhì)激素可增強兒茶酚胺的血管收縮作用和胰高血糖素的升高血糖作用等。-其他作用：-血液與造血系統(tǒng)：能刺激骨髓造血功能，使紅細胞、血紅蛋白、血小板增多，中性粒細胞增多但功能降低，淋巴細胞減少。-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，出現(xiàn)欣快、激動、失眠等，偶可誘發(fā)精神失常。大劑量對兒童能致驚厥。-消化系統(tǒng)：能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促進消化，但大劑量應用可誘發(fā)或加重潰瘍病。-臨床應用：-替代療法：用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（包括腎上腺危象）、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術后作替代療法。-嚴重感染或炎癥：-嚴重急性感染：主要用于中毒性感染或伴有休克者，如中毒性菌痢、暴發(fā)型流行性腦膜炎、重癥傷寒等，在應用足量有效的抗菌藥物治療的同時，可用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。-防止某些炎癥后遺癥：如結(jié)核性腦膜炎、腦炎、心包炎等，早期應用糖皮質(zhì)激素可防止粘連和瘢痕形成。-自身免疫性疾病、過敏性疾病和器官移植排斥反應：-自身免疫性疾病：如風濕熱、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，可緩解癥狀，但不能根治。-過敏性疾病：如蕁麻疹、過敏性鼻炎、支氣管哮喘等，可與抗組胺藥等合用。-器官移植排斥反應：可與免疫抑制藥合用，預防和治療器官移植后的排斥反應。-抗休克治療：對感染中毒性休克，在足量有效的抗菌藥物治療的同時，可早期、大劑量、短時間突擊使用糖皮質(zhì)激素；對過敏性休克，可與腎上腺素合用；對低血容量性休克，在補液、輸血或補充電解質(zhì)效果不佳時，可合用糖皮質(zhì)激素。-血液?。嚎捎糜谥委熂毙粤馨图毎园籽?、再生障礙性貧血、血小板減少性紫癜等。-局部應用：如濕疹、接觸性皮炎、銀屑病等，可局部外用糖皮質(zhì)激素制劑。-不良反應：-長期大劑量應用引起的不良反應：-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進：又稱庫欣綜合征，表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等。-誘發(fā)或加重感染：因糖皮質(zhì)激素抑制機體的免疫功能，長期應用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的感染病灶擴散，特別是在原有疾病已使抵抗力降低的患者更易發(fā)生。-消化系統(tǒng)并發(fā)癥：可誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍，甚至導致消化道出血或穿孔。-心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。-骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等：糖皮質(zhì)激素可促進蛋白質(zhì)分解，抑制其合成，導致負氮平衡，引起肌肉萎縮；抑制成骨細胞的活力，減少骨中膠原的合成，促進膠原和骨基質(zhì)的分解，使骨質(zhì)形成障礙，導致骨質(zhì)疏松。-其他：可誘發(fā)精神失常和癲癇發(fā)作，兒童長期應用可影響生長發(fā)育。-停藥反應：-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：長期應用糖皮質(zhì)激素，可反饋性抑制垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，使腎上腺皮質(zhì)萎縮，分泌功能減退。突然停藥或減量過快，可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全或危象，表現(xiàn)為惡心、嘔吐、乏力、低血壓、休克等。-反跳現(xiàn)象：突然停藥或減量過快，可使原有疾病復發(fā)或加重，稱為反跳現(xiàn)象。其原因可能是患者對糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制。2.論述強心苷的藥理作用、臨床應用、不良反應及防治措施。答：-藥理作用：-正性肌力作用：強心苷能選擇性地作用于心肌，增強心肌收縮力。其作用特點為：加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，舒張期相對延長；增加心輸出量；降低心肌耗氧量，這是因為心肌收縮力增強，射血充分，心室容積縮小，室壁張力降低，以及心率減慢所致。-負性頻率作用：即減慢心率。治療量的強心苷可通過增強迷走神經(jīng)活性，降低竇房結(jié)自律性，使心率減慢。同時，由于心輸出量增加，反射性地興奮迷走神經(jīng)，也可使心率減慢。-對傳導組織和心肌電生理特性的影響：-降低竇房結(jié)自律性：通過興奮迷走神經(jīng)，使K?外流增加，最大舒張電位增大，與閾電位距離加大，自律性降低。-提高浦肯野纖維自律性：強心苷可抑制Na?-K?-ATP酶，使細胞內(nèi)Na?增多，通過Na?-Ca2?交換機制，使細胞內(nèi)Ca2?增多，導致后除極而觸發(fā)異常沖動，提高浦肯野纖維自律性。-減慢房室傳導：興奮迷走神經(jīng)，減慢Ca2?內(nèi)流，使房室結(jié)的有效不應期延長，傳導減慢。-對心電圖的影響：治療量的強心苷可引起T波壓低、倒置，S-T段呈魚鉤狀改變；P-R間期延長，反映房室傳導減慢；Q-T間期縮短，提示浦肯野纖維和心室肌ERP和APD縮短；P-P間期延長，反映心率減慢。-其他作用：-對神經(jīng)系統(tǒng)的作用：中毒量的強心苷可興奮延髓催吐化學感受區(qū)，引起嘔吐；還可興奮交感神經(jīng)中樞，使交感神經(jīng)張力增高，導致心律失常。-對腎臟的作用：強心苷可通過增加心輸出量，使腎血流量和腎小球濾過率增加，產(chǎn)生利尿作用。此外，還可直接抑制腎小管Na?-K?-ATP酶，減少腎小管對Na?的重吸收，促進鈉和水的排出。-臨床應用：-慢性心功能不全：強心苷對不同原因引起的慢性心功能不全療效不同：對伴有心房顫動或心室率快的慢性心功能不全療效最佳；對瓣膜病、風濕性心臟?。ǜ叨榷獍戟M窄除外）、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病和高血壓性心臟病所致的心功能不全療效較好；對肺源性心臟病、活動性心肌炎（如風濕活動期）或嚴重心肌損傷，療效較差，且容易發(fā)生中毒；對擴張性心肌病、心肌肥厚、舒張性心力衰竭者不應選用強心苷，而應首選β受體阻斷藥、ACEI等。-某些心律失常：-心房顫動：強心苷主要是通過興奮迷走神經(jīng)或?qū)Ψ渴医Y(jié)的直接作用，減慢房室傳導，使較多