2025年醫(yī)院臨床醫(yī)師《醫(yī)學(xué)免疫學(xué)》專業(yè)知識(shí)考試題庫與答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共30分）1.關(guān)于抗原的免疫原性，正確的描述是：A.分子量小于10kD的物質(zhì)一定無免疫原性B.含大量芳香族氨基酸的蛋白質(zhì)免疫原性更強(qiáng)C.脂多糖因結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單免疫原性弱D.同一種屬不同個(gè)體間的抗原物質(zhì)無免疫原性答案：B（解析：免疫原性與分子量、化學(xué)組成、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性相關(guān)，含芳香族氨基酸（如酪氨酸）的蛋白質(zhì)免疫原性更強(qiáng)；某些低分子量物質(zhì)（如半抗原）可通過載體獲得免疫原性；脂多糖為TI抗原，免疫原性較強(qiáng)；同種異型抗原（如HLA）具有免疫原性。）2.下列哪項(xiàng)是IgG分子特有的功能？A.激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑B.結(jié)合肥大細(xì)胞參與Ⅰ型超敏反應(yīng)C.通過胎盤屏障D.調(diào)理吞噬作用答案：C（解析：IgG是唯一能通過胎盤的抗體，介導(dǎo)新生兒被動(dòng)免疫；激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑為IgG、IgM共有；結(jié)合FcεRⅠ的是IgE；調(diào)理作用為IgG、IgA等共有。）3.關(guān)于T細(xì)胞表面分子，錯(cuò)誤的是：A.CD3分子負(fù)責(zé)傳遞抗原識(shí)別信號(hào)B.CD4分子與MHCⅡ類分子結(jié)合C.CD8分子與MHCⅠ類分子結(jié)合D.TCR僅識(shí)別游離的可溶性抗原答案：D（解析：TCR需識(shí)別MHC分子提呈的抗原肽，不能直接識(shí)別游離抗原；CD3與TCR組成復(fù)合體，傳遞活化信號(hào)；CD4/CD8分別結(jié)合MHCⅡ/Ⅰ類分子，輔助T細(xì)胞活化。）4.參與適應(yīng)性免疫應(yīng)答的關(guān)鍵細(xì)胞是：A.中性粒細(xì)胞B.樹突狀細(xì)胞C.自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）D.B細(xì)胞答案：D（解析：適應(yīng)性免疫應(yīng)答由T、B淋巴細(xì)胞介導(dǎo)，B細(xì)胞通過BCR識(shí)別抗原并分化為漿細(xì)胞分泌抗體；樹突狀細(xì)胞是專職APC，參與啟動(dòng)免疫應(yīng)答，但非效應(yīng)細(xì)胞；中性粒細(xì)胞、NK細(xì)胞屬于固有免疫。）5.與Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生無關(guān)的成分是：A.IgEB.嗜堿性粒細(xì)胞C.補(bǔ)體D.肥大細(xì)胞答案：C（解析：Ⅰ型超敏反應(yīng)主要由IgE介導(dǎo)，通過肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒釋放生物活性介質(zhì)（如組胺）引發(fā)，不依賴補(bǔ)體；補(bǔ)體參與Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)。）6.MHCⅠ類分子主要提呈的抗原是：A.外源性抗原（如細(xì)菌）B.內(nèi)源性抗原（如病毒蛋白）C.腫瘤相關(guān)抗原D.同種異型抗原答案：B（解析：MHCⅠ類分子由胞質(zhì)溶膠途徑提呈內(nèi)源性抗原（如病毒感染細(xì)胞產(chǎn)生的抗原肽），供CD8?T細(xì)胞識(shí)別；MHCⅡ類分子提呈外源性抗原，供CD4?T細(xì)胞識(shí)別。）7.免疫缺陷病的共同特征不包括：A.反復(fù)感染B.易發(fā)生自身免疫病C.惡性腫瘤發(fā)病率降低D.臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣答案：C（解析：免疫缺陷病患者因免疫監(jiān)視功能低下，惡性腫瘤發(fā)病率顯著升高（如艾滋病患者易患Kaposi肉瘤）；反復(fù)感染（尤其是機(jī)會(huì)性感染）、自身免疫?。ㄈ鏧LA患者易患類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎）是常見特征。）8.關(guān)于疫苗的描述，正確的是：A.滅活疫苗需多次接種以維持免疫應(yīng)答B(yǎng).減毒活疫苗安全性高于滅活疫苗C.亞單位疫苗包含完整病原體結(jié)構(gòu)D.核酸疫苗（mRNA疫苗）不誘導(dǎo)細(xì)胞免疫答案：A（解析：滅活疫苗因失去增殖能力，免疫原性較弱，需多次接種；減毒活疫苗存在回復(fù)突變風(fēng)險(xiǎn)，安全性低于滅活疫苗；亞單位疫苗僅含病原體有效抗原成分（如病毒包膜蛋白）；mRNA疫苗可被宿主細(xì)胞翻譯表達(dá)抗原，同時(shí)誘導(dǎo)體液免疫和細(xì)胞免疫。）9.自身免疫病的發(fā)生機(jī)制不包括：A.隱蔽抗原釋放（如晶狀體蛋白）B.分子模擬（如鏈球菌M蛋白與心肌抗原相似）C.Treg細(xì)胞功能亢進(jìn)D.抗原表位擴(kuò)展答案：C（解析：Treg細(xì)胞功能亢進(jìn)會(huì)抑制自身免疫應(yīng)答，而功能缺陷（如Foxp3基因突變）是自身免疫病的重要機(jī)制；隱蔽抗原釋放、分子模擬（交叉反應(yīng)）、抗原表位擴(kuò)展（新表位暴露）均為常見機(jī)制。）10.關(guān)于補(bǔ)體系統(tǒng)的描述，錯(cuò)誤的是：A.經(jīng)典途徑激活物主要是IgM/IgG與抗原形成的復(fù)合物B.旁路途徑激活物包括細(xì)菌脂多糖C.補(bǔ)體活化的共同終末產(chǎn)物是膜攻擊復(fù)合物（MAC）D.補(bǔ)體成分均由肝細(xì)胞合成答案：D（解析：補(bǔ)體成分主要由肝細(xì)胞合成，但巨噬細(xì)胞、腸上皮細(xì)胞等也可合成；經(jīng)典途徑由抗原-抗體復(fù)合物激活，旁路途徑由病原體表面結(jié)構(gòu)（如脂多糖）直接激活，三條途徑最終均形成MAC（C5b-9）介導(dǎo)細(xì)胞溶解。）11.腫瘤免疫逃逸的機(jī)制不包括：A.腫瘤細(xì)胞低表達(dá)MHCⅠ類分子B.腫瘤微環(huán)境中TGF-β等抑制性因子分泌增加C.腫瘤細(xì)胞高表達(dá)共刺激分子（如B7）D.腫瘤細(xì)胞表達(dá)PD-L1與T細(xì)胞PD-1結(jié)合答案：C（解析：腫瘤細(xì)胞通常低表達(dá)共刺激分子（如B7），導(dǎo)致T細(xì)胞活化信號(hào)缺失；低表達(dá)MHCⅠ類分子使抗原提呈障礙；分泌TGF-β抑制免疫細(xì)胞活性；高表達(dá)PD-L1誘導(dǎo)T細(xì)胞凋亡，均為逃逸機(jī)制。）12.關(guān)于B細(xì)胞活化的第二信號(hào)，正確的是：A.由BCR識(shí)別抗原提供B.由CD40L（T細(xì)胞）與CD40（B細(xì)胞）結(jié)合提供C.由IL-2等細(xì)胞因子提供D.僅存在于TI抗原誘導(dǎo)的B細(xì)胞活化答案：B（解析：B細(xì)胞活化需雙信號(hào)：第一信號(hào)為BCR識(shí)別抗原肽；第二信號(hào)主要為T細(xì)胞表面CD40L與B細(xì)胞CD40結(jié)合；細(xì)胞因子（如IL-4）為第三信號(hào)；TI抗原活化B細(xì)胞無需T細(xì)胞輔助，僅依賴第一信號(hào)和其他模式識(shí)別受體信號(hào)。）13.與移植排斥反應(yīng)關(guān)系最密切的是：A.ABO血型抗原B.MHC分子C.組織特異性抗原D.次要組織相容性抗原答案：B（解析：MHC分子（HLA）是主要組織相容性抗原，其差異是急性排斥反應(yīng)的主要原因；ABO血型不符可導(dǎo)致超急性排斥，但發(fā)生率較低；次要組織相容性抗原差異可導(dǎo)致慢性排斥，但強(qiáng)度弱于MHC。）14.關(guān)于固有免疫的特點(diǎn)，錯(cuò)誤的是：A.應(yīng)答迅速（數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）B.無免疫記憶C.識(shí)別特異性抗原表位D.參與適應(yīng)性免疫的啟動(dòng)答案：C（解析：固有免疫通過模式識(shí)別受體（PRR）識(shí)別病原體相關(guān)分子模式（PAMP），具有泛特異性；適應(yīng)性免疫通過TCR/BCR識(shí)別特異性抗原表位；固有免疫應(yīng)答快速、無記憶，可通過APC提呈抗原啟動(dòng)適應(yīng)性免疫。）15.關(guān)于免疫耐受的描述，正確的是：A.僅發(fā)生于T細(xì)胞B.是特異性無應(yīng)答狀態(tài)C.可通過注射大劑量TI抗原誘導(dǎo)D.與自身免疫病發(fā)生無關(guān)答案：B（解析：免疫耐受是抗原特異性的免疫無應(yīng)答，可發(fā)生于T、B細(xì)胞；高劑量TD抗原（如蛋白質(zhì)）易誘導(dǎo)耐受（高帶耐受），TI抗原因需多價(jià)結(jié)合BCR，通常不易誘導(dǎo)耐受；自身免疫病與自身耐受打破密切相關(guān)。）二、簡(jiǎn)答題（每題8分，共40分）1.簡(jiǎn)述適應(yīng)性免疫應(yīng)答的基本過程及特點(diǎn)。答案：適應(yīng)性免疫應(yīng)答分為三個(gè)階段：①識(shí)別階段：APC（如DC）攝取、處理抗原，通過MHC分子提呈給T細(xì)胞，B細(xì)胞通過BCR直接識(shí)別抗原；②活化增殖階段：T/B細(xì)胞接收雙信號(hào)（抗原信號(hào)+共刺激信號(hào)）后活化，增殖分化為效應(yīng)細(xì)胞（如Th1、CTL、漿細(xì)胞）和記憶細(xì)胞；③效應(yīng)階段：效應(yīng)T細(xì)胞（如CTL）直接殺傷靶細(xì)胞，Th細(xì)胞分泌細(xì)胞因子調(diào)節(jié)免疫，漿細(xì)胞分泌抗體介導(dǎo)中和、調(diào)理等作用。特點(diǎn)：①特異性（識(shí)別特定抗原表位）；②記憶性（再次接觸抗原時(shí)應(yīng)答更快更強(qiáng)）；③耐受性（對(duì)自身抗原無應(yīng)答）；④多樣性（TCR/BCR庫覆蓋百萬種抗原）。2.比較Ⅰ型與Ⅲ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制及常見疾病。答案：Ⅰ型（速發(fā)型）：機(jī)制為變應(yīng)原刺激產(chǎn)生IgE，IgEFc段結(jié)合肥大細(xì)胞/嗜堿性粒細(xì)胞FcεRⅠ，再次接觸變應(yīng)原時(shí)，變應(yīng)原與細(xì)胞表面IgE交聯(lián)，觸發(fā)脫顆粒，釋放組胺、白三烯等介質(zhì)，導(dǎo)致毛細(xì)血管擴(kuò)張、平滑肌收縮。常見疾病：過敏性休克（如青霉素過敏）、過敏性鼻炎、支氣管哮喘。Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）：機(jī)制為中等大小免疫復(fù)合物（IC）沉積于毛細(xì)血管基底膜，激活補(bǔ)體（C3a、C5a）招募中性粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶破壞組織，同時(shí)血小板活化導(dǎo)致血栓。常見疾?。貉宀　⑾到y(tǒng)性紅斑狼瘡（DNA-抗DNA抗體復(fù)合物沉積于腎小球）、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（IgG-類風(fēng)濕因子復(fù)合物沉積于關(guān)節(jié)）。3.簡(jiǎn)述MHC分子的生物學(xué)功能。答案：①抗原提呈：MHCⅠ類分子提呈內(nèi)源性抗原（如病毒蛋白）供CD8?T細(xì)胞識(shí)別，MHCⅡ類分子提呈外源性抗原（如細(xì)菌蛋白）供CD4?T細(xì)胞識(shí)別；②參與T細(xì)胞發(fā)育：陽性選擇（胸腺中T細(xì)胞識(shí)別自身MHC分子獲得限制性）和陰性選擇（清除自身反應(yīng)性T細(xì)胞，建立中樞耐受）；③免疫調(diào)節(jié)：MHC分子多態(tài)性影響個(gè)體對(duì)疾病的易感性（如HLA-B27與強(qiáng)直性脊柱炎相關(guān)）；④參與移植排斥：供受者M(jìn)HC差異是急性排斥的主要原因。4.列舉三種免疫缺陷病及其主要機(jī)制。答案：①X-連鎖無丙種球蛋白血癥（XLA）：Btk基因突變，B細(xì)胞發(fā)育停滯于前B細(xì)胞階段，血清中各類Ig顯著降低，易發(fā)生化膿性細(xì)菌感染；②DiGeorge綜合征（先天性胸腺發(fā)育不全）：胚胎第3、4咽囊發(fā)育障礙，胸腺缺失導(dǎo)致T細(xì)胞發(fā)育缺陷，表現(xiàn)為反復(fù)病毒/真菌感染、低鈣血癥；③獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）：HIV感染CD4?T細(xì)胞，導(dǎo)致CD4?T細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙，引發(fā)嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染（如卡波西肉瘤、肺孢子菌肺炎）和腫瘤。5.簡(jiǎn)述腫瘤免疫治療的主要策略及代表藥物。答案：①免疫檢查點(diǎn)抑制劑：阻斷T細(xì)胞抑制性信號(hào)（如PD-1/PD-L1、CTLA-4），恢復(fù)T細(xì)胞殺傷功能，代表藥物帕博利珠單抗（抗PD-1）、阿替利珠單抗（抗PD-L1）；②過繼性細(xì)胞免疫治療（ACT）：提取患者T細(xì)胞體外修飾后回輸，如CAR-T（嵌合抗原受體T細(xì)胞）治療B細(xì)胞淋巴瘤（靶向CD19的Tisagenlecleucel）；③腫瘤疫苗：激活特異性抗腫瘤免疫，如治療性HPV疫苗（用于宮頸癌）、個(gè)性化腫瘤新抗原疫苗；④細(xì)胞因子治療：重組IL-2（促進(jìn)T細(xì)胞增殖）、IFN-α（抑制腫瘤血管生成）；⑤抗體靶向治療：?jiǎn)慰寺】贵w結(jié)合腫瘤抗原（如利妥昔單抗靶向CD20治療淋巴瘤）。三、案例分析題（每題15分，共30分）案例1：患者女性，32歲，反復(fù)口腔潰瘍、面部紅斑（日曬后加重）、關(guān)節(jié)痛3月，實(shí)驗(yàn)室檢查：抗核抗體（ANA）陽性（1:1000），抗雙鏈DNA抗體（dsDNA）陽性，補(bǔ)體C3、C4降低，尿蛋白（+++）。問題：（1）最可能的診斷是什么？（2）簡(jiǎn)述其免疫學(xué)發(fā)病機(jī)制。（3）指出關(guān)鍵的免疫病理環(huán)節(jié)。答案：（1）系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）。（2）發(fā)病機(jī)制：①自身耐受打破：可能因遺傳（如HLA-DR2/DR3易感）、環(huán)境（紫外線誘導(dǎo)角質(zhì)細(xì)胞凋亡，釋放核抗原）、激素（雌激素促進(jìn)B細(xì)胞活化）等因素，導(dǎo)致核抗原（如DNA、組蛋白）成為自身抗原；②B細(xì)胞過度活化：產(chǎn)生大量自身抗體（如抗dsDNA、抗Sm抗體），形成免疫復(fù)合物（IC）；③IC沉積：中等大小IC沉積于腎小球、皮膚、關(guān)節(jié)等部位，激活補(bǔ)體經(jīng)典途徑，產(chǎn)生C3a、C5a招募中性粒細(xì)胞，中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶破壞組織；同時(shí)，IC與血小板結(jié)合導(dǎo)致微血栓，加重組織損傷。（3）關(guān)鍵免疫病理環(huán)節(jié)：核抗原釋放→自身抗體（尤其是抗dsDNA）產(chǎn)生→免疫復(fù)合物沉積→補(bǔ)體激活→炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)→組織損傷（如狼瘡性腎炎）。案例2：患者男性，45歲，因“腎衰”接受同種異體腎移植，術(shù)后10天出現(xiàn)尿量減少、血肌酐升高，移植腎區(qū)壓痛，病理檢查顯示腎間質(zhì)大量CD8?T細(xì)胞浸潤(rùn)，腎小管上皮細(xì)胞壞死。問題：（1）判斷排斥反應(yīng)類型及依據(jù)。（2）簡(jiǎn)述其免疫機(jī)制。（3）列舉主要防治措施。答案：（1）急性排斥反應(yīng)（細(xì)胞介導(dǎo)型），依據(jù)：術(shù)后10天（急性排斥多發(fā)生于術(shù)后數(shù)天至數(shù)月），臨床表現(xiàn)為移植腎功能減退，病理見CD8?T細(xì)胞浸潤(rùn)（細(xì)胞免疫為主）。（2）免疫機(jī)制：①直接識(shí)別：受者T細(xì)胞通過TCR直接識(shí)別供者APC表面的同種異型MHC分子（如供者DC提呈的HLA）；②間接識(shí)別：受者APC攝取供者M(jìn)HC分子碎片，提呈給受者CD4?T細(xì)胞；③CD4?T細(xì)胞活化后分泌IL-2等細(xì)胞因子，促進(jìn)CD8?T細(xì)胞增殖分化為CTL；④CTL