“盜血〞對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響的臨床研究

概念：盜血：是指血流通過低阻力的血管床而回流的病理過程，可以引起臨床病癥，也可以不引起臨床病癥，它取決于局部血流量和心排出量的增加。

盜血對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害機制1。臨近組織的缺血2。回流靜脈的高壓3。病變本身的破裂出血4。心臟輸出量的增加5。相關性動脈瘤的出現(xiàn)1。臨近組織的缺血機制：根據(jù)血流動力學理論，血液流入量一定時，當出現(xiàn)低阻力血管區(qū)時，就會產(chǎn)生血流的“唧筒〞效應，使臨近區(qū)域的血流流向低阻力血管區(qū)；在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中，就會造成病變周圍組織的缺血。缺血病理損害

缺血病理損害

〔2〕癲癇：〔枕葉病變，顳葉癲癇〕女32歲癲癇1年缺血病理損害

〔3〕功能障礙：12歲男缺血病理損害〔4〕繼發(fā)周圍組織血栓形成52歲男木棒傷后1天肢體癱,5天后突眼外傷后10天治療

1.5年隨訪病癥無明顯改善2?；亓黛o脈高壓機制：由于高壓力的動脈血通過低阻力區(qū)直接進入靜脈回流系統(tǒng)，造成靜脈內壓力增高，使正常的靜脈回流受阻，回流靜脈高壓產(chǎn)生。靜脈高壓病理損害〔1〕周圍組織水腫：女14歲突發(fā)性截癱3天〔伴AVF的髓內AVM〕L-T4L-T4、5治療后

瘺口封閉，引流靜脈保存，

盜血緩解，靜脈高壓消失。治療后7天

3月后隨訪，

運動功能根本恢復正常，

存有局部感覺障礙。

靜脈高壓病理損害〔2〕靜脈性出血靜脈高壓病理損害〔3〕功能障礙：輕偏癱例1例2男29歲腹部刀傷1年雙下肢截癱3月3。病變本身出血機制：高壓、高流量的動脈血進入發(fā)育異常的病變血管內，可以造成病變動脈性出血。病變本身出血病理損害〔1〕高壓、高血流量是出血的直接誘發(fā)原因男30歲SAH后31天右側肢體肌力III。

治療后8天病變本身出血病理損害〔2〕NPPB4。心輸出量的增加機制低阻力血管區(qū)的出現(xiàn)，產(chǎn)生“盜血〞現(xiàn)象，使顱內血管阻力減低，心輸出量增加，長期可以導致心功能不全。心輸出量的增加男11歲伴心功能異常，左心室肥大心輸出量的增加心輸出量的增加5。相關性動脈瘤機制低阻力血管區(qū)的出現(xiàn)，使供血動脈血流量明顯增加，血管內皮易受損傷，可出現(xiàn)病變相關性動脈瘤。相關性動脈瘤相關性動脈瘤女17歲突發(fā)性雙下肢截癱4天L-T8主供血L-T7參與機體對“盜血〞的

代償機制

機體通過代償〔包括：解剖代償和功能代償〕機制，以確保顱內的供血。1。Willi’s環(huán)的代償〔解剖代償〕：前、后交通動脈的代償作用前、后交通動脈的代償作用〔1〕前交通動脈的代償前、后交通動脈的代償作用〔2〕后交通動脈的代償前、后交通動脈的代償作用〔3〕前、后交通動脈同時代償2。心輸出量的增加

〔功能代償〕男8歲伴有心功能異常，左心室肥大結論1。盜血現(xiàn)象廣泛存在于中樞神經(jīng)系統(tǒng)血管性疾病中。2。盜血對神經(jīng)功能的影響取決于代償機制和盜血的嚴重程度。3。盜血對嬰幼兒