醫(yī)學(xué)三基(醫(yī)師)考試題庫及答案一、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)知識題庫及答案（一）生理學(xué)1.題目：簡述細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式有哪些？答案：細(xì)胞膜的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)方式主要有以下幾種：-單純擴(kuò)散：是一種簡單的物理擴(kuò)散，即脂溶性高和分子量小的物質(zhì)從膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)跨膜運(yùn)動(dòng)。如O?、CO?、N?、乙醇、尿素等。-易化擴(kuò)散：包括經(jīng)載體易化擴(kuò)散和經(jīng)通道易化擴(kuò)散。經(jīng)載體易化擴(kuò)散是指水溶性小分子物質(zhì)經(jīng)載體介導(dǎo)順濃度梯度和（或）電位梯度進(jìn)行的被動(dòng)跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，如葡萄糖、氨基酸等；經(jīng)通道易化擴(kuò)散是指各種帶電離子經(jīng)通道蛋白介導(dǎo)，順濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，如Na?、K?、Ca2?等。-主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：分為原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)和繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)。原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指細(xì)胞直接利用代謝產(chǎn)生的能量將物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度轉(zhuǎn)運(yùn)的過程，如鈉-鉀泵（Na?-K?-ATP酶）；繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)是指驅(qū)動(dòng)力并不直接來自ATP的分解，而是來自原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)所形成的離子濃度梯度而進(jìn)行的物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式，如葡萄糖和氨基酸在小腸黏膜上皮細(xì)胞的吸收。-出胞和入胞：出胞是指細(xì)胞內(nèi)的大分子物質(zhì)以分泌囊泡的形式排出細(xì)胞的過程，如內(nèi)分泌細(xì)胞分泌激素、神經(jīng)細(xì)胞釋放神經(jīng)遞質(zhì)等；入胞是指細(xì)胞外大分子物質(zhì)或物質(zhì)團(tuán)塊如細(xì)菌、死亡細(xì)胞等被細(xì)胞膜包裹后以囊泡的形式進(jìn)入細(xì)胞的過程，可分為吞噬和吞飲。2.題目：簡述動(dòng)脈血壓的形成及其影響因素。答案：-動(dòng)脈血壓的形成：-心血管系統(tǒng)有足夠的血液充盈：這是形成動(dòng)脈血壓的前提條件。循環(huán)系統(tǒng)中血液的充盈程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示，約為7mmHg。-心臟射血：心室收縮時(shí)所釋放的能量一部分用于推動(dòng)血液流動(dòng)，成為血液的動(dòng)能；另一部分形成對血管壁的側(cè)壓，使血管壁擴(kuò)張，這部分是勢能，即壓強(qiáng)能。-外周阻力：主要是指小動(dòng)脈和微動(dòng)脈對血流的阻力。如果僅有心室射血而無外周阻力，則心室射出的血液將全部流至外周，不能使動(dòng)脈壓升高，因而外周阻力是形成動(dòng)脈血壓的重要條件。-主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性可以緩沖心動(dòng)周期中血壓的波動(dòng)幅度，使收縮壓不致過高，舒張壓不致過低，并使心室的間斷射血變?yōu)閯?dòng)脈內(nèi)的連續(xù)血流。-影響動(dòng)脈血壓的因素：-每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加時(shí)，收縮壓升高，舒張壓也升高，但收縮壓升高更明顯，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少時(shí)，主要使收縮壓降低，脈壓減小。-心率：心率加快時(shí)，舒張壓升高較收縮壓升高明顯，脈壓減?。恍穆蕼p慢時(shí)，舒張壓降低較收縮壓降低明顯，脈壓增大。-外周阻力：外周阻力增大時(shí)，舒張壓升高較收縮壓升高明顯，脈壓減小；外周阻力減小時(shí)，舒張壓降低較收縮壓降低明顯，脈壓增大。-主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：老年人主動(dòng)脈和大動(dòng)脈彈性減退，其緩沖血壓的作用減弱，導(dǎo)致收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。-循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減少或血管系統(tǒng)容量增大時(shí)，會導(dǎo)致動(dòng)脈血壓降低；反之，循環(huán)血量增多或血管系統(tǒng)容量減小，動(dòng)脈血壓升高。（二）生物化學(xué)1.題目：簡述糖酵解的生理意義。答案：糖酵解是指在缺氧條件下，葡萄糖或糖原分解生成乳酸的過程，其生理意義主要有以下幾點(diǎn)：-迅速提供能量：這是糖酵解的主要生理功能。在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉處于相對缺氧狀態(tài)，糖酵解過程加強(qiáng)，以補(bǔ)充運(yùn)動(dòng)所需的能量。1分子葡萄糖經(jīng)糖酵解可凈生成2分子ATP，若從糖原開始，可凈生成3分子ATP。-某些組織在有氧時(shí)的重要供能途徑：如成熟紅細(xì)胞沒有線粒體，完全依賴糖酵解提供能量；神經(jīng)、白細(xì)胞、骨髓等組織即使在有氧時(shí)也進(jìn)行活躍的糖酵解，以獲得部分能量。-糖酵解的逆過程是糖異生的途徑：在饑餓或某些病理情況下，如糖尿病時(shí)，肝臟可將非糖物質(zhì)（如乳酸、甘油、生糖氨基酸等）通過糖異生途徑轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?，以維持血糖水平的恒定。而糖酵解和糖異生的部分反應(yīng)是可逆的，糖酵解為糖異生提供了中間產(chǎn)物。2.題目：簡述膽固醇的合成部位、原料和關(guān)鍵酶。答案：-合成部位：除成年動(dòng)物腦組織及成熟紅細(xì)胞外，幾乎全身各組織細(xì)胞均可合成膽固醇，其中肝臟是合成膽固醇的主要場所，其次是小腸。膽固醇的合成主要在細(xì)胞的胞液及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中進(jìn)行。-合成原料：乙酰CoA是合成膽固醇的基本原料，此外還需要ATP供能和NADPH供氫。每合成1分子膽固醇需要18分子乙酰CoA、36分子ATP和16分子NADPH。乙酰CoA和ATP主要來自糖的有氧氧化，NADPH則主要來自磷酸戊糖途徑。-關(guān)鍵酶：HMG-CoA還原酶是膽固醇合成的關(guān)鍵酶。該酶活性受多種因素的調(diào)節(jié)，如饑餓與飽食、膽固醇的含量、激素等。饑餓可使HMG-CoA還原酶合成減少，活性降低，從而使膽固醇合成減少；飽食后，HMG-CoA還原酶合成增加，活性增強(qiáng)，膽固醇合成增多。膽固醇可反饋抑制HMG-CoA還原酶的合成，從而減少膽固醇的合成。胰島素能誘導(dǎo)HMG-CoA還原酶的合成，增加膽固醇的合成；胰高血糖素則能抑制HMG-CoA還原酶的活性，減少膽固醇的合成。（三）病理學(xué)1.題目：簡述肉芽組織的成分、形態(tài)特點(diǎn)及功能。答案：-成分：肉芽組織主要由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的成纖維細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤。-形態(tài)特點(diǎn)：肉眼觀，肉芽組織呈鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。鏡下可見大量由內(nèi)皮細(xì)胞增生形成的實(shí)性細(xì)胞索及擴(kuò)張的毛細(xì)血管，向創(chuàng)面垂直生長，并以小動(dòng)脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細(xì)血管網(wǎng)。在毛細(xì)血管周圍有許多新生的成纖維細(xì)胞，此外常有大量滲出液及炎性細(xì)胞，炎性細(xì)胞中常以巨噬細(xì)胞為主，也有多少不等的中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。-功能：-抗感染保護(hù)創(chuàng)面：肉芽組織中的中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞能吞噬細(xì)菌及組織碎片，可防止感染并清除異物。-填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損：新生的成纖維細(xì)胞和毛細(xì)血管共同構(gòu)成肉芽組織，可填補(bǔ)組織損傷造成的缺損，使創(chuàng)口愈合。-機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物：肉芽組織向壞死組織、血栓、炎性滲出物等生長，可將其取代并逐漸纖維化，形成瘢痕組織。若壞死組織等太大，不能完全機(jī)化，則由肉芽組織將其包裹，限制其擴(kuò)散，有利于機(jī)體的防御。2.題目：簡述腫瘤的生長方式和轉(zhuǎn)移途徑。答案：-生長方式：-膨脹性生長：這是大多數(shù)良性腫瘤的生長方式。腫瘤生長緩慢，不侵襲周圍組織，而是像逐漸膨脹的氣球一樣，推開或擠壓周圍組織。腫瘤常有完整的包膜，與周圍組織分界清楚，手術(shù)容易切除，術(shù)后不易復(fù)發(fā)。-外生性生長：發(fā)生在體表、體腔表面或管道器官（如消化道、泌尿道等）表面的腫瘤，常向表面生長，形成突起的乳頭狀、息肉狀、蕈狀或菜花狀腫物。良、惡性腫瘤均可呈外生性生長，但惡性腫瘤在外生性生長的同時(shí)，其基底部往往也有浸潤性生長。-浸潤性生長：為大多數(shù)惡性腫瘤的生長方式。腫瘤細(xì)胞侵入周圍組織間隙、淋巴管和血管內(nèi)，像樹根長入泥土一樣，浸潤并破壞周圍組織。腫瘤無包膜，與周圍組織分界不清，手術(shù)切除范圍廣，術(shù)后易復(fù)發(fā)。-轉(zhuǎn)移途徑：-淋巴道轉(zhuǎn)移：是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑。癌細(xì)胞首先侵入局部淋巴管，隨淋巴液引流到局部淋巴結(jié)，形成淋巴結(jié)內(nèi)轉(zhuǎn)移癌。局部淋巴結(jié)發(fā)生轉(zhuǎn)移后，可繼續(xù)轉(zhuǎn)移至下一站淋巴結(jié)，最后可經(jīng)胸導(dǎo)管進(jìn)入血流，發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。-血道轉(zhuǎn)移：肉瘤多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移，此外，癌晚期也可發(fā)生血道轉(zhuǎn)移。癌細(xì)胞侵入血管后，可隨血流到達(dá)遠(yuǎn)隔器官繼續(xù)生長，形成轉(zhuǎn)移瘤。血道轉(zhuǎn)移的運(yùn)行途徑與血栓栓塞過程相似，常見的轉(zhuǎn)移部位是肺、肝等器官。-種植性轉(zhuǎn)移：當(dāng)體腔內(nèi)器官的惡性腫瘤蔓延至器官表面時(shí)，癌細(xì)胞可脫落并像播種一樣種植在體腔其他器官的表面，形成多個(gè)轉(zhuǎn)移瘤。常見于腹腔器官的惡性腫瘤，如胃癌細(xì)胞可種植到盆腔臟器表面。二、臨床醫(yī)學(xué)知識題庫及答案（一）內(nèi)科學(xué)1.題目：簡述冠心病的主要危險(xiǎn)因素及治療原則。答案：-主要危險(xiǎn)因素：-不可改變的因素：包括年齡、性別、遺傳因素等。多見于40歲以上的中老年人，男性發(fā)病率高于女性，但女性絕經(jīng)后發(fā)病率明顯增加。有冠心病家族史者發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增高。-可改變的因素：-血脂異常：總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）升高，高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）降低是重要的危險(xiǎn)因素。-高血壓：血壓升高是冠心病發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，高血壓患者患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)較血壓正常者高3-4倍。-吸煙：吸煙可使血液中一氧化碳濃度升高，導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成。吸煙者患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)比不吸煙者高2-6倍。-糖尿?。禾悄虿』颊叨喟橛兄x異常、高血糖、高胰島素血癥等，易發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化，其患冠心病的風(fēng)險(xiǎn)較非糖尿病患者高2-4倍。-肥胖：尤其是腹型肥胖，可導(dǎo)致胰島素抵抗、血脂異常、高血壓等，增加冠心病的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。-其他：如缺乏體力活動(dòng)、不合理的膳食（高鹽、高脂、高糖飲食）、精神緊張等也與冠心病的發(fā)生有關(guān)。-治療原則：-生活方式干預(yù)：包括合理飲食，控制總熱量，減少飽和脂肪酸和膽固醇的攝入，增加膳食纖維的攝入；適量運(yùn)動(dòng)，每周至少進(jìn)行150分鐘的中等強(qiáng)度有氧運(yùn)動(dòng)；戒煙限酒；減輕精神壓力，保持心理平衡。-藥物治療：-抗血小板藥物：如阿司匹林、氯吡格雷等，可抑制血小板聚集，防止血栓形成。-調(diào)脂藥物：主要是他汀類藥物，如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等，可降低膽固醇水平，穩(wěn)定斑塊。-β受體阻滯劑：如美托洛爾、比索洛爾等，可降低心肌耗氧量，改善心肌缺血，減少心律失常的發(fā)生。-硝酸酯類藥物：如硝酸甘油、硝酸異山梨酯等，可擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加冠狀動(dòng)脈血流量，緩解心絞痛癥狀。-血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）：如卡托普利、纈沙坦等，可改善心肌重構(gòu)，降低心血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。-血運(yùn)重建治療：包括經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）。PCI是通過導(dǎo)管技術(shù)將支架置入冠狀動(dòng)脈狹窄部位，以解除狹窄；CABG是取患者自身的血管（如大隱靜脈、乳內(nèi)動(dòng)脈等）在主動(dòng)脈和冠狀動(dòng)脈狹窄遠(yuǎn)端之間搭橋，使主動(dòng)脈的血液通過移植血管供應(yīng)到心肌，改善心肌缺血。2.題目：簡述支氣管哮喘的臨床表現(xiàn)、診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療。答案：-臨床表現(xiàn)：-癥狀：典型癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，可伴有氣促、胸悶或咳嗽。癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，可經(jīng)平喘藥物治療后緩解或自行緩解。夜間及凌晨發(fā)作或加重是哮喘的重要臨床特征。部分患者尤其是青少年，其哮喘癥狀在運(yùn)動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，稱為運(yùn)動(dòng)性哮喘。此外，臨床上還存在沒有喘息癥狀的不典型哮喘，患者可表現(xiàn)為發(fā)作性咳嗽、胸悶或其他癥狀。-體征：發(fā)作時(shí)胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作時(shí)，哮鳴音可不出現(xiàn)，后者稱為寂靜胸，是病情危重的表現(xiàn)。非發(fā)作期可無異常體征。-診斷標(biāo)準(zhǔn)：-反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)等有關(guān)。-發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。-上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。-除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。-臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)至少具備以下一項(xiàng)試驗(yàn)陽性：①支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性；②支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性[一秒鐘用力呼氣容積（FEV?）增加≥12%，且FEV?增加絕對值≥200ml]；③最大呼氣流量（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率≥20%。符合第1-4條或第4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。-治療：-脫離變應(yīng)原：這是防治哮喘最有效的方法。應(yīng)盡量避免接觸已知的變應(yīng)原，如花粉、塵螨、動(dòng)物毛屑等。-藥物治療：-緩解性藥物：又稱急救藥物，這些藥物在有癥狀時(shí)按需使用，可迅速緩解支氣管痙攣，緩解哮喘癥狀。包括短效β?受體激動(dòng)劑（如沙丁胺醇、特布他林）、短效吸入型抗膽堿能藥物（如異丙托溴銨）、短效茶堿及全身用糖皮質(zhì)激素等。-控制性藥物：又稱維持治療藥物，需要長期使用，主要用于治療氣道慢性炎癥，使哮喘維持臨床控制。包括吸入型糖皮質(zhì)激素（如布地奈德、氟替卡松）、白三烯調(diào)節(jié)劑（如孟魯司特鈉）、長效β?受體激動(dòng)劑（如沙美特羅、福莫特羅）、緩釋茶堿、色甘酸鈉、抗IgE抗體及其他有助于減少全身激素劑量的藥物等。-免疫療法：分為特異性和非特異性兩種。特異性免疫療法即脫敏療法，是采用特異性變應(yīng)原（如花粉、塵螨提取物等）作定期反復(fù)皮下注射，劑量由低到高，以產(chǎn)生免疫耐受性，使患者脫（減）敏。非特異性免疫療法，如注射卡介苗、轉(zhuǎn)移因子、疫苗等生物制品抑制變應(yīng)原反應(yīng)的過程，有一定輔助療效。（二）外科學(xué)1.題目：簡述休克的分類、臨床表現(xiàn)及治療原則。答案：-分類：-低血容量性休克：常因大量出血或體液丟失，或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)血量降低引起?？煞譃槭а孕菘恕?chuàng)傷性休克和燒傷性休克。-感染性休克：是外科多見和治療較困難的一類休克，常繼發(fā)于以革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系統(tǒng)感染等。-心源性休克：主要由心功能不全引起，常見于大面積心肌梗死、心肌病、嚴(yán)重心律失常等。-過敏性休克：常因接觸過敏原（如青霉素、血清制品等）引起，機(jī)體迅速發(fā)生過敏反應(yīng)，導(dǎo)致血管擴(kuò)張、毛細(xì)血管通透性增加，有效循環(huán)血量急劇減少。-神經(jīng)源性休克：可由劇烈疼痛、脊髓損傷、麻醉平面過高或創(chuàng)傷等引起，導(dǎo)致血管舒縮功能障礙，血管擴(kuò)張，有效循環(huán)血量相對不足。-臨床表現(xiàn)：-休克代償期：患者表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安，面色蒼白、手足濕冷、心率加快、呼吸急促，尿量正常或減少。收縮壓正?；蛏陨?，舒張壓增高，脈壓縮小。-休克抑制期：患者神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷。皮膚黏膜發(fā)紺或花斑，四肢厥冷，脈搏細(xì)速，血壓進(jìn)行性下降。嚴(yán)重時(shí)，全身皮膚、黏膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清，血壓測不出，尿少甚至無尿。還可出現(xiàn)代謝性酸中毒及DIC的表現(xiàn)。-治療原則：-一般緊急治療：包括積極處理引起休克的原發(fā)傷病，如創(chuàng)傷制動(dòng)、大出血止血、保證呼吸道通暢等。采取頭和軀干抬高20°-30°、下肢抬高15°-20°的體位，以增加回心血量。注意保暖，盡量減少搬動(dòng)。-補(bǔ)充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)根據(jù)休克的類型和程度選擇不同的液體，一般先快速輸入晶體液（如生理鹽水、平衡鹽溶液等），后輸入膠體液（如血漿、全血、右旋糖酐等）。-積極處理原發(fā)病：如對于感染性休克，應(yīng)積極控制感染，必要時(shí)手術(shù)治療；對于失血性休克，應(yīng)盡快止血。-糾正酸堿平衡失調(diào)：休克患者常伴有不同程度的酸堿平衡失調(diào)，應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行糾正。一般在補(bǔ)充血容量的過程中，酸中毒可得到一定程度的糾正，如酸中毒嚴(yán)重，可適當(dāng)應(yīng)用堿性藥物（如碳酸氫鈉）。-血管活性藥物的應(yīng)用：-血管收縮劑：常用的有去甲腎上腺素、間羥胺等，可使血管收縮，升高血壓，但可加重組織缺氧，應(yīng)謹(jǐn)慎使用。-血管擴(kuò)張劑：包括α受體阻滯劑（如酚妥拉明）和抗膽堿能藥物（如阿托品、山莨菪堿等），可解除小血管痙攣，改善微循環(huán)，但可使血壓下降，在血容量未補(bǔ)足時(shí)應(yīng)慎用。-強(qiáng)心藥：如多巴胺、多巴酚丁胺等，可增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量。-治療DIC改善微循環(huán)：對診斷明確的DIC，可用肝素抗凝。有時(shí)還可使用抗纖維蛋白溶解藥物、抗血小板黏附和聚集藥物。-皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用：皮質(zhì)類固醇可用于感染性休克和其他較嚴(yán)重的休克。其作用主要有：①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴(kuò)張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)；②保護(hù)細(xì)胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強(qiáng)心肌收縮力，增加心排出量；④增進(jìn)線粒體功能和防止白細(xì)胞凝集；⑤促進(jìn)糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。一般主張?jiān)缙凇⒋髣┝?、短期?yīng)用。2.題目：簡述骨折的臨床表現(xiàn)、并發(fā)癥及治療原則。答案：-臨床表現(xiàn)：-全身表現(xiàn)：-休克：多見于多發(fā)性骨折、股骨骨折、骨盆骨折、脊柱骨折和嚴(yán)重的開放性骨折。患者常因廣泛的軟組織損傷、大量出血、劇烈疼痛或并發(fā)內(nèi)臟損傷等引起休克。-發(fā)熱：骨折后一般體溫正常，出血量較大的骨折，血腫吸收時(shí)可出現(xiàn)低熱，但一般不超過38℃。若體溫超過38℃或持續(xù)發(fā)熱，應(yīng)考慮有感染的可能。-局部表現(xiàn)：-骨折的一般表現(xiàn)：為局部疼痛、腫脹和功能障礙。骨折時(shí)，骨髓、骨膜及周圍組織血管破裂出血，在骨折處形成血腫，以及軟組織損傷所致水腫，使患肢嚴(yán)重腫脹，甚至出現(xiàn)張力性水皰和皮下瘀斑。骨折局部出現(xiàn)劇烈疼痛，特別是移動(dòng)患肢時(shí)加劇，伴明顯壓痛。由于骨折失去了骨骼的支撐作用，肢體活動(dòng)功能受限。-骨折的特有體征：①畸形：骨折段移位可使患肢外形發(fā)生改變，主要表現(xiàn)為縮短、成角或旋轉(zhuǎn)畸形。②異?；顒?dòng)：正常情況下肢體不能活動(dòng)的部位，骨折后出現(xiàn)不正常的活動(dòng)。③骨擦音或骨擦感：骨折后，兩骨折端相互摩擦?xí)r，可產(chǎn)生骨擦音或骨擦感。具有以上三個(gè)骨折特有體征之一者，即可診斷為骨折。但有些骨折如裂縫骨折和嵌插骨折，可不出現(xiàn)上述三個(gè)典型的骨折特有體征，應(yīng)常規(guī)進(jìn)行X線攝片檢查，以便確診。-并發(fā)癥：-早期并發(fā)癥：-休克：如上述，是骨折常見的早期并發(fā)癥之一。-脂肪栓塞綜合征：發(fā)生于成人，是由于骨折處髓腔內(nèi)血腫張力過大，骨髓被破壞，脂肪滴進(jìn)入破裂的靜脈竇內(nèi)，可引起肺、腦脂肪栓塞。臨床上出現(xiàn)呼吸功能不全、發(fā)紺，胸部拍片有廣泛性肺實(shí)變。動(dòng)脈低血氧可致煩躁不安、嗜睡，甚至昏迷和死亡。-重要內(nèi)臟器官損傷：如肝、脾破裂，肺損傷，膀胱和尿道損傷，直腸損傷等。-重要周圍組織損傷：包括重要血管損傷（如伸直型肱骨髁上骨折可傷及肱動(dòng)脈，股骨髁上骨折可傷及腘動(dòng)脈）、周圍神經(jīng)損傷（如肱骨中、下1/3交界處骨折極易損傷橈神經(jīng)，腓骨頸骨折易損傷腓總神經(jīng)）和脊髓損傷（多見于脊柱頸段和胸腰段骨折、脫位時(shí)，可出現(xiàn)損傷平面以下的截癱）。-骨筋膜室綜合征：即由骨、骨間膜、肌間隔和深筋膜形成的骨筋膜室內(nèi)肌肉和神經(jīng)因急性缺血而產(chǎn)生的一系列早期綜合征。最多見于前臂掌側(cè)和小腿，常由創(chuàng)傷骨折的血腫和組織水腫使其室內(nèi)內(nèi)容物體積增加或外包扎過緊、局部壓迫使骨筋膜室容積減小而導(dǎo)致骨筋膜室內(nèi)壓力增高所致。當(dāng)壓力達(dá)到一定程度（前臂65mmHg，小腿55mmHg），可使供應(yīng)肌肉的小動(dòng)脈關(guān)閉，形成缺血-水腫-缺血的惡性循環(huán)。-晚期并發(fā)癥：-墜積性肺炎：主要發(fā)生于因骨折長期臥床不起的患者，特別是老年、體弱和伴有慢性病的患者，有時(shí)可因此而危及患者生命。-壓瘡：嚴(yán)重創(chuàng)傷骨折，長期臥床不起，身體骨突起處受壓，局部血液循環(huán)障礙，易形成壓瘡。常見部位有骶骨部、髖部、足跟部。-下肢深靜脈血栓形成：多見于骨盆骨折或下肢骨折，下肢長時(shí)間制動(dòng)，靜脈血回流緩慢，加之創(chuàng)傷所致血液高凝狀態(tài)，易發(fā)生血栓形成。-感染：開放性骨折，特別是污染較重或伴有較嚴(yán)重的軟組織損傷者，若清創(chuàng)不徹底，壞死組織殘留或軟組織覆蓋不佳，可能發(fā)生感染。處理不當(dāng)可致化膿性骨髓炎。-損傷性骨化：又稱骨化性肌炎。由于關(guān)節(jié)扭傷、脫位或關(guān)節(jié)附近骨折，骨膜剝離形成骨膜下血腫，處理不當(dāng)使血腫擴(kuò)大，血腫機(jī)化并在關(guān)節(jié)附近軟組織內(nèi)廣泛骨化，造成嚴(yán)重關(guān)節(jié)活動(dòng)功能障礙。多見于肘關(guān)節(jié)。-創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎：關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，關(guān)節(jié)面遭到破壞，又未能準(zhǔn)確復(fù)位，骨愈合后使關(guān)節(jié)面不平整，長期磨損易引起創(chuàng)傷性關(guān)節(jié)炎，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)疼痛。-關(guān)節(jié)僵硬：即指患肢長時(shí)間固定，靜脈和淋巴回流不暢，關(guān)節(jié)周圍組織中漿液纖維性滲出和纖維蛋白沉積，發(fā)生纖維粘連，并伴有關(guān)節(jié)囊和周圍肌肉攣縮，致使關(guān)節(jié)活動(dòng)障礙。這是骨折和關(guān)節(jié)損傷最為常見的并發(fā)癥。-急性骨萎縮：即損傷所致關(guān)節(jié)附近的痛性骨質(zhì)疏松，亦稱反射性交感神經(jīng)性骨營養(yǎng)不良。好發(fā)于手、足骨折后，典型癥狀是疼痛和血管舒縮紊亂。疼痛與損傷程度不一致，隨鄰近關(guān)節(jié)活動(dòng)而加劇，局部有燒灼感。由于關(guān)節(jié)周圍保護(hù)性肌痙攣而致關(guān)節(jié)僵硬。-缺血性骨壞死：骨折使某一骨折段的血液供應(yīng)被破壞，而發(fā)生該骨折段缺血性壞死。常見的有腕舟狀骨骨折后近側(cè)骨折段缺血性壞死，股骨頸骨折后股骨頭缺血性壞死。-缺血性肌攣縮：是骨折最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，是骨筋膜室綜合征處理不當(dāng)?shù)膰?yán)重后果。它可由骨折和軟組織損傷直接所致，更常見的是骨折處理不當(dāng)所造成，特別是外固定過緊。一旦發(fā)生則難以治療，常致嚴(yán)重殘疾。典型的畸形是爪形手和爪形足。-治療原則：骨折的治療有三大原則，即復(fù)位、固定和康復(fù)治療。-復(fù)位：是將移位的骨折段恢復(fù)正?；蚪跽５慕馄赎P(guān)系，重建骨的支架作用。復(fù)位的方法有手法復(fù)位（閉合復(fù)位）和切開復(fù)位。手法復(fù)位是指應(yīng)用手法使骨折復(fù)位，大多數(shù)骨折均可通過手法復(fù)位獲得滿意效果。切開復(fù)位是指通過手術(shù)切開骨折部位的軟組織，暴露骨折段，在直視下將骨折復(fù)位。切開復(fù)位的指征包括：①骨折端之間有肌或肌腱等軟組織嵌入，手法復(fù)位失敗者；②關(guān)節(jié)內(nèi)骨折，手法復(fù)位后對位不良，將影響關(guān)節(jié)功能者；③手法復(fù)位未能達(dá)到功能復(fù)位的標(biāo)準(zhǔn)，將嚴(yán)重影響患肢功能者；④骨折并發(fā)主要血管、神經(jīng)損傷，修復(fù)血管、神經(jīng)的同時(shí)，宜行骨折切開復(fù)位；⑤多處骨折，為便于護(hù)理和治療，防止并發(fā)癥，可選擇適當(dāng)?shù)牟课恍星虚_復(fù)位。-固定：是將骨折維持在復(fù)位后的位置，使其在良好對位情況下達(dá)到牢固愈合。固定的方法可分為外固定和內(nèi)固定。外固定是指用于身體外部的固定，常用的有小夾板、石膏繃帶、外展架、持續(xù)牽引和外固定器等。內(nèi)固定是指通過手術(shù)將固定物（如接骨板、螺絲釘、髓內(nèi)釘?shù)龋┲苯庸潭ㄔ诠钦蹟喽恕?康復(fù)治療：是在不影響固定的前提下，盡快地恢復(fù)患肢肌肉、肌腱、韌帶、關(guān)節(jié)囊等軟組織的舒縮活動(dòng)。早期合理的功能鍛煉，可促進(jìn)患肢血液循環(huán)，消除腫脹；減少肌萎縮、保持肌肉力量；防止骨質(zhì)疏松、關(guān)節(jié)僵硬和促進(jìn)骨折愈合，是恢復(fù)患肢功能的重要保證?？祻?fù)治療應(yīng)循序漸進(jìn)，根據(jù)骨折的不同階段進(jìn)行不同的鍛煉。（三）婦產(chǎn)科學(xué)1.題目：簡述妊娠期高血壓疾病的分類、臨床表現(xiàn)及治療原則。答案：-分類及臨床表現(xiàn)：-妊娠期高血壓：妊娠期首次出現(xiàn)血壓≥140/90mmHg，并于產(chǎn)后12周內(nèi)恢復(fù)正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不適或血小板減少，產(chǎn)后方可確診。-子癇前期：-輕度：妊娠20周后出現(xiàn)血壓≥140/90mmHg；尿蛋白≥0.3g/24h或隨機(jī)尿蛋白（+）；可伴有上腹部不適、頭痛等癥狀。-重度：血壓≥160/110mmHg；尿蛋白≥2.0g/24h或隨機(jī)尿蛋白≥（++）；血清肌酐＞106μmol/L，血小板＜100×10?/L；血LDH升高；血清ALT或AST升高；持續(xù)性頭痛或其他腦神經(jīng)或視覺障礙；持續(xù)性上腹部不適。-子癇：子癇前期孕婦抽搐不能用其他原因解釋。子癇多發(fā)生于妊娠晚期或臨產(chǎn)前，稱產(chǎn)前子癇；少數(shù)發(fā)生于分娩過程中，稱產(chǎn)時(shí)子癇；個(gè)別發(fā)生于產(chǎn)后24小時(shí)內(nèi)，稱產(chǎn)后子癇。-慢性高血壓并發(fā)子癇前期：高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白，若出現(xiàn)尿蛋白≥0.3g/24h；高血壓孕婦妊娠20周后突然尿蛋白增加或血壓進(jìn)一步升高或血小板＜100×10?/L。-妊娠合并慢性高血壓：妊娠前或妊娠20周前舒張壓≥90mmHg（除外滋養(yǎng)細(xì)胞疾病），妊娠期無明顯加重；或妊娠20周后首次診斷高血壓并持續(xù)到產(chǎn)后12周后。-治療原則：-妊娠期高血壓：休息、鎮(zhèn)靜、密切監(jiān)護(hù)母兒狀態(tài)，間斷吸氧，飲食包括充足的蛋白質(zhì)、熱量，不限鹽和液體，但對于全身水腫者應(yīng)適當(dāng)限制鹽的攝入。-子癇前期：-休息：保證充足睡眠，取左側(cè)臥位，每天休息不少于10小時(shí)。-鎮(zhèn)靜：適當(dāng)鎮(zhèn)靜可消除患者的焦慮和精神緊張，達(dá)到降低血壓，緩解癥狀及預(yù)防子癇發(fā)作的作用。常用藥物有地西泮、冬眠藥物等。-解痙：首選硫酸鎂，可預(yù)防和控制子癇發(fā)作。用藥過程中需注意觀察膝反射、呼吸和尿量等，防止鎂中毒。-降壓：對于血壓≥160/110mmHg，或舒張壓≥110mmHg或平均動(dòng)脈壓≥140mmHg者，以及原發(fā)性高血壓、妊娠前高血壓已用降壓藥者，須應(yīng)用降壓藥物。常用藥物有拉貝洛爾、硝苯地平、尼莫地平、酚妥拉明、甲基多巴等。-合理擴(kuò)容和必要時(shí)利尿：一般不主張應(yīng)用擴(kuò)容劑，僅用于嚴(yán)重的低蛋白血癥、貧血?？蛇x用人血白蛋白、血漿、全血等。利尿藥物僅用于全身性水腫、急性心力衰竭、肺水腫、血容量過多且伴有潛在性肺水腫者。常用藥物有呋塞米、甘露醇等。-適時(shí)終止妊娠：終止妊娠是治療妊娠期高血壓疾病的有效措施。終止妊娠的指征：①子癇前期患者經(jīng)積極治療24-48小時(shí)仍無明顯好轉(zhuǎn)者；②子癇前期患者孕周已超過34周；③子癇前期患者孕周不足34周，胎盤功能減退，胎兒已成熟者；④子癇前期患者孕周不足34周，胎盤功能減退，胎兒尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后終止妊娠；⑤子癇控制后2小時(shí)可考慮終止妊娠。-子癇的處理：-控制抽搐：首選硫酸鎂，必要時(shí)加用強(qiáng)有力的鎮(zhèn)靜藥物。如血壓過高應(yīng)給予降壓藥。降低顱內(nèi)壓時(shí)，可靜脈推注甘露醇。-護(hù)理：保持環(huán)境安靜，避免聲光刺激；吸氧，防止口舌咬傷；防止窒息；防止墜地受傷；密切觀察體溫、脈搏、呼吸、血壓、神志、尿量（應(yīng)保留導(dǎo)尿管監(jiān)測）等。-密切觀察病情變化：及早發(fā)現(xiàn)心力衰竭、腦出血、肺水腫、HELLP綜合征、腎衰竭、DIC等并發(fā)癥，并積極處理。2.題目：簡述異位妊娠的臨床表現(xiàn)、診斷及治療。答案：-臨床表現(xiàn)：-癥狀：-停經(jīng)：除輸卵管間質(zhì)部妊娠停經(jīng)時(shí)間較長外，多有6-8周停經(jīng)史。但有20%-30%患者無明顯停經(jīng)史，可能將不規(guī)則陰道流血誤認(rèn)為月經(jīng)，或由于月經(jīng)僅過期幾天，不認(rèn)為是停經(jīng)。-腹痛：是輸卵管妊娠患者的主要癥狀。在輸卵管妊娠發(fā)生流產(chǎn)或破裂之前，由于胚胎在輸卵管內(nèi)逐漸增大，常表現(xiàn)為一側(cè)下腹部隱痛或酸脹感。當(dāng)發(fā)生輸卵管妊娠流產(chǎn)或破裂時(shí)，突感一側(cè)下腹部撕裂樣疼痛，常伴有惡心、嘔吐。若血液局限于病變區(qū)，主要表現(xiàn)為下腹部疼痛，當(dāng)血液積聚于直腸子宮陷凹處時(shí)，可出現(xiàn)肛門墜脹感。隨著血液由下腹部流向全腹，疼痛可由下腹部向全腹部擴(kuò)散，血液刺激膈肌時(shí)，可引起肩胛部放射性疼痛。-陰道流血：胚胎死亡后，常有不規(guī)則陰道流血，色暗紅或深褐，量少呈點(diǎn)滴狀，一般不超過月經(jīng)量，少數(shù)患者陰道流血量較多，類似月經(jīng)。陰道流血可伴有蛻膜管型或蛻膜碎片排出，系子宮蛻膜剝離所致。-暈厥與休克：由于腹腔內(nèi)出血及劇烈腹痛，輕者出現(xiàn)暈厥，嚴(yán)重者出現(xiàn)失血性休克。出血量越多越快，癥狀出現(xiàn)越迅速越嚴(yán)重，但與陰道流血量不成正比。-腹部包塊：當(dāng)輸卵管妊娠流產(chǎn)或破裂所形成的血腫時(shí)間較久者，因血液凝固與周圍組織或器官（如子宮、輸卵管、卵巢、腸管或大網(wǎng)膜等）發(fā)生粘連形成包塊，包塊較大或位置較高者，可于腹部捫及。-體征：-一般情況：腹腔內(nèi)出血較多時(shí)，患者呈貧血貌，可出現(xiàn)面色蒼白、脈快而細(xì)弱、血壓下降等休克表現(xiàn)。體溫一般正常，休克時(shí)體溫略低，腹腔內(nèi)血液吸收時(shí)體溫略升高，但不超過38℃。-腹部檢查：下腹部有明顯壓痛及反跳痛，尤以患側(cè)為著，但腹肌緊張輕微。出血較多時(shí)，叩診有移動(dòng)性濁音。有些患者下腹部可觸及包塊，若反復(fù)出血并積聚，包塊可不斷增大變硬。-盆腔檢查：陰道內(nèi)常有來自宮腔的少許血液。輸卵管妊娠未發(fā)生流產(chǎn)或破裂者，除子宮略大較軟外，仔細(xì)檢查可能觸及脹大的輸卵管及輕度壓痛。輸卵管妊娠流產(chǎn)或破裂者，陰道后穹隆飽滿，有觸痛。將宮頸輕輕上抬或向左右擺動(dòng)時(shí)引起劇烈疼痛，稱為宮頸舉痛或搖擺痛，此為輸卵管妊娠的主要體征之一，是因加重對腹膜的刺激所致。內(nèi)出血多時(shí)，檢查子宮有漂浮感。子宮一側(cè)或其后方可觸及腫塊，其大小、形狀、質(zhì)地常有變化，邊界多不清楚，觸痛明顯。病變持續(xù)較久時(shí)，腫塊機(jī)化變硬，邊界亦漸清楚。輸卵管間質(zhì)部妊娠時(shí)，子宮大小與停經(jīng)月份基本符合，但子宮不對稱，一側(cè)角部突出，破裂所致的征象與子宮破裂極相似。-診斷：-病史與體征：根據(jù)上述臨床表現(xiàn)，對于有停經(jīng)、腹痛、陰道流血等癥狀的育齡婦女，應(yīng)高度懷疑異位妊娠。-輔助檢查：-血β-hCG測定：是早期診斷異位妊娠的重要方法。異位妊娠時(shí)，患者體內(nèi)血β-hCG水平較宮內(nèi)妊娠低，且翻倍時(shí)間延長。-超聲診斷：B型超聲檢查對診斷異位妊娠有幫助。陰道超聲檢查較腹部超聲檢查準(zhǔn)確性高。異位妊娠的聲像特點(diǎn)：子宮雖增大但宮腔內(nèi)空虛，無妊娠囊；宮旁出現(xiàn)低回聲區(qū)，若能查出胚芽及原始心管搏動(dòng)，即可診斷異位妊娠。但應(yīng)注意妊娠囊有時(shí)可誤診為輸卵管妊娠。-陰道后穹隆穿刺：是一種簡單可靠的診斷方法，適用于疑有腹腔內(nèi)出血的患者。抽出暗紅色不凝血液，說明有血腹癥存在。陳舊性宮外孕時(shí)，可抽出小塊或不凝固的陳舊血液。若穿刺針頭誤入靜脈，則血液較紅，將