第三十章蟲媒病毒和出血熱病毒演示文稿第一頁，共38頁。優(yōu)選第三十章蟲媒病毒和出血熱病毒第二頁，共38頁。（伊蚊）

（虱、蜱）（吸血白蛉）（庫蚊）第三頁，共38頁。蟲媒病毒的共同特點是：1）病毒呈小球狀，，直徑多為40-70nm.2）基因組為單股正鏈RNA，衣殼呈20面體對稱，有包膜、包膜上有血凝素刺突。3）有較廣的宿主范圍，能在脊椎動物和非脊椎動物體內(nèi)增殖，其中節(jié)肢動物可長期儲存和傳播病毒。4）病毒致病有明顯的季節(jié)性和嚴格的地方性。5）多為人畜共患，致病力強，潛伏期短、發(fā)病急。6）病毒抵抗力較弱，對多種理化因素敏感。第四頁，共38頁。一、流行性乙型腦炎病毒

（也稱乙腦病毒或日本腦炎病毒）

是流行性乙型腦炎（乙腦）的病原體。

乙腦是一種以蚊為傳播媒介的急性傳染病，多發(fā)生于夏秋季，兒童發(fā)病率高，近年來，成人及老年人患者相對增加。

該病毒主要侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)，臨床表現(xiàn)輕重不一，死亡率高，少數(shù)幸存者可有后遺癥。第五頁，共38頁。（一）生物學(xué)性狀病毒呈球形，衣殼為二十面體立體對稱型，有包膜，包膜表面有糖蛋白E和膜蛋白M。糖蛋白E即病毒血凝素，能凝集鄒雞、鴿和鵝的紅細胞，其相應(yīng)抗體能抑制血凝并有中和病毒的作用。病毒在動物、雞胚及組織細胞內(nèi)均可增殖。最敏感的動物是乳鼠，鼠齡越小越易感。乳鼠腦內(nèi)接種病毒后，經(jīng)3-5天的潛伏即可出現(xiàn)聳耳、蜷伏、神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高和肢體痙攣等癥狀，不久轉(zhuǎn)入麻痹期而死亡?？乖苑€(wěn)定，只有一個血清型，很少變異。抵抗力弱，56℃30分鐘可被滅活，對石炭酸、來蘇等多種化學(xué)試劑較敏感。第六頁，共38頁。乙腦病毒的電鏡照片第七頁，共38頁。（二）致病性

1、主要傳播媒介

庫蚊，與流行與蚊密度的高峰一致，多發(fā)生于夏秋季。南方流行季節(jié)多在6-7月，而東北地區(qū)則多為8-9月。蚊蟲是病毒的長期儲存宿主，可攜帶病毒越冬，能經(jīng)卵傳代。

第八頁，共38頁。病毒感染蚊：唾液腺和腸道細胞內(nèi)增殖叮咬動物：（幼）豬、牛、羊、馬、禽，

感染后有病毒血癥，但無癥狀蚊其他動物或人動物蚊蚊中間宿主/擴散宿主=傳染源3傳播方式：2、傳染源和儲存宿主

：家畜（特別是幼豬）、家禽是中間宿主和傳染源第九頁，共38頁。乙腦患者、隱性感染者可成為傳染源蚊體可攜帶病毒過冬及經(jīng)卵傳代－蚊即是傳染源也是長期儲存宿主。第十頁，共38頁。第十一頁，共38頁。第十二頁，共38頁。第十三頁，共38頁。人群普遍易感，通常流行區(qū)以10歲以下的兒童發(fā)病較多。大多數(shù)為隱性感染，少數(shù)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，發(fā)生腦炎。第十四頁，共38頁。致病機制帶毒蚊蟲叮咬人毛細血管內(nèi)皮細胞及淋巴結(jié)內(nèi)增殖少量入血第一次病毒血癥肝、脾在單核吞噬細胞內(nèi)繼續(xù)大量增殖二次病毒血癥腦組織：腦實質(zhì)、腦膜病變多頓挫感染，數(shù)日后可自愈10天左右發(fā)熱、寒冷、頭痛等不適若不再發(fā)展少數(shù)抵抗力低下突破血腦屏障臨床癥狀、后遺癥乙腦病毒第十五頁，共38頁。腦實質(zhì)和腦膜損傷，患者有高熱、劇烈頭痛、頻繁嘔吐、頸項強直、驚厥或昏迷等嚴重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。若不及時治療可因中樞性呼吸衰竭或腦疝而死亡,死亡率高達10-40%。部分病人恢復(fù)后可有嚴重后遺癥－癱瘓、癡呆、失語、耳聾等。第十六頁，共38頁。免疫性免疫力穩(wěn)定持久，隱性感染也可獲免疫力主要依賴體液免疫，細胞免疫在防止病毒進入腦組織和維持血－腦脊液屏障正常功能方面起重要作用。第十七頁，共38頁。二、登革病毒引起登革熱的病原體。登革熱是一種急性傳染病。該病流行于熱帶、亞熱帶地區(qū)，特別是東南亞、西太平洋及中南美洲地區(qū)流行較為嚴重。我國在廣東、海南及廣西等地有病例報告。患病后有發(fā)熱、肌肉關(guān)節(jié)劇痛等癥狀，故俗稱斷骨熱。第十八頁，共38頁。一）生物學(xué)性狀形成結(jié)構(gòu)似乙腦病毒，但體積較小，約17-25nm。病毒顆粒為小球形單股正鏈RNA病毒，有包膜。有4個血清型，各型病毒間有交叉抗原，登革病毒與乙腦病毒也有抗原交叉。第十九頁，共38頁。一）生物學(xué)性狀病毒基因組編碼最為重要的包膜蛋白是E蛋白。E蛋白具有型和屬的特異性抗原表位，能誘導(dǎo)機體產(chǎn)生中和抗體和血凝抑制抗體，具有保護作用。該病毒易在蚊體內(nèi)增殖。第二十頁，共38頁。傳播媒介：伊蚊儲存宿主：猴、人傳播途徑：猴蚊人臨床分型：普通型登革熱登革出血熱/登革休克綜合征二）致病性：第二十一頁，共38頁。致病機制帶毒伊蚊叮咬毛細血管內(nèi)皮細胞、單核細胞中增殖病毒血癥出血熱/登革休克綜合征發(fā)熱、肌肉和關(guān)節(jié)酸痛、淋巴結(jié)腫脹及皮膚出血、休克等。發(fā)生于再感染普通型形成原因：免疫反應(yīng)—血管內(nèi)皮細胞損傷，出血，休克第二十二頁，共38頁。臨床表現(xiàn)潛伏期5～8天，按世界衛(wèi)生組織標(biāo)準分為登革熱發(fā)熱骨、關(guān)節(jié)疼痛皮疹出血全身中毒樣癥狀（輕型、典型、重型）登革出血熱開始表現(xiàn)為典型登革熱，出血傾向嚴重，常有兩個以上器官大量出血，出血量大于100ml。登革休克綜合征

在病程中或退熱后，病情突然加重，有明顯出血傾向伴周圍循環(huán)衰竭。第二十三頁，共38頁。登革出血熱（Denguehemorrhagicfever）皮下出血第二十四頁，共38頁。第二節(jié)出血熱病毒出血熱為自然疫源性疾病?？捎刹煌茖俚亩喾N病毒引起。疾病的特征以發(fā)熱、皮膚粘膜及不同臟器出血為主。主要病毒有漢坦病毒、新疆出血熱病毒等。第二十五頁，共38頁。一、漢坦病毒也稱腎綜合征出血熱病毒，是腎綜合征出血熱的病原體。習(xí)慣稱流行性出血熱。由鼠類等傳播的自然疫源性急性病毒性傳染病。第二十六頁，共38頁。一）生物學(xué)性狀病毒呈多形態(tài)性，主要呈球形、卵圓形?；蚪M為單股負鏈RNA，核衣殼外有包膜，包膜表面鑲嵌的G1和G2兩種糖蛋白，具有血凝活性，能凝集禽類紅細胞。易感染動物有多種，如黑線姬鼠、長爪少鼠等。分6個血清型，我國流行的是I（黑線姬鼠型）和Ⅱ型（家鼠或大鼠型）。對紫外線或脂溶劑均較敏感。60℃1小時可滅活病毒。第二十七頁，共38頁。二）致病性流行具有明顯的地域性和季節(jié)性，且與鼠類的分布及活動有關(guān)。我國的發(fā)病高峰期多為11-12月。黑線姬鼠、田鼠、家鼠等20多種嚙齒類動物均可自然攜帶病毒，通過其唾液、尿液和糞便排出病毒后污染環(huán)境。人或動物可通過呼吸道、消化道或以直接接觸等方式被感染。一些螨類也可作為該病毒的傳播媒介。第二十八頁，共38頁。

致病性：

傳染源：黑線姬鼠、田鼠、家鼠等傳播途徑：V鼠（攜帶）排出V污染環(huán)境

螨人體呼吸/消化道/接觸

致病機理：

病毒

機體血管內(nèi)皮細胞增殖

毛細血管通透

T細胞

免疫病理損傷血管

VAg-Ab介導(dǎo)致

腎組織

免疫損傷

沉積補體臨床表現(xiàn)：發(fā)熱、出血（休克）、腎損傷（少/無尿）第二十九頁，共38頁。第三十頁，共38頁。第三十一頁，共38頁。致病性潛伏期一般為2周左右，起病急，發(fā)展快典型病例具有三大主癥，即發(fā)熱、出血和腎損害常伴有三痛（頭痛、腰痛、眼眶痛）及三紅（面、頸、上胸部潮紅），眼結(jié)膜、咽、軟腭充血，軟腭、腋下、前胸等處有出血點。數(shù)日后病情加重，患者主要表現(xiàn)為多臟器出血及腎功能衰竭。.第三十二頁，共38頁。致病性典型的臨床經(jīng)過可分為發(fā)熱期、低血壓休克期、少尿期、多尿期和恢復(fù)期.免疫性感染后機體產(chǎn)生的IgG抗體可維持數(shù)年，患者病后可獲得持久的免疫力。第三十三頁，共38頁。第三十四頁，共38頁。二、新疆出血熱病毒新疆出血熱是一種自然疫源性疾病，主要分布于有硬蜱活動的荒漠牧場。一）生物學(xué)性狀病毒呈球形或橢圓形。其結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)特性和抵抗力與漢坦病毒相似。第三十五頁，共38頁。二、新疆出血熱病毒二）致病性自然宿主和傳染源：野生嚙齒動物（牛、羊、馬、駱駝等）、牛和馬等家畜。傳播媒介和儲存宿主：硬蜱傳播方式：動物蜱人流行有嚴格的地域性和明顯的季節(jié)性，每年4～5月蜱大量增殖，此時也是牧區(qū)接羔育幼的繁忙季節(jié)，人與蜱類接觸機會增多，人被蜱叮咬或通過皮膚傷口而感染。潛伏期7天左右，臨床表現(xiàn)為發(fā)熱、全身疼痛、出血及中毒癥狀。病后免疫力牢固