2025免疫試題及答案一、單項選擇題（每題1分，共15分）1.免疫的三大功能不包括（）A.免疫防御B.免疫自穩(wěn)C.免疫監(jiān)視D.免疫調(diào)節(jié)答案：D2.表達CD3分子的免疫細胞是（）A.B細胞B.巨噬細胞C.T細胞D.自然殺傷細胞（NK細胞）答案：C3.補體經(jīng)典激活途徑的激活物是（）A.細菌脂多糖（LPS）B.抗原-抗體復(fù)合物（Ag-Ab）C.酵母多糖D.凝聚的IgA答案：B4.MHCⅠ類分子主要提呈的抗原是（）A.外源性抗原B.內(nèi)源性抗原C.腫瘤抗原D.超抗原答案：B5.B細胞活化的第一信號主要通過（）傳遞A.BCR復(fù)合物B.CD40C.CD28D.TCR復(fù)合物答案：A6.參與Ⅰ型超敏反應(yīng)的主要抗體是（）A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：D7.下列屬于中樞免疫器官的是（）A.淋巴結(jié)B.脾臟C.胸腺D.扁桃體答案：C8.能夠特異性殺傷靶細胞的免疫細胞是（）A.巨噬細胞B.細胞毒性T細胞（CTL）C.NK細胞D.樹突狀細胞（DC）答案：B9.抗體的抗原結(jié)合部位位于（）A.Fc段B.CH1區(qū)C.VH和VL區(qū)D.CL區(qū)答案：C10.固有免疫應(yīng)答的特點不包括（）A.無特異性B.啟動迅速C.記憶性D.可識別病原體相關(guān)分子模式（PAMP）答案：C11.與移植排斥反應(yīng)密切相關(guān)的分子是（）A.MHC分子B.細胞因子C.補體D.抗體答案：A12.Th2細胞主要分泌的細胞因子是（）A.IFN-γB.IL-4C.TNF-αD.IL-12答案：B13.免疫耐受的維持與下列哪項無關(guān)（）A.抗原持續(xù)存在B.免疫抑制性細胞因子C.抗原劑量過低D.抗原表位密度過高答案：D14.腫瘤免疫逃逸的機制不包括（）A.腫瘤細胞表面MHCⅠ類分子表達下調(diào)B.腫瘤細胞分泌免疫抑制因子C.腫瘤抗原免疫原性強D.腫瘤細胞誘導(dǎo)調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）浸潤答案：C15.下列屬于人工主動免疫的是（）A.注射破傷風抗毒素B.接種新冠疫苗C.輸注丙種球蛋白D.母體IgG通過胎盤傳給胎兒答案：B二、多項選擇題（每題2分，共20分。每題至少有2個正確選項）1.下列屬于細胞因子的有（）A.干擾素（IFN）B.白細胞介素（IL）C.集落刺激因子（CSF）D.補體C3答案：ABC2.適應(yīng)性免疫應(yīng)答的特點包括（）A.特異性B.記憶性C.非克隆擴增D.可識別PAMP答案：AB3.固有免疫的組成細胞包括（）A.中性粒細胞B.NK細胞C.γδT細胞D.B1細胞答案：ABCD4.超敏反應(yīng)的類型包括（）A.Ⅰ型（速發(fā)型）B.Ⅱ型（細胞毒型）C.Ⅲ型（免疫復(fù)合物型）D.Ⅳ型（遲發(fā)型）答案：ABCD5.MHCⅡ類分子主要表達于（）A.抗原提呈細胞（APC）B.T細胞C.B細胞D.胸腺上皮細胞答案：ACD6.抗體的生物學功能包括（）A.中和毒素B.激活補體C.調(diào)理作用D.ADCC作用答案：ABCD7.自身免疫病的誘因可能有（）A.隱蔽抗原釋放B.分子模擬C.免疫調(diào)節(jié)異常D.抗原變異答案：ABCD8.下列屬于T細胞表面協(xié)同刺激分子的是（）A.CD28B.CTLA-4C.CD40LD.CD40答案：ABC9.免疫缺陷病的特點包括（）A.反復(fù)感染B.易發(fā)生腫瘤C.自身免疫病發(fā)病率高D.多為單基因遺傳病答案：ABC10.新型疫苗的類型包括（）A.核酸疫苗（mRNA/DNA疫苗）B.病毒載體疫苗C.亞單位疫苗D.減毒活疫苗答案：ABCD三、名詞解釋（每題3分，共30分）1.免疫監(jiān)視：機體免疫系統(tǒng)識別和清除體內(nèi)突變細胞（如腫瘤細胞）及被病毒感染細胞的功能，防止腫瘤發(fā)生和病毒持續(xù)感染。2.MHC分子：主要組織相容性復(fù)合體編碼的一類細胞表面糖蛋白，分為Ⅰ類和Ⅱ類，參與抗原提呈，在適應(yīng)性免疫應(yīng)答中起關(guān)鍵作用。3.抗體親和力成熟：B細胞在生發(fā)中心通過體細胞高頻突變，其BCR與抗原親和力逐漸增強的過程，最終產(chǎn)生高親和力抗體。4.免疫突觸：T細胞與APC相互作用時，細胞接觸部位形成的特殊結(jié)構(gòu)，由TCR-抗原肽-MHC復(fù)合物、協(xié)同刺激分子等聚集而成，促進信號傳遞。5.免疫檢查點：免疫系統(tǒng)中調(diào)控T細胞活化強度的關(guān)鍵分子（如CTLA-4、PD-1），通過負反饋抑制過度免疫應(yīng)答，防止自身免疫損傷。6.模式識別受體（PRR）：固有免疫細胞表面或胞內(nèi)識別病原體相關(guān)分子模式（PAMP）或損傷相關(guān)分子模式（DAMP）的受體，如TLR、NLR等。7.ADCC作用：抗體依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用，指IgG抗體與靶細胞表面抗原結(jié)合后，其Fc段與NK細胞、巨噬細胞等表面FcγR結(jié)合，介導(dǎo)靶細胞裂解。8.免疫耐受：機體對特定抗原的特異性無應(yīng)答狀態(tài)，分為中樞耐受（免疫細胞發(fā)育過程中對自身抗原的耐受）和外周耐受（成熟免疫細胞在特定條件下對非己抗原的耐受）。9.超敏反應(yīng)：機體再次接觸相同抗原時發(fā)生的以生理功能紊亂或組織細胞損傷為主的異常免疫應(yīng)答，分為Ⅰ-Ⅳ型。10.佐劑：與抗原同時或預(yù)先注射，能非特異性增強抗原免疫原性的物質(zhì)（如鋁佐劑、CpG寡核苷酸），通過延長抗原滯留、激活A(yù)PC等機制發(fā)揮作用。四、簡答題（每題5分，共30分）1.簡述固有免疫與適應(yīng)性免疫的主要區(qū)別。答：①啟動時間：固有免疫立即（0-4小時）啟動，適應(yīng)性免疫延遲（4-5天后）；②特異性：固有免疫無特異性（識別PAMP/DAMP），適應(yīng)性免疫高度特異性（識別抗原表位）；③記憶性：固有免疫無記憶，適應(yīng)性免疫有記憶；④效應(yīng)機制：固有免疫通過吞噬、溶菌酶、NK細胞等清除病原體，適應(yīng)性免疫通過抗體、CTL等特異性清除；⑤參與細胞：固有免疫主要為中性粒細胞、巨噬細胞、NK細胞，適應(yīng)性免疫為T/B細胞。2.簡述B細胞活化的雙信號及其來源。答：B細胞活化需雙信號：①第一信號（抗原識別信號）：BCR識別并結(jié)合抗原表位，通過Igα/Igβ傳遞至胞內(nèi)；②第二信號（協(xié)同刺激信號）：活化的Th細胞表面CD40L與B細胞表面CD40結(jié)合，同時Th細胞分泌IL-4、IL-5等細胞因子輔助B細胞活化。3.簡述Th1細胞介導(dǎo)的細胞免疫應(yīng)答過程。答：①APC（如DC）提呈內(nèi)源性或外源性抗原至MHCⅡ類分子，激活初始CD4+T細胞分化為Th1細胞；②Th1細胞分泌IFN-γ、IL-2等細胞因子：IFN-γ激活巨噬細胞增強吞噬和殺菌能力；IL-2促進T細胞增殖和CTL分化；③Th1細胞通過表達CD40L與巨噬細胞表面CD40結(jié)合，進一步活化巨噬細胞；④活化的巨噬細胞和CTL共同清除胞內(nèi)病原體（如結(jié)核分枝桿菌）或腫瘤細胞。4.簡述補體系統(tǒng)的生物學作用。答：①溶菌/溶細胞：膜攻擊復(fù)合物（MAC）插入靶細胞膜導(dǎo)致裂解；②調(diào)理作用：C3b、C4b與病原體結(jié)合，通過吞噬細胞表面CR1促進吞噬；③炎癥介質(zhì)作用：C3a、C5a（過敏毒素）誘導(dǎo)肥大細胞脫顆粒，增加血管通透性；④清除免疫復(fù)合物：C3b與IC結(jié)合，通過紅細胞CR1介導(dǎo)IC被肝脾巨噬細胞清除；⑤參與適應(yīng)性免疫：C3d可作為B細胞活化的協(xié)同刺激分子（與BCR和CR2結(jié)合）。5.簡述T細胞在胸腺中的陽性選擇和陰性選擇的意義。答：①陽性選擇：雙陽性（CD4+CD8+）T細胞與胸腺上皮細胞表面MHCⅠ類或Ⅱ類分子結(jié)合，能結(jié)合者存活并分化為單陽性（CD4+或CD8+）T細胞，賦予T細胞MHC限制性（CD8+T細胞識別MHCⅠ類，CD4+T細胞識別MHCⅡ類）；②陰性選擇：單陽性T細胞與胸腺樹突狀細胞或巨噬細胞表面自身抗原-MHC復(fù)合物結(jié)合，高親和力結(jié)合者凋亡（克隆清除），低親和力者存活，形成對自身抗原的中樞耐受。6.簡述Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生機制。答：①致敏階段：變應(yīng)原初次進入機體，誘導(dǎo)B細胞產(chǎn)生IgE抗體，IgE通過Fc段與肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面FcεRⅠ結(jié)合，使機體致敏；②激發(fā)階段：相同變應(yīng)原再次進入，與致敏細胞表面IgE交聯(lián)，觸發(fā)細胞脫顆粒，釋放組胺、白三烯等生物活性介質(zhì)；③效應(yīng)階段：介質(zhì)作用于靶器官，引起毛細血管擴張、平滑肌收縮、腺體分泌增加，表現(xiàn)為蕁麻疹、哮喘、過敏性休克等。五、論述題（每題10分，共25分）1.比較初次免疫應(yīng)答與再次免疫應(yīng)答的異同及機制。答：相同點：均為適應(yīng)性免疫應(yīng)答，需抗原提呈、T/B細胞活化、效應(yīng)分子（抗體/細胞因子）產(chǎn)生；不同點及機制：①潛伏期：初次應(yīng)答長（5-10天），再次應(yīng)答短（2-3天），因記憶B/T細胞預(yù)先存在；②抗體濃度：初次應(yīng)答低，再次應(yīng)答高（可達初次100-1000倍），因記憶B細胞快速增殖分化為漿細胞；③抗體類型：初次應(yīng)答以IgM為主，再次應(yīng)答以IgG為主（發(fā)生類別轉(zhuǎn)換），因Th細胞輔助和體細胞高頻突變；④抗體親和力：初次應(yīng)答低，再次應(yīng)答高（親和力成熟），因生發(fā)中心B細胞突變后篩選高親和力克??；⑤維持時間：初次應(yīng)答短（數(shù)周），再次應(yīng)答長（數(shù)月至數(shù)年），因記憶細胞長期存活。2.分析HIV感染導(dǎo)致獲得性免疫缺陷的免疫學機制。答：HIV主要通過以下機制破壞免疫系統(tǒng)：①直接攻擊CD4+T細胞：HIV包膜糖蛋白gp120與CD4分子結(jié)合，通過CCR5或CXCR4輔助受體進入細胞，復(fù)制后導(dǎo)致CD4+T細胞溶解或凋亡，數(shù)量顯著減少；②破壞抗原提呈功能：HIV感染DC后，DC遷移至淋巴結(jié)并傳遞病毒至CD4+T細胞，同時DC提呈抗原能力下降；③誘導(dǎo)免疫抑制：HIV感染的巨噬細胞分泌IL-10等抑制性細胞因子，抑制Th1細胞活化；④逃避免疫識別：HIV包膜蛋白高頻變異（如gp120的V3區(qū)），導(dǎo)致中和抗體失效；⑤誘導(dǎo)Treg增殖：HIV感染促進Treg分泌IL-10和TGF-β，抑制效應(yīng)T細胞功能。最終CD4+T細胞數(shù)量低于200/μL時，機體發(fā)生嚴重機會性感染（如卡波西肉瘤、肺孢子菌肺炎）和腫瘤。3.闡述T細胞亞群的分類及其在適應(yīng)性免疫應(yīng)答中的作用。答：T細胞按表面標志和功能分為：①CD4+T細胞：包括Th1、Th2、Th17、Treg等亞群。Th1分泌IFN-γ，激活巨噬細胞和CTL，介導(dǎo)細胞免疫（抗胞內(nèi)病原體、腫瘤）；Th2分泌IL-4、IL-5，輔助B細胞產(chǎn)生IgE，介導(dǎo)體液免疫（抗寄生蟲、Ⅰ型超敏反應(yīng)）；Th17分泌IL-17，招募中性粒細胞，參與炎癥和自身免疫病（如銀屑?。?；Treg分泌IL-10、TGF-β，抑制過度免疫應(yīng)答，維持免疫耐受。②CD8+T細胞（CTL）：通過TCR識別MHCⅠ類分子提呈的內(nèi)源性抗原，釋放穿孔素、顆粒酶或通過Fas/FasL途徑殺傷靶細胞（病毒感染細胞、腫瘤細胞）。③γδT細胞：主要分布于黏膜，識別非肽類抗原（如脂類），屬于固有免疫與適應(yīng)性免疫的橋梁，參與早期抗感染和組織修復(fù)。4.討論自身免疫病的發(fā)病機制及治療策略。答：發(fā)病機制：①自身抗原異常：隱蔽抗原釋放（如晶狀體蛋白、精子）、分子模擬（如鏈球菌M蛋白與心肌細胞交叉抗原）、抗原修飾（如類風濕因子識別變性IgG）；②免疫調(diào)節(jié)異常：Th1/Th2失衡（Th1亢進促發(fā)細胞免疫損傷）、Treg功能缺陷（無法抑制自身反應(yīng)性T細胞）；③APC功能異常：APC過度表達協(xié)同刺激分子（如B7），激活自身反應(yīng)性T細胞；④遺傳因素：HLA基因關(guān)聯(lián)（如HLA-B27與強直性脊柱炎）、其他免疫相關(guān)基因（如CTLA-4突變）；⑤環(huán)境因素：感染（病毒/細菌誘導(dǎo)炎癥）、藥物（如普魯卡因胺誘導(dǎo)系統(tǒng)性紅斑狼瘡）。治療策略：①抑制免疫應(yīng)答：使用糖皮質(zhì)激素（抑制炎癥因子）、免疫抑制劑（環(huán)磷酰胺、他克莫司）；②靶向治療：抗細胞因子抗體（如抗TNF-α治療類風濕關(guān)節(jié)炎）、抗CD20抗體（清除B細胞治療SLE）；③調(diào)節(jié)免疫耐受：口服自身抗原誘導(dǎo)黏膜耐受、過繼輸注Treg細胞；④對癥治療：非甾體抗炎藥（緩解疼痛）、血漿置換（清除循環(huán)免疫復(fù)合物）；⑤基因治療：糾正缺陷基因（如IL-2Rα突變導(dǎo)致的Treg缺失）。5.論述疫苗設(shè)計的免疫學原理及新型疫苗的發(fā)展方向。答：免疫學原理：通過模擬病原體抗原（但無致病性）誘導(dǎo)適應(yīng)性免疫應(yīng)答，產(chǎn)生記憶B/T細胞，當病原體再次感染時快速啟動再次應(yīng)答清除病原體。關(guān)鍵包括：①抗原選擇：需包含保護性抗原表位（如病毒包膜蛋白、細菌莢膜多糖）；②免疫途徑：黏膜疫苗（如鼻噴）誘導(dǎo)sIgA，注射疫苗誘導(dǎo)IgG和CTL；③佐劑應(yīng)用：增強抗原提呈（如鋁佐劑吸附抗原）、激活PRR（如CpG激活TLR9）。新型疫苗發(fā)展方向：①核酸疫苗（mRNA/DN