急性腎衰竭的診斷與治療第1頁，共27頁。廣義的急性腎衰竭腎前性氮質(zhì)血癥：各種原因引起血容量絕對或相對不足導致腎小球灌注不足，濾過率下降，不及時糾正可導致腎組織不可逆壞死。血容量不足（大出血、胃腸液丟失、繼發(fā)與腎的液體丟失、過度出汗）；心輸出量下降（嚴重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞。）第2頁，共27頁。廣義的急性腎衰竭感染性：細菌性敗血癥、流腦、乙腦、出血熱、鉤體、中毒性菌痢、急性肝炎肝腎綜合征、急性膽囊炎、胰腺炎、休克肺。過敏性休克等。腎后性急性腎衰竭：尿路急性梗阻如：結(jié)石、腫瘤、血塊、誤扎雙側(cè)輸尿管、磺胺、尿酸結(jié)晶、凝溶蛋白（多發(fā)性骨髓瘤）等。上述因素解除后，腎功能可望恢復。

第3頁，共27頁。廣義的急性腎衰竭腎實質(zhì)性病變細小血管炎：急性、急進性腎炎、SLE、全身壞死性血管炎、過敏性紫癜、溶血性尿毒癥綜合癥、惡性高血壓、妊高癥等。急性腎大血管疾病急性間質(zhì)性腎炎慢性腎臟疾病加重急性腎小管和急性腎皮質(zhì)壞死流行性出血熱、急性尿酸性腎病

第4頁，共27頁。ATN病因腎缺血嚴重創(chuàng)傷、手術(shù)、流產(chǎn)、感染、容量不足、循環(huán)衰竭、降壓藥或血管收縮藥過量等。腎毒性外源性：藥物（氨基甙類、二性霉素、甘露醇、造影劑、低右）；有機溶劑；重金屬；生物毒素（蛇毒、菇類、魚膽）。內(nèi)源性：肌紅蛋白、血紅蛋白、尿酸、鈣第5頁，共27頁。發(fā)病機理血液動力學異常腎血流量下降，血流重新分布（交感、腎素－血管緊張素、前列腺素、內(nèi)皮素、一氧化氮、管－球反饋）。腎小管上皮細胞代謝障礙ATP下降，細胞腫脹，代謝失常，細胞內(nèi)酸中毒。腎小管上皮脫落，管型形成，濾液回漏減少濾過，加重間質(zhì)缺血。缺血早期腎濾過下降為腎自身保護，以減輕腎小管重吸收負擔減少氧耗，一旦缺氧改善(再灌注）可產(chǎn)生大量超氧陰離子，造成嚴重腎損傷。第6頁，共27頁。病理肉眼：皮質(zhì)蒼白，髓質(zhì)暗紅。光鏡：腎小管上皮細胞變性、脫落，腔內(nèi)有管型、滲出物等。中毒者基底膜完整，一周左右開始恢復。缺血者呈灶樣壞死，基底膜損壞，間質(zhì)水腫，炎性細胞浸潤。嚴重者，細胞不能再生而形成瘢痕。第7頁，共27頁。臨床表現(xiàn)起始期介于腎前性氮質(zhì)血癥和ATN之間，早期合理治療，多在1－3天逆轉(zhuǎn)。非少尿型可能損害較輕，尿量﹥400ml/d。呈等張尿，臨床癥狀輕，血肌酐升高程度輕。多在一周恢復，多無明顯多尿期，預后好。第8頁，共27頁。少尿型ATN的臨床表現(xiàn)少尿期7－14天，個別3－4周。中毒者病程短，癥狀輕；擠壓等嚴重創(chuàng)傷者病程長，癥狀重，預后差。尿改變少尿(﹤400ml/24h或﹤17ml/h)或無尿，尿混濁，蛋白＋－＋＋，可有紅、白細胞和顆粒管型。擠壓傷等可有肌紅蛋白尿及管型。尿比重常為1.010－1.015。第9頁，共27頁。少尿型ATN的臨床表現(xiàn)氮質(zhì)血癥一般血肌酐、尿素氮每日分別升高為44.2－88.4umol/L和3.57-7.14mmol/L，高分解代謝更甚，橫紋肌斷裂肌酐上升更快。系統(tǒng)癥狀消化道厭食、惡心、嘔吐、出血，心血管心衰、血壓改變、心律失常、心包炎肺部感染、肺水腫。神經(jīng)系統(tǒng)性格改變，定向障礙，昏迷、抽搐。第10頁，共27頁。少尿型ATN的臨床表現(xiàn)血液系統(tǒng)正細胞、正色素貧血，白細胞、中性粒細胞升高，血小板減少、凝血異?？沙霈F(xiàn)DIC及多器官功能衰竭生化及電解質(zhì)異常酸中毒腎排酸減少、高分解產(chǎn)酸增多。高鉀腎排泌減少、酸中毒、組織分解。低鈉、高磷、低鈣。感染30%-70%，呼吸道、傷口、泌尿道好發(fā)。與抵抗力下降、屏障破壞、不合理用抗菌素有關(guān)。第11頁，共27頁。少尿型ATN的臨床表現(xiàn)多尿期尿量從少尿逐漸增加以至超過正常的時期（﹥400ml/24h），1－3周。腎小管功能部分恢復，回漏停止，近曲小管水鈉重吸收不完全。腎小球部分恢復，積聚產(chǎn)物滲透性利尿每日尿3000－5000以上，比重低。早期血尿素氮、肌酐可繼續(xù)上升，為期不長。癥狀逐漸減輕。第12頁，共27頁。少尿型ATN的臨床表現(xiàn)注意水、鈉、鉀失調(diào)，感染，多器官功能衰竭恢復期腎功能顯著改善，尿量逐漸正常，腎小管功能輕度障礙，一般3－6月恢復，個別遺留永久性損害。第13頁，共27頁。實驗室檢查尿常規(guī)對鑒別根底疾病有幫助（蛋白、白細胞、紅細胞、管型、尿酸結(jié)晶）尿生化可估計腎小管功能(尿滲透壓、尿比重、尿鈉、尿肌酐/血肌酐、腎衰指數(shù)、濾過鈉排泌指數(shù)等。腎衰指數(shù)＝尿鈉/（尿肌酐/血肌酐）FeNa（％）＝〔（尿鈉/血鈉）/（尿肌酐/血肌酐）〕×100％注：尿鈉、血鈉單位為mmol/L，尿肌酐、血肌酐單位為mg/dl。第14頁，共27頁。實驗室檢查影像學檢查與慢性腎衰竭鑒別、診斷慢性梗阻性腎臟病、檢查腎血管有無阻塞。包括平片、超聲、逆行或下行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。腎活檢指征：無明確致病原因（腎缺血、腎毒素）的ATN；ATN表現(xiàn)不典型（嚴重蛋白尿、血尿、高血壓）；少尿或無尿﹥4周，疑為繼發(fā)性腎小球疾??；可能為急性間質(zhì)性腎炎。第15頁，共27頁。診斷與鑒別診斷有明確致病因素，尿量突然減少，腎功能急劇惡化可診斷。按以下程序鑒別：腎前性氮質(zhì)血癥腎臟本身無器質(zhì)性病變，常需大量補液。尿比重多﹥1.020，尿滲透壓﹥400mOsm/L，輕度尿蛋白，尿沉渣無異常，尿鈉﹤20mmol/L，尿肌酐/血肌酐﹥30，腎衰指數(shù)﹤1，F(xiàn)eNa﹤1％。第16頁，共27頁。診斷與鑒別診斷ATN尿比重﹤1.015，尿滲透壓﹤400mOsm/L，蛋白＋－＋＋，尿沉渣有顆粒管型、細胞碎片、紅、白細胞，尿鈉﹥40mmol/L，尿肌酐/血肌酐﹤20，腎衰指數(shù)﹥1，F(xiàn)eNa﹥1%。腎圖檢查：腎前性呈拋物線狀但輸液后可出現(xiàn)排泄段；腎性呈低水平圖形，輸液后無改變；鑒別困難測中心靜脈壓，前者﹤0.49Kpa，后者正?；蚱?。﹥第17頁，共27頁。診斷與鑒別診斷補液試驗：1小時內(nèi)補1000ml液體，尿量增加至40ml/h以上為腎前性，若血容量已糾正，尿量仍不增為ATN，應(yīng)停止補液。甘露醇試驗：若補液試驗不肯定，可在5～15分鐘內(nèi)輸入62.5～125ml甘露醇，2小時內(nèi)平均每小時尿量達40ml為腎前性，否則為ATN，應(yīng)停用。速尿試驗：血容量糾正后尿量仍不增，靜推200mg速尿，2小時內(nèi)尿量增加為腎前性，不增加可在5％GS100ml中加500mg速尿、10mg多巴胺，1小時輸完，尿量增加為腎前性，否則停用。第18頁，共27頁。診斷與鑒別診斷尿路梗阻突然無尿、腰痛、血尿。膀胱刺激征、無尿與多尿交替。前列腺、盆腔、婦科腫瘤史。影像學等相關(guān)檢查。腎圖：腎后性分泌段持續(xù)升高，15分鐘持續(xù)不降，補液后不改變。第19頁，共27頁。診斷與鑒別診斷腎實質(zhì)疾病肌肉擠壓、抽搐史注意橫紋肌溶解致急性腎小管壞死皮疹、發(fā)熱、關(guān)節(jié)痛提示藥物過敏致急性間質(zhì)性腎炎。全身系統(tǒng)癥狀：SLE、系統(tǒng)性血管炎等。突發(fā)浮腫、血尿、高血壓、眼底出血滲出：急進性腎炎、惡性高血壓等。第20頁，共27頁。治療原則：因多為可逆性，任何手段應(yīng)注意不加重腎損害，重點在少尿期，不應(yīng)著眼于腎臟病，以立足“先留人”，有條件盡量透析。少尿期控制水鈉，量出而入。每日入液量為前一日顯性失水量（尿、糞、嘔吐物、滲出液、引流液等）和非顯性失水量400毫升（皮膚、呼吸道700減去內(nèi)生水300毫升。）體溫升高10C，加100毫升。第21頁，共27頁。治療判斷指標：體重每日減輕0.2－0.3kg。血鈉。心衰、水腫、高血壓。營養(yǎng)療法能量126－188kj（30－45kcal）高滲GS（不少于100g)、脂肪乳、優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)0.6g/kg/d(透析1.0－1.2g/kg/d)、低鈉、鉀、富含維生素。高鉀血癥血鉀﹤6.0mmol/L僅需隨訪，限制鉀攝入；﹥6.5mmol/L，心電圖QRS增寬時，迅速處理。第22頁，共27頁。治療10％葡萄糖酸鈣10－20ml緩慢靜推。5％碳酸氫鈉100－200ml靜滴50％GS50ml＋胰島素10U靜注11.2％乳酸鈉40－200ml靜滴透析治療低鈉：限水、高滲鹽水、透析。高鈉：攝水第23頁，共27頁。治療代謝性酸中毒HCO3-低于15mmol/L，5％碳酸氫鈉靜滴、血液透析。心力衰竭以擴張靜脈、減輕前負荷為主，注意洋地黃調(diào)整，透析治療。貧血及出血輕度貧血不處理，中重度輸血。出血處理時，抑制胃酸分泌藥需減量。透析可減少其發(fā)生及死亡率。第24頁，共27頁。治療感染防治感染為主要死亡原因，常見呼吸道、尿道、血液、膽道、皮膚等。需注意無菌操作，導管不宜久留。無腎毒性抗菌素應(yīng)用。透析療法減少了心衰、高鉀、感染、消化道出血等并發(fā)癥，利于原發(fā)病治療及康復，簡化了治療，不需嚴格控制飲食。第25頁，共27頁。治療透析指征急性肺水腫、高鉀（﹥6.5mmol/L）、血尿素氮﹥21.4mmol/L或血肌