急性胰腺炎診療

一：定義：

胰酶激活致胰腺、胰周及多器官自身消化損傷以及器官

血管壁損傷致器官微循環(huán)障礙。

二：發(fā)病機(jī)制：

①：胰酶被激活后消化酶及活性毒素物質(zhì)致胰實(shí)質(zhì)和鄰

致近組織自身消化；并致胰腺血管壁損傷致微循環(huán)障礙加重

胰腺缺血壞死。

②：消化酶及活性毒素物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)、淋巴管轉(zhuǎn)移至

全身致多臟器消化損傷及器官血管壁損傷器官微循環(huán)障礙。

③：細(xì)菌移位也起重要作用，腸道缺血使腸道屏障受損

細(xì)菌在腸道繁殖上移，并進(jìn)入血液循環(huán)及淋巴循環(huán)可引起遠(yuǎn)

處感染，一旦感染易并發(fā)多臟衰死亡率增加。

三：病因：

①常見病因：最常見膽石癥（包括膽道微結(jié)石）（約50%）；

其次酒精性、高甘油三酯血癥（211.3mmol/L極易發(fā)

生、V5.65不易發(fā)生）

②其他病因：奧狄括約肌功能障礙（SOD）、內(nèi)鏡下逆行

胰膽管造影（ERCP）術(shù)胰腺炎（PEP、4-8%）、小腸鏡操作

術(shù)、外科手術(shù)等也可誘發(fā)（物理因素）。病毒或細(xì)菌感染、

胰腺腫瘤、自身免疫性血管炎性及遺傳性、胰腺外傷（物理

因素）、藥物和毒物及高鈣血癥及a1-抗胰蛋白酶缺乏癥等,

經(jīng)查不能確定病因者為特發(fā)性胰腺炎（15-20%）o

（病因：器官結(jié)構(gòu)改變、感染、腫瘤、自身免疫病、遺

傳及代謝、物理及化學(xué)藥物或毒物、特發(fā)性）

四：分類：

①輕癥AP（MAP）：不伴局部及全身并發(fā)癥（自限性）。

②中度重癥AP（MSAP）：伴局部或全身并發(fā)癥但無持續(xù)

（48h內(nèi)恢復(fù)）器官功能衰竭。（住院時(shí)長(zhǎng)、病死率0-3%）

③重癥AP（SAP）：伴持續(xù)性（超過48h）器官功能衰

竭。（死亡率10-20%、如后期合并感染則病死率極高）

（器官衰竭定義：改良Marshall評(píng)分系統(tǒng)中任何器官

評(píng)分，2分）

五：臨床表現(xiàn)：

癥狀：1：腹痛：上腹及左上腹痛可伴腰背部放射，胰腺

分泌物溢出造成腹膜炎引起下腹或全腹痛。2：惡心嘔吐：炎

癥累及胃后壁或腸道脹氣及麻痹性腸梗阻。3：發(fā)熱：膽源性

胰腺炎、胰腺壞死繼發(fā)細(xì)菌及真菌感染、急性炎癥。4：低血

壓及休克：重癥常低血壓休克，主要為有效循環(huán)血量不足,

原因?yàn)椋簢I吐及消化道出血造成液體丟失、血液及血漿大量

滲出、血中緩激肽增多致血管擴(kuò)張。

—2—

體征：①腹部體征：輕癥上腹輕壓痛無肌緊張及反跳痛；

中度及重癥均有腹部壓痛及肌緊張；腹膜炎時(shí)全腹壓痛及反

跳痛，胰腺及胰度周圍大片壞死滲出時(shí)出現(xiàn)移動(dòng)性濁音。并

發(fā)假性囊腫及膿腫時(shí)可捫及腫塊。胰液穿透筋膜肌層達(dá)到腹

壁時(shí)見兩側(cè)肋皮膚灰紫色斑和臍周青紫斑提示預(yù)后差。②全

身表現(xiàn)：血壓下降、心率增快的血容量不足表現(xiàn)，以及呼吸

困難的呼吸衰竭癥狀。腫大的胰頭壓迫膽總管可致暫時(shí)梗阻

性黃疸，如黃疸持續(xù)不退并加深考慮膽總管或壺腹部嵌頓性

結(jié)石，少數(shù)出現(xiàn)肝細(xì)胞損害伴肝細(xì)胞黃疸。

六：并發(fā)癥

（一）局部并發(fā)癥：

①急性胰周液體積聚APFC和急性壞死物積聚ANC：

起病4w內(nèi)，中度及重癥見胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙

缺乏完整包膜的液體積聚，前者信號(hào)均勻，后者質(zhì)地不均是

因含混合液體和壞死組織（胰腺實(shí)質(zhì)或胰周組織壞死），MRI

或超聲檢查有助于兩者鑒別。

②胰腺假性囊腫PPC：

起病4周后，中度及重癥者見完整非上皮性包膜包裹性

液體積聚，囊壁由纖維組織及肉芽組織構(gòu)成，囊液內(nèi)含組織

碎片及大量胰酶，實(shí)際上是胰腺周圍的ANC進(jìn)一步發(fā)展，常

與胰管相通，囊壁破裂時(shí)囊液流入腹腔引起胰源性腹水。

③包裹性壞死M）N：

起病4周后，由壞死組織及加強(qiáng)的壁構(gòu)成的、一種成熟

包含胰腺和（或）胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的包

裹性囊實(shí)性結(jié)構(gòu)。

④感染性胰腺壞死IPN（胰腺膿腫）：

起病4周后，繼發(fā)于胰腺假性囊腫或包裹性壞死，內(nèi)含

膿液和壞死組織，CT上的典型表現(xiàn)為“氣泡征”，也包括無

“氣泡征”的感染。當(dāng)患者高熱不退、白細(xì)胞持續(xù)增高、腹

痛加劇、高淀粉酶血癥時(shí)應(yīng)考慮膿腫形成。

六：并發(fā)癥（局部及）

（一）局部并發(fā)癥（以上見前文）

（二）全身并發(fā)癥：

①ARDS：：突發(fā)進(jìn)行性氣促、發(fā)細(xì)、煩躁等嚴(yán)重低氧血癥

表現(xiàn)、常規(guī)氧療不能緩解，氧合指數(shù)Pa02/Fi02^200o（氧

合指數(shù)W300時(shí)Marshall評(píng)分22分）

—4—

②心律失常和心力衰竭：血容量不足與心臟血管受損造

成心肌灌注不足、胰酶及毒素?fù)p害心肌抑制心肌收縮。（補(bǔ)

液后收縮壓仍＜90mnihg時(shí)Marshall評(píng)分＞2分）

③急性腎衰竭：血管受損致微循環(huán)障礙及低血容量性休

克造成腎臟缺血，早期為少尿、蛋白尿、血尿、管型尿、尿

素氮進(jìn)行性增高，合并急性腎衰竭死亡率80%。（肌酎〉

176ummol/l時(shí)Marshall評(píng)分＞2分）

《器官功能衰竭OF：AP相關(guān)器官衰竭主要為呼吸、循

環(huán)和腎臟衰竭，是SAP致死主要原因。0F可據(jù)改良

Marshall評(píng)分評(píng)定（包括呼吸/循環(huán)/腎臟三器官）。一個(gè)

器官評(píng)分22分定義為器官功能衰竭；器官功能48h恢復(fù)者

為一過性器官衰竭，否則為持續(xù)性器官衰竭。22個(gè)器官

衰竭并持續(xù)48h以上者為持續(xù)性多器官衰竭PMOF。腸道

功能衰竭在重癥中也可以發(fā)生，但目前其定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)

尚不明確》

④消化道出血：上消化道出血多由應(yīng)激性潰瘍及糜爛所

致、少數(shù)為脾靜脈或門靜脈栓塞致門脈高壓曲張靜脈破裂所

致，下消化道出血胰腺壞死穿透橫結(jié)腸所致。

⑤中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常：定向力障礙、躁狂伴幻覺、意識(shí)

程度降低等意識(shí)障礙；早期10d內(nèi)出現(xiàn)為胰性腦病，后期及

恢復(fù)期出現(xiàn)為長(zhǎng)期禁食缺乏維生素B1致丙酮酸脫氫酶活性

下降造成腦功能障礙。（VB1缺乏時(shí)腳氣病：糖代謝障礙糖

氧化受阻形成丙酮酸乳酸堆積，影響機(jī)體能量供應(yīng)，出現(xiàn)消

化（納差便秘腹張）、循環(huán)（心動(dòng)過速心臟肥大及擴(kuò)張）、

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（記憶力減退失眠精神錯(cuò)亂周圍神經(jīng)炎）癥狀、

有些還出現(xiàn)對(duì)稱性腳趾感異常：足部灼痛、腳痛等癥狀）

⑥血液凝血異常：患者高凝狀態(tài)，發(fā)生血栓及微循環(huán)障

礙最終DIC診斷成立。

⑦敗血癥：姨腺局部感染灶擴(kuò)散至全身，以革蘭陰性桿

菌感染為主、也可真菌。（敗血癥：各種致病菌侵入血液循

環(huán)，并在血中生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素而發(fā)生急性全身性感染）

⑧水電解質(zhì)酸堿平衡紊亂（內(nèi)環(huán)境紊亂）：多由輕重不

等的脫水、嘔吐頻繁者出現(xiàn)代堿。重癥多伴明顯脫水及代酸、

30-50%的重癥患有低鈣血癥（＜2mmol/l）：脂肪壞死分解

的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣及甲狀腺分泌降鈣素引起。

⑨代謝紊亂：高血糖：胰腺破壞致暫時(shí)高血糖偶致糖尿

病酮癥酸中毒及糖尿病高滲性昏迷。

⑩腹腔內(nèi)高壓IAH和腹腔間隔室綜合征ACS：嚴(yán)重腸道

屏障功能障礙和高內(nèi)毒素水平可引起IAH和ACS,促炎反

應(yīng)引起了積液、腹水及后腹膜水腫，也可因過度的補(bǔ)液治療

-6-

導(dǎo)致IAH。ACS會(huì)導(dǎo)致腹腔和腹腔外重要的臟器發(fā)生功能障

礙病死率明顯升高。通過膀胱壓（UBP）測(cè)定判斷腹腔內(nèi)壓力

（IAP、間接指標(biāo)），IAP持續(xù)或反復(fù)>12mmHg或16cm

H20定義為IAH,分四級(jí)：I級(jí)：腹腔內(nèi)壓12~15mmHg；II

級(jí)16?20mmHg；III級(jí)21?25mmHg；IV級(jí)>25mmHg。當(dāng)

出現(xiàn)持續(xù)性UBP>20mmHg（27cmH20）并伴有新發(fā)的器官

功能不全或衰竭時(shí)可診斷ACSo

七：輔助檢查（幫助確診及尋找病因）

（一）實(shí)驗(yàn)室檢查：

血清學(xué)：血清淀粉酶或脂肪酶升高3倍以上考慮急性

胰腺炎AP。

血清淀粉酶：①6?12h升高、75%者24h內(nèi)超過正常

上線3倍、48h達(dá)高峰（而后下降尿淀粉酶開始增高）、持

續(xù)3~5d。淀粉酶高低與病情不呈正相關(guān)、但動(dòng)態(tài)觀察有

利于早期并發(fā)癥發(fā)現(xiàn)。是否開放飲食不能單純依賴淀粉酶是

否降至正常、應(yīng)綜合判斷。②淀粉酶升高應(yīng)與非胰腺性淀粉

酶升高（V3倍）疾病相鑒別，急腹癥是常見升高原因，包

括：消化性潰瘍穿孔、腸系膜血管梗死、腸梗阻、闌尾炎、

膽道感染、膽石癥等。③淀粉酶不升高的胰腺炎：極重癥與

極輕癥、急性胰膘炎恢復(fù)期、慢性胰腺炎急性發(fā)作、高脂血

癥相關(guān)胰腺炎。

血清脂肪酶：超過正常3倍以上有診斷意義并且特異性

高于淀粉酶，對(duì)于淀粉酶已經(jīng)正?；蛘叻且认僭蛞鸬矸?/p>

酶增高時(shí)脂肪酶測(cè)定有互補(bǔ)意義。4~8h內(nèi)升高8~14d

恢復(fù)正常、脂肪酶升高更早持續(xù)更久、對(duì)于早期或者后期就

診者脂肪酶敏感性更高，但高低與病情嚴(yán)重度不呈相關(guān)性。

血鈣降低（＜2mmol/l）常提示胰腺壞死嚴(yán)重（與臨床嚴(yán)

重程度平行），脂肪被分解出的脂肪酸與鈣結(jié)合成脂肪酸鈣。

（二）：影像學(xué)檢查（無創(chuàng)檢查）：

超聲檢查：腹部B超為常規(guī)初篩可發(fā)現(xiàn)①胰腺腫大、彌

漫低回聲②胰腺鈣化、胰管擴(kuò)張③膽囊結(jié)石與膽管擴(kuò)張④腹

腔積液及假性囊腫。但因受腸脹氣影響大診斷價(jià)值有限【即

超聲未發(fā)現(xiàn)異常也不能排除胰腺炎）。

CT檢查：是腹腺炎診斷及鑒別診斷、病情嚴(yán)重程度評(píng)估

最重要檢查。胰腺平掃有助于AP初期明確診斷。增強(qiáng)CT建

議起病后5~7d進(jìn)行（8年制內(nèi)科書建議3天后檢查），

增強(qiáng)CT可精確判斷胰腺炎癥及實(shí)質(zhì)壞死范圍、胰腺外井發(fā)

癥也就是胰腺外器官是否受累（括胸水、腹水、血管并發(fā)癥、

實(shí)質(zhì)器官及胃腸道受累），增強(qiáng)CT可見：胰腺增大、胰腺內(nèi)

—8—

低密度、胰內(nèi)及胰周液體積聚、胰腺邊緣不規(guī)則、胰周脂肪

炎癥改變、甚至氣體出現(xiàn)，壞死灶在造影劑增強(qiáng)動(dòng)脈期無增

強(qiáng)顯影與周圍無壞死胰腺形成鮮明對(duì)比，還可發(fā)現(xiàn)假性囊腫、

胰腺膿腫，造影劑加重胰腺壞死證據(jù)不足。但造影劑過敏和

腎功能不全（血肌酊＞177ummol/l）為離子造影劑禁忌癥。

疑有壞死并感染時(shí)可CT引導(dǎo)下穿刺檢查。

核磁檢查：MRI檢測(cè)胰腺水腫比增強(qiáng)CT敏感、也能判

斷局部并發(fā)癥，磁共振胰膽管成像（MRCP）檢查有助于判斷

膽總管有無結(jié)石存在，因MRCP無創(chuàng)、無需造影劑、無X線照

射等優(yōu)點(diǎn)己逐步取代診斷性ERCP,成為胰膽疾病首選的診斷

方法。

（三）內(nèi)鏡檢查：

超聲內(nèi)鏡（EUS）（內(nèi)鏡+超聲探頭）：診斷結(jié)石敏感性

及準(zhǔn)確性高于常規(guī)B超及CT,對(duì)于不明原因的胰腺炎超聲內(nèi)

鏡可發(fā)現(xiàn)膽管微小結(jié)石、胰腺微小腫瘤、慢性胰腺炎，可在

ERCP術(shù)前早期識(shí)別膽總管結(jié)石及避免不必要的介入操作。

導(dǎo)管內(nèi)超聲檢查（IDUS）可發(fā)現(xiàn)膽道造影和MRCP遺漏

的膽管小結(jié)石或泥沙樣結(jié)石（可發(fā)現(xiàn)部分特發(fā)性及慢性腹腺

炎病因）。

A：診斷:

診斷標(biāo)準(zhǔn)：

①突發(fā)急性持續(xù)劇烈上腹痛，可向背部放射；②血清淀

粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍;③增強(qiáng)

CT或MR1呈AP典型影像學(xué)改變（胰腺水腫或胰周滲出

積液）（造影劑禁忌時(shí)用MRI）。臨床上符合上述3項(xiàng)標(biāo)

準(zhǔn)中的2項(xiàng)，即可診斷為APo

病情診斷：

①輕癥MAP：符合AP診斷標(biāo)準(zhǔn)，不伴有器官功能衰竭及

局部或全身并發(fā)癥；②中度重癥MSAP：伴有局部并發(fā)癥或有

一過性的器官衰竭（48h內(nèi)可以恢復(fù)）；③重癥SAP：伴有持

續(xù)（＞48h）的器官功能衰竭，改良Marshall評(píng)分22分。

病因診斷：

包括膽源性AP、酒精性AP、高甘油三酯血癥性AP等。

完整診斷：

AP診斷/病情診斷/病因診斷/并發(fā)癥診斷.

例1急性胰腺炎（中度重癥，膽源性）

胰周液體積聚

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例2急性胰腺炎（重癥，高甘油三酯血癥性）

ARDS

腎功能衰竭

膿毒癥

腹腔間隔室綜合征

九：治療：

因無法預(yù)測(cè)那些會(huì)發(fā)展為重癥SAP,故入院三天內(nèi)行監(jiān)

護(hù)及早發(fā)現(xiàn)SAP。

（一）針對(duì)病因治療：

①急性膽源性胰腺炎（ABP）

a：膽總管結(jié)石砍頓及膽管炎（及時(shí)ERCP經(jīng)內(nèi)鏡逆行胰

膽管造影）：

ERCP指征：①臨床表現(xiàn)為腹痛、發(fā)熱、黃疸、感染等膽

管炎癥狀；②持續(xù)性膽道梗阻［結(jié)合膽紅素＞5mg/dl

［（86umol/L）］:③病情進(jìn)展表現(xiàn)，如疼痛加劇，白細(xì)胞

計(jì)數(shù)升高，生命體征惡化;④腹部超聲及CT顯示膽總管或

胰管有結(jié)石嵌頓。滿足以上任一項(xiàng)ERCP指征，即可行鼻膽

管引流或內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù)（EST）。

ERCP時(shí)機(jī)：膽總管結(jié)石嵌頓伴急性膽管炎24h內(nèi)施行

ERCP術(shù)；無明確急性膽管炎72h內(nèi)施行ERCP術(shù)鼻膽管引

流或括約肌切開術(shù)。

b：膽囊結(jié)石及無坎頓膽總管結(jié)石：

腹部超聲及CT查不到結(jié)石又不能排除膽總管結(jié)石時(shí)建

議MRCP排查或超聲內(nèi)鏡EUS排查膽總管結(jié)石確診。

建議盡早行膽囊切除術(shù)：重癥MAP伴膽囊結(jié)石，在排

除膽總管結(jié)石情況下建議當(dāng)次發(fā)病出院前完成膽囊切除術(shù),

以避免出院等待手術(shù)期間再次發(fā)作AP及減少相關(guān)并發(fā)癥。

對(duì)于中度重癥以上ABP或不適合膽囊切除術(shù)的患者，可先行

ERCP內(nèi)鏡下括約肌切開術(shù)，以減少AP二次打擊的短期風(fēng)

險(xiǎn)，但不能預(yù)防即膽絞痛和膽囊炎，建議在胰周滲出及積液

穩(wěn)定吸收情況下盡早膽囊切除術(shù)。

ERCP介紹：（經(jīng)內(nèi)鏡逆行性胰膽管造影、和冠脈造影類

似可診斷可治療、屬于介入治療）：將十二指腸鏡插至十二

指腸降部找到十二指腸乳頭，活檢管道內(nèi)插入造影導(dǎo)管至乳

頭開口部注入造影劑后x線攝片，以顯示胰膽管結(jié)構(gòu)診斷膽

總管結(jié)石、膽道良惡性梗阻、胰腺占位等胰膽系統(tǒng)疾病；并

—12—

可以通過ERCP可以在內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)

(EST)、放置鼻膽引流管(ENBD)治療急性化膿性梗阻性膽管

炎、行膽管支架引流術(shù)、膽總管結(jié)石取石術(shù)等微創(chuàng)治療。隨

影像技術(shù)進(jìn)步MRCP因其無創(chuàng)、無X線照射、不需造影劑等

優(yōu)點(diǎn)己逐步取代診斷性ERCP,成為胰膽疾病首選的診斷方法,

ERCP逐漸轉(zhuǎn)向胰膽疾病的治療，由于ERCP不開刀，創(chuàng)傷小，

手術(shù)時(shí)間短，并發(fā)癥較外科手術(shù)少，住院時(shí)間短，已經(jīng)成為

當(dāng)今胰膽疾病重要治療手段。

②高脂血癥性急性胰腺炎

高脂血癥引發(fā)胰腺炎原因：血液高凝易于血栓形成、脂

質(zhì)微粒阻塞胰腺微血管造成微循環(huán)障礙、激活血小板釋放縮

血管物質(zhì)而擴(kuò)張血管物質(zhì)減少加重胰腺微循環(huán)障礙、乳糜微

粒阻塞胰腺微血管或胰腺實(shí)質(zhì)中導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙。

急性胰腺炎并血甘油三酯＞11.3mmol/L可明確診斷；

在5.65-11.3mmol/l之間且血清呈乳糜狀排除其他原因所致

胰腺炎者也可診斷。血脂高于正常范圍但血清又不呈乳糜狀

時(shí)稱為伴高脂血癥的胰腺炎或胰腺炎的應(yīng)激導(dǎo)致血脂一過

性增高。

治療：a：降脂藥物：可通過鼻飼管或腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)管給予降

脂藥,首選貝特類增強(qiáng)脂蛋白酶活性水解TG可降低50%TG

及升高20%的高密度脂蛋白；煙酸類降低30-50%TG但升高

高密度脂蛋白作用明顯、降TG比貝特類低；他汀類主降膽固

醇故不首選。因口服降脂藥起效較慢、患者發(fā)病期間腹脹不

宜進(jìn)食，故多建議預(yù)防性使用。

血液凈化：血漿置換（抽出血液去除血漿后其他成分回

輸并同時(shí)輸入新鮮冰凍血漿和白蛋白、因需大量血漿及特殊

設(shè)備價(jià)格昂貴難以廣泛開展、建議發(fā)病后盡快開展48-72h

內(nèi)）、血液濾過（通過濾過膜的吸附作用去除血脂越早越好

發(fā)病后72h內(nèi)進(jìn)行），血液凈化期間禁止輸入任何脂肪乳以

免TG進(jìn)一步增高。

b：肝素和胰島素應(yīng)用：持續(xù)滴注肝素（或皮下注射低分

子肝素）和胰島素（血糖控制在VlLlmmol/1）能夠激活質(zhì)

蛋白酶（LPL內(nèi)外源性脂肪代謝關(guān)鍵酶）加速乳糜微粒降解

極顯著降低TG改善胰腺微循環(huán)。

c：關(guān)于脂肪乳的應(yīng)用：腸外營(yíng)養(yǎng)時(shí)脂肪乳劑視為禁忌：

>4.5mmol/l時(shí)會(huì)加重病情禁用。（脂肪乳使用方面的先行

規(guī)定為：3.5-4.5mmol/l時(shí)慎用并定期檢測(cè)血脂水平；1.7-

3.4mmol/l.時(shí)可用短、中鏈脂肪乳24h量W750ml、長(zhǎng)鏈脂肪

乳W250ml,輸入12h后TG>5.65mmol/l立即停用）

—14—

（甘油三酯是脂質(zhì)的組成成分由甘油和3個(gè)脂肪酸所形

成的脂。脂質(zhì)除甘油三酯外還包括膽固醇、磷脂、脂肪酸以

及少量其他脂質(zhì)。脂蛋白中脂質(zhì)主要為飲食攝入及肝臟合成

的膽固醇和甘油三酯，其中膽固醇是生物膜結(jié)構(gòu)組件，其含

量影響膜的穩(wěn)定性、透過性和蛋白質(zhì)機(jī)動(dòng)性，而甘油三酯則

是一種新陳代謝能量來源。脂蛋白的蛋白質(zhì)組分（也稱載脂

蛋白）主要參與脂質(zhì)的運(yùn)輸和代謝，脂蛋白根據(jù)密度大小可

分為：乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度

脂蛋白。乳糜微粒CM：是最大脂蛋白主要功能是運(yùn)輸外源性

甘油三酯，空腹12h后不應(yīng)該有CM。高密度脂蛋白HDL密度

最大脂蛋白，由肝和小腸合成，主要作用將肝臟以外組織中

膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)到肝班進(jìn)行分解代謝，是抗動(dòng)脈粥樣硬化因子。

低密度脂蛋白LDL是含膽固醇脂蛋白，主要作用將膽固醇運(yùn)

送到外周血液，是致動(dòng)脈粥樣硬化的因子。極低密度脂蛋白

VLDL意義同LDL）

③其他病因

高血鈣性胰腺炎多與甲狀旁腺功能亢進(jìn)有關(guān)，需要行降

鈣治療。胰腺解剖和生理異常、藥物、胰腺腫瘤等原因引起

者予以對(duì)應(yīng)處理。

（二）針對(duì)發(fā)病損傷過程治療:

禁食、胃腸減壓、抑制胰腺外分泌、抑制胰酶活性、腹

腔鏡清創(chuàng)引流及外科手術(shù)。

1:禁食與胃腸減壓：

禁食：輕癥MAP可短期禁食使胰腺休息，不易出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)

不良故不常規(guī)腸內(nèi)外營(yíng)養(yǎng)支持，待癥狀消失、體征緩解、腸

鳴音恢復(fù)正常、出現(xiàn)饑餓感可恢復(fù)進(jìn)食，而不需要等血淀粉

酶完全恢復(fù)正常。飲食類型依病情采用流質(zhì)、低脂或正常脂

含量、軟食或普食。起病初2d~5d應(yīng)禁食并給予糖電解質(zhì)輸

液以維持水電解質(zhì)平衡，第5d~7d起嘗試給予含碳水化合物

不含脂肪的膳食，并給予一定量蛋白質(zhì)。

胃腸減壓：中度MSAP與重癥SAP有嚴(yán)重麻痹性腸梗阻

者可予鼻胃管持續(xù)吸引胃腸減壓。（胃腸減壓可以引流出胃

內(nèi)容物抑制胰腺分泌，減少胃腸積氣降低胃腸道內(nèi)壓力從而

減少胃腸道缺血避免消化道出血及細(xì)菌易位。）

2.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑：

①生長(zhǎng)抑素及其類似物（奧曲肽）直接抑制胰腺外分

泌；PPI可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌還預(yù)防應(yīng)

激性潰瘍。②蛋白酶抑制劑（烏司他丁、加貝酯）能夠廣泛抑

制與AP進(jìn)展有關(guān)的胰蛋白酶、糜蛋白酶、彈性蛋白酶、磷

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脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循

環(huán)，減少AP并發(fā)癥，主張?jiān)缙谧懔繎?yīng)用。

3：內(nèi)鏡清創(chuàng)引流、外科手術(shù)治療：

早期剖腹清創(chuàng)因高并發(fā)癥及死亡率，現(xiàn)巳很少應(yīng)用。

內(nèi)鏡下清創(chuàng)可使90%的壞死性AP得到完全緩解，是

目前推薦的治療AP合并感染性胰腺壞死的可選方法，可降

低菌血癥、MODS、術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率及減少住院時(shí)間。

早期嚴(yán)重非手術(shù)不能緩解的腹腔高壓；后期微創(chuàng)引流失

敗或后期出現(xiàn)結(jié)腸痿、腸壁壞死及多瘦口的患者，可外科手

術(shù)。

（三）對(duì)癥（局部和全身并發(fā)癥）及支持治療：

1：局部并發(fā)癥治療（胰腺及胰周）：

①胰腺炎并發(fā)疼痛：

劇烈腹痛嚴(yán)密觀察下注射鹽酸布桂嗪（強(qiáng)痛定）、鹽酸

哌替唳（杜冷丁）等。不推薦嗎啡類藥物或膽堿能受拮抗劑

如阿托品、山葭芳?jí)A（654-2）等，因嗎啡類會(huì)收縮奧狄括約肌,

膽堿能受體拮抗劑則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。鎮(zhèn)痛藥控制欠

佳考慮鎮(zhèn)靜藥，如右旋美托咪唳、芬太尼、咪達(dá)嘎侖等。

②胰腺炎合并感染：合理用抗生素

a：預(yù)防性抗菌素：對(duì)重癥SAP預(yù)防性抗菌可能有益，仍

需驗(yàn)證。

b：常規(guī)使用抗生素：膽源性MAP或伴有感染常規(guī)使用

抗菌藥物。致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐

菌。應(yīng)遵循“降階梯”策略，如碳青霉烯類、喳諾酮類及第

三代頭抱菌素聯(lián)合甲硝哇等，療程為7~14d,特殊情況下

可延長(zhǎng)應(yīng)用。無法用細(xì)菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時(shí)應(yīng)考慮到

真菌感染。均同時(shí)血液或體液培養(yǎng)。

③：胰周并發(fā)癥：

急性胰周液體積聚和急性壞死物積聚（4周內(nèi)）?假性

囊腫和包裹性壞死和胰腺膿腫（4周后）

對(duì)合并感染有癥狀的假性囊腫及包裹性壞死可微包引

流治療。

部分未感染的（急性胰周液體積聚）和（急性壞死物積

聚）可數(shù)周自行消失；部分未感染的（假性囊腫）及（包裹

性壞死）可自行吸收。

2：全身并發(fā)癥治療：

①：循環(huán)衰竭（休克）——液體復(fù)蘇：

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入院后每隔4~6h評(píng)估是否需液體復(fù)蘇。（綜合血壓

/心率/尿量/尿素氮/Het數(shù)個(gè)指標(biāo)共同判斷否則易誤判）

液體復(fù)蘇成功指標(biāo)（反之為需液體復(fù)蘇指標(biāo)）：

平均動(dòng)脈壓（MAP）>65mmHg、心率<120次/min、

尿量>0.5"1ml?/kg/h、BUN<7.14mmol/L（如〉

7.14需24h內(nèi)下降至少1.79）、Het在35%?44%之

間。

補(bǔ)液快速擴(kuò)容階段可達(dá)5~10ml/kg/h）o必要時(shí)用

血管活性藥物（如去甲腎上腺素或多巴胺）維持血壓。

輸液種類：膠體物質(zhì)（天然膠體如新鮮血漿、人血白蛋

白）、生理鹽水與平衡液（乳酸林格液），擴(kuò)容應(yīng)注意晶體與

膠體比例（推薦初始比例為晶體：膠體二2：1）。

晶體液選擇對(duì)乳酸林格液或生理鹽水不做傾向性推薦，

但有研究表明乳酸林格更有優(yōu)勢(shì)。膠體液羥乙基淀粉可能

增加多器官功能衰竭以及持續(xù)性腎臟替代（CRRT）比例，對(duì)生

存率無明顯改善，故不推薦用于液體復(fù)蘇。

達(dá)復(fù)蘇指標(biāo)后應(yīng)控制液體速度和量，并可小劑量應(yīng)用利

尿劑避免組織水腫。過度補(bǔ)液可加重組織水腫影響臟器功能。

②：呼吸系統(tǒng)：重癥發(fā)生急性肺損傷時(shí)予氧療維持氧飽

和度95%以上，當(dāng)進(jìn)展至ARDS時(shí)及時(shí)機(jī)械通氣。

③：消化系統(tǒng)：

a.出現(xiàn)肝功能異常時(shí)可予保肝藥物，

b.上消化道出血應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑（PPDo

C.防治腸道衰竭：腸黏膜屏障穩(wěn)定對(duì)減少全身并發(fā)癥

有重要作用，需密觀腹部體征及排便情況，監(jiān)測(cè)腸鳴音變化,

及早予促腸道動(dòng)力藥物；服大黃、硫酸鎂、乳果糖等通暢大

便；益生菌糾正腸道菌群失調(diào)重建腸道微生態(tài)平衡改善腸黏

膜屏障有一定作用；應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護(hù)腸道黏膜屏障。

感染時(shí)選擇性口服腸道不吸收抗生素（三類：氨基糖或類比

如慶大霉素、鏈霉素、依替米星、阿卡米星；兩性霉素b;多

粘菌素等）。

d：腹腔間隔室綜合征（ACS）處理：ACS死亡率極高，

對(duì)大量補(bǔ)液并腎衰、CT見腹腔大量積液持續(xù)監(jiān)測(cè)IAP（腹

腔內(nèi)壓），持續(xù)，12mmHg推薦非外科手術(shù)治療，包括腹

內(nèi)減壓（引流腹腔積液及灌洗）、胃腸減壓及改善腸道功能、

控制補(bǔ)液將IAP維持在〈15mmHgo經(jīng)積極非手術(shù)干預(yù)IAP

仍＞20mmHg者，如同時(shí)存在其他器官功能障礙和衰竭風(fēng)險(xiǎn)

積極外科剖腹手術(shù)減壓。（目前較一致觀點(diǎn)胰腺壞死并發(fā)感

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染是手術(shù)絕對(duì)適應(yīng)癥、目的是清除壞死組織并腹腔灌洗引流

阻止病情發(fā)展；對(duì)胰周無感染但腹腔積液量較大時(shí)置管引流

及灌洗將有害滲出液轉(zhuǎn)移出體外）

?：持續(xù)性腎臟