消化性潰瘍的診療規(guī)范診斷實用總結(jié)

一：定義：

消化道黏膜發(fā)生炎性壞死脫落后形成潰瘍，黏膜壞死缺損穿透黏

膜肌層，可深達(dá)固有肌層或更深。發(fā)生于食管、胃或十二指腸，

胃、十二指腸最常見。（內(nèi)鏡下：胃炎在黏膜層最多到黏膜下層，

而潰瘍深達(dá)肌層）。

二:病因與發(fā)病機制：

黏膜損傷因素和防御■修復(fù)因素失平衡。主要損傷因素包括：Hp

感染、NSAID和阿司匹林（包括其它藥物）、胃酸和（或）胃蛋

白酶等。①Hp感染：Hp菌具有鞭毛能穿過黏液層移向胃黏膜

并釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)生氨氣從而保持細(xì)菌周圍中性環(huán)境。不

同感染部位引起潰瘍機制不同,胃竇部感染抑制D細(xì)胞活性致

高促胃液素血癥致胃酸分泌增加，同時直接作用于腸嗜鋁樣細(xì)胞,

后者釋放組織胺引起壁細(xì)胞泌胃酸酸增加，誘發(fā)十二指腸潰瘍。

胃體部感染時Hp直接作用于壁細(xì)胞并引起炎性反應(yīng)、萎縮，致

胃酸分泌減少和胃黏膜防御能力下降致潰瘍。Hp感染僅15%發(fā)

生消化性潰瘍，說明除了細(xì)菌毒力，遺傳易感性也作用。②

NSAID和阿司匹林：消化性潰瘍主要病因同時在上消化道出血

中起重要作用。黏膜損傷機制包括局部和系統(tǒng)兩方面。局部作用

為NSAID和阿司匹林透過胃腸道黏膜上皮細(xì)胞膜進(jìn)入胞體，電

離出大量氫離子損傷線粒體對胃黏膜細(xì)胞產(chǎn)生毒性，促使上皮糜

爛、潰瘍形成；系統(tǒng)作用是NSAID和阿司匹林抑制環(huán)氧合酶1

減少對胃黏膜具有保護(hù)作用的前列腺素的合成引起胃黏膜血供

減少，上皮細(xì)胞屏障功能減弱，氫離子反向彌散增多，進(jìn)一步損

傷黏膜上皮，導(dǎo)致糜爛、潰瘍形成。其他藥物：如糖皮質(zhì)激素、

部分抗腫瘤藥物和抗凝藥廣泛使用也可誘發(fā)潰瘍及上消化道出

血，尤其重視已廣泛使用的抗血小板藥如曝吩叱咤類藥氯叱格雷

亦能增加消化道出血風(fēng)險。③應(yīng)激心理因素/吸煙/飲食因素（包

括飲酒）：在消化性潰瘍發(fā)生中也起一定作用。④胃酸：對消化

道黏膜損傷一般只在正常黏膜防御和修復(fù)功能遭受破壞時發(fā)生。

但過多的胃酸成為潰瘍形成的起始因素:許多十二指腸潰瘍都存

在基礎(chǔ)酸排量、夜間酸分泌、最大酸排量、十二指腸酸負(fù)荷等增

高的情況。胃潰瘍者除幽門前區(qū)潰瘍外，其胃酸分泌量大多正常

甚至低于正常。神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤胃泌素瘤大量分泌促胃液素致高

胃酸分泌狀態(tài)成為潰瘍起始因素。

三:臨床表現(xiàn)：

1：癥狀：包括中上腹痛和反酸，中上腹痛與進(jìn)餐時間關(guān)系是鑒

別胃與十二指腸潰瘍重要依據(jù)，胃潰瘍多發(fā)生于餐后0.5~1.0h,

十二指腸潰瘍腹痛常發(fā)生于空腹時。癥狀表現(xiàn)不典型原因：①因

NSAID和阿司匹林有較強鎮(zhèn)痛作用故NSAID-潰瘍以無癥狀者

居多，部分以上消化道出血為首發(fā)癥狀或表現(xiàn)為惡心/厭食/納差

/腹脹等消化道非特異性癥狀；②抗酸和抑酸劑廣泛使用也致癥

狀不典型者日益增多。

2:并發(fā)癥：①上消化道出血：為消化性潰瘍尤其是NSAID-潰

瘍最常見并發(fā)癥。②穿孔多見于老年者，可能與老年患者臨床癥

狀較隱匿,以及NSAID類藥物應(yīng)用率較高等因素有關(guān)。③幽門

梗阻已較少見，可能與臨床上早發(fā)現(xiàn)、早治療、早期根除H.pylori

和PPI廣泛應(yīng)用有關(guān)。④胃癌與消化性潰瘍關(guān)系爭議仍較多，普

遍認(rèn)為十二指腸潰瘍不增加胃癌發(fā)生甚至呈負(fù)相關(guān)，胃潰瘍與胃

癌尤其是非賁門部位胃癌則呈正相關(guān)，但從病理組織學(xué)角度而言

胃潰瘍是否發(fā)生惡變尚無定論。

3:輔助檢查：

①胃鏡檢查診斷最主要方法檢查過程中注意潰瘍部位、形態(tài)、

大小、深度、病期，及潰瘍周圍黏膜情況，因鏡下潰瘍形態(tài)對良

惡性鑒別僅有參考價值故胃潰瘍應(yīng)常規(guī)做活檢，治療后應(yīng)復(fù)查胃

鏡直至潰瘍愈合。不典型或難以愈合潰瘍必要時應(yīng)做進(jìn)一步檢查

如胃腸X線鋼餐、超聲內(nèi)鏡、共聚焦內(nèi)鏡等明確診斷。近年來

有以胃鏡下黏膜缺損大小來區(qū)分潰瘍和糜爛的方法。

②幽門螺桿菌檢測：常規(guī)做尿素酶試驗.組織學(xué)檢測，或核素標(biāo)

記13C或14C呼氣試驗等明確是否存在H.pylori感染。細(xì)菌培

避免長期的應(yīng)激緊張（提倡慢節(jié)奏生活）、戒煙、戒酒、避免胃

損傷藥物、糾正不良飲食習(xí)慣。

2:抑酸治療

①是緩解癥狀且愈合潰瘍最主要措施。質(zhì)子泵抑制劑PPI是首選

藥物。降低胃內(nèi)酸度與潰瘍尤其是十二指腸潰瘍愈合存在直接關(guān)

系。如胃pH值升高23,每天維持18~20h,可使大多數(shù)十二

指腸潰瘍4周內(nèi)愈合。治療通常采用標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI,每日1次,

早餐前0.5h服藥。十二指腸潰瘍療程為4~6周，胃潰瘍?yōu)?~

8周，通常胃鏡下潰瘍愈合率均>90%。對于存在高危因素和巨

大潰瘍者適當(dāng)延長療程。PPI可降低上消化道出血等并發(fā)癥。合

并H.pylori感染者常規(guī)根除治療后仍應(yīng)繼續(xù)PPI至療程結(jié)束。

②推薦PPI用于治療胃泌素瘤或G細(xì)胞增生等致促胃液素分泌

增多而引起的消化性潰瘍。對于胃泌素瘤治療通常用雙倍標(biāo)準(zhǔn)劑

量,分為每日次用藥。若則還需增

PPI2BAO>10mmol/hz

加劑量，以達(dá)到理想抑酸效果。對行胃泌素瘤根治性術(shù)者，因術(shù)

前長期處于高促胃液素血癥狀態(tài)，故術(shù)后仍需采用抑酸治療維持

一段時期。③其他抑酸藥與抗酸藥亦有助于緩解消化性潰瘍的腹

痛.反酸等癥狀，促進(jìn)潰瘍愈合。H2受體拮抗劑抑酸效果遜于

PPL常規(guī)采用標(biāo)準(zhǔn)劑量，每日2次，對十二指腸潰瘍的療程需

要8周，用于治療胃潰瘍時療程應(yīng)更長。（BAO指胃基礎(chǔ)胃酸

分泌量測定：是在無食物藥物刺激狀況下，1小時內(nèi)身體分泌的

全部胃液量，正常值為3.9±1.98mmol/h,可以聯(lián)合MAO即

最大胃酸分泌量測定、PAO即高峰胃酸分泌量測定，判斷十二

指腸球部潰瘍、復(fù)合性潰瘍等胃部疾病的概率。BAO升高常見

于十二指腸球部潰瘍、復(fù)合性潰瘍、出血、穿孔、胃泌素瘤等情

況，BA。降低常見于胃大部切除術(shù)、十二指腸潰瘍術(shù)后等情況。

如果發(fā)生十二指腸球部潰瘍、復(fù)合性潰瘍，一般BAO、PAO均

增高,當(dāng)BAO高于5mmol/h時，有診斷意義,若PAO超過

40mmol/h,常提示并發(fā)出血、穿孔。BAO常用于胃酸過多、

胃酸過低、胃腸道疾病等人群判斷胃腸功能，能夠為制定治療方

案提供依據(jù)，需要結(jié)合胃鏡檢查等協(xié)同判斷。而測定BAO時需

要連續(xù)抽吸胃內(nèi)的胃液，患者的舒適度較低。）

3:根除H.pylori感染

①是潰瘍愈合和預(yù)防復(fù)發(fā)有效措施。根除治療方案推薦：劭劑+

PPI+2種抗菌藥物組成的四聯(lián)療法（見表2）。有研究提出我

國H.pylori耐藥率呈上升趨勢；克拉霉素和氟喋諾酮類藥物的

耐藥率較高，已經(jīng)達(dá)到了限制其經(jīng)驗性使用的閾值，原則上不可

重復(fù)應(yīng)用；甲硝理的耐藥率也很高，治療時應(yīng)予足夠劑量和療程。

四環(huán)素、味喃理酮、阿莫西林耐藥率低，治療失敗后不易產(chǎn)生耐

藥，可為根除治療方案中優(yōu)先選擇藥物，必要時可重復(fù)應(yīng)用。經(jīng)

2次正規(guī)方案治療失敗時，應(yīng)評估根除治療的風(fēng)險-獲益比，對

于根除治療后可有明確獲益的患者，建議由有經(jīng)驗的醫(yī)師在全面

評估已用藥物、分析可能失敗原因的基礎(chǔ)上謹(jǐn)慎選擇治療方案。

建議至少間隔3~6個月，如有條件，可進(jìn)行藥物敏感試驗，但

作用可能有限。另外，抑酸劑在根除方案中起重要作用，選擇作

用穩(wěn)定、療效高、受CYP2C19基因多態(tài)性影響較小的PPI,可

提高H.pylori根除率。②根除治療后的判斷應(yīng)在根除治療結(jié)束

至少4周后進(jìn)行。復(fù)查最好采用非侵入方法，包括尿素呼氣試驗

和糞便H.pylori抗原試驗。殘胃者用呼氣試驗檢測H.pylori的

結(jié)果并不可靠，推薦至少采用兩種檢測方法來驗證。③加用益生

菌是否有助于根除H.pylori尚待更多研究結(jié)果證實。有些研究

發(fā)現(xiàn)，益生菌能改善H.pylori相關(guān)性胃炎的組織病理學(xué)改變，

并能提高H.pylori的根除率，減少一些治療相關(guān)的胃腸道不良

反應(yīng)，但這些論點尚待更多研究結(jié)果證實。

4:胃粘膜保護(hù)劑

聯(lián)合應(yīng)用胃黏膜保護(hù)劑可提高消化性潰瘍的愈合質(zhì)量，有助于減

少潰瘍的復(fù)發(fā)。對于老年人消化性潰瘍、難治性潰瘍、巨大潰瘍

和復(fù)發(fā)性潰瘍,建議在抑酸、抗H.pylori治療的同時,聯(lián)合應(yīng)

用胃黏膜保護(hù)劑。

5:中醫(yī)藥治療消化性潰瘍也是一種有效方法

報道證實中醫(yī)藥是治消化性潰瘍有效方法之一，可參見《消化性

潰瘍中西醫(yī)結(jié)合診療共識意見（2011年天津）》。

六：潰瘍的預(yù)防

消除潰瘍病因：H.pylori再感染、長期服用NSAID和阿司匹

林是導(dǎo)致消化性潰瘍復(fù)發(fā)的主要原因，其他原因尚有吸煙、飲酒、

不良生活習(xí)慣等。

1：NSAID?潰瘍的預(yù)防方案

口服NSAID（非苗體消炎藥）和阿司匹林約15%~30%致消化

性潰瘍,其中2%?4%可能發(fā)生潰瘍出血或穿孔,容易發(fā)生潰

瘍的危險因素如下：①年齡＞65歲。②有潰瘍病史但無并發(fā)癥。

③采用高劑量NSAID、阿司匹林治療。④合并應(yīng)用NSAID和阿

司匹林、抗凝劑或糖皮質(zhì)激素。

低風(fēng)險者（無危險因素）可用非選擇性中風(fēng)險者（

NSAIDO1~2

個危險因素）用非選擇性NSAID時加用PPI;或單獨選用選擇性

環(huán)氧合酶高風(fēng)險者（①存在個以上危險因素或②曾有特別

2O2

是近期發(fā)生潰瘍并發(fā)癥）停用非選擇性NSAID和阿司匹林,如

不能停用則選用選擇性環(huán)氧合酶2抑制劑+高劑量PPL

如因原發(fā)病需要不能停用NSAID和阿司匹林者可更換為選擇性

環(huán)氧合酶2抑制劑，并同時服用PPI預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)。從藥理機

制上講選擇性環(huán)氧合酶2抑制劑可避免NSAID和阿司匹林對環(huán)

氧合酶的非選擇性抑制，減少消化道黏膜損傷的發(fā)生，但研究表

明仍有1%?3%高危人群使用選擇性環(huán)氧合酶2抑制劑后發(fā)生

潰瘍,因此對此類患者仍建議同時使用PPI維持治療。氯叱格雷

與PPI聯(lián)用利大于弊:可顯著下降消化道出血風(fēng)險無需過分擔(dān)心

心血管不良反應(yīng)和缺血事件。

2:H.pylori感染也潰瘍復(fù)發(fā)主要因素應(yīng)定期監(jiān)測并根除：

H.pylori感染會增加NSAID和阿司匹林相關(guān)的消化道并發(fā)癥

的風(fēng)險,在接受長期NSAID和阿司匹林治療前應(yīng)檢查并根除

H.pylorio

3:對非H.pylori感染、H.pylori根除失敗，及其他不明原因

復(fù)發(fā)性消化性潰瘍預(yù)防，建議PPI或H2受體拮抗劑維持治療。

七：消化性潰瘍并發(fā)出血的治療

①PPI的止血效果顯著優(yōu)于H2受體拮抗劑，其起效快并可顯著

降低再出血的發(fā)生率，盡可能早期應(yīng)用PPI可改善出血病灶在胃

鏡下的表現(xiàn)，減少胃鏡下止血的需要。對胃鏡下止血治療后的高

危患者,如Forrest分級Ia至Lib的潰瘍、胃鏡下止血困難或

胃鏡下止血效果不確定者、合并服用抗血小板藥物或NSAID者,

給予靜脈大劑量PPI72h（如奧美拉嗖80mg后再持續(xù)靜脈輸

注8mg/h）,并適當(dāng)延長大劑量PPI的療程，然后改為標(biāo)準(zhǔn)劑

量PPI靜脈輸注，每日2次，使用3~5d,此后口服標(biāo)準(zhǔn)劑量

PPI直至愈合。

②胃鏡治療：盡可能24h內(nèi)做急診胃鏡檢查，有循環(huán)衰竭征象

先迅速糾正循環(huán)衰竭后再行胃鏡檢查。最新歐洲I胃腸內(nèi)鏡協(xié)會關(guān)

于急性非靜脈曲張性上消化道出血診治指南中更提出，對于存在

高風(fēng)險臨床特征者，可考慮行極早期Q2h內(nèi)）胃鏡檢查，包括在

充分液體復(fù)蘇治療后仍存在血流動力學(xué)不穩(wěn)定者，嘔血或胃腸減

壓持續(xù)出血者。對Forrest分級Ia至lib的出血病變行胃鏡下

止血治療。而對于嚴(yán)重大出血或急性