右心功能，該受到重視了老式心功能的認識心功能是什么？EF

左室收縮功能

左心舒張功能心功能不全是什么？

急性左心衰

急性肺水腫右心、一種被忽視的鄰域右心是什么？旁觀者、被動者

左心附屬品、血液流過的通道、可有可無……多種類型Fanton手術(shù)示意圖左右心室有一項功能是勢均力敵的：每次心臟收縮，左右心室的心輸出量是近乎同樣的，唯其如此，才能保證體循環(huán)及肺循環(huán)流量守恒，不出現(xiàn)淤血和缺血。右心，越來越被重視中國《慢性心力衰竭診斷和治療指南》沒有波及右心衰竭的診斷和治療。《加拿大心血管病學會心力衰竭更新共識》，將右心衰竭診斷和治療的內(nèi)容作為獨立的章節(jié)列出。中國《急性心力衰竭診斷和治療指南》僅包括了急性右心衰竭的內(nèi)容。6月《中國右心衰竭診斷和治療專家共識》在《中華心血管病雜志》正式刊登2月《中國心力衰竭診斷和治療指南》包括右心衰竭內(nèi)容《重癥右心功能管理專家共識》美國心臟協(xié)會刊登《右心衰竭的評估和管理》

定義右心室功能不全(RVD)，定義為與臨床預(yù)后不良有關(guān)的右室構(gòu)造或功能異常。右心功能衰竭（RHF）定義為伴有由于RVD所至心衰體征和癥狀的一種臨床綜合征。

解剖學右室游離壁是薄(2–3mm)而有順應(yīng)性的，并形成附著于左室的一種半橢圓形3(圖2)?右心室心腔形狀較為復雜，并由三部分構(gòu)成：帶有三尖瓣的充盈腔室、具有游離壁的心尖部腔室和緊鄰肺動脈瓣的右心室流出道。?

慢性容量和壓力超負荷可導致明顯的形狀變化右室擴張。

右心解剖特點右心重要由RCA供血，部分由LCA供血；室間隔的前2/3由前降支供血，后1/3由后降至供血心室肌纖維左右心室的心肌構(gòu)造是相連的肌纖維構(gòu)造心外膜下肌纖維中層肌纖維（右室缺如）心內(nèi)膜下肌纖維右室游離壁由橫行纖維構(gòu)成，明顯薄于左心室，右室心肌厚度是左室壁的1/3右室收縮機制右心室心肌的收縮過程可以通過如下三種機制完畢：右心室游離壁向內(nèi)運動；縱向肌纖維運動使右心室長軸縮短，牽引三尖瓣環(huán)向心尖移位；左右心室心肌延續(xù)處心肌繼發(fā)于左心室的收縮。左右室收縮差異右心室收縮重要是沿長軸的縮短明顯，有助于降低右心室舒張末壓，利于靜脈回流左心室收縮重要是向心收縮和扭轉(zhuǎn)運動右室生理學正常的右室功能取決于：全身靜脈回流肺動脈負荷(右室后負荷)心包順應(yīng)性右室游離壁和室間隔的天然收縮力?

生成右室輸出量所需能耗僅為左室的1/6

右室生理學與左室相比，右室壓力-容積環(huán)缺乏收縮和松弛的等容期。右室壓力峰值發(fā)生在收縮射血期末之前，導致更多的梯形樣的右室壓力容積環(huán)。

右室生理學右室生理學

心室-動脈偶聯(lián)收縮期末彈性與血管負荷相匹配(由動脈彈性定義)，就能到達最佳的心室效率。最佳機械偶聯(lián)相稱于右室收縮期末彈性與動脈彈性比值1.0。當肺動脈收縮壓急劇升高時，右室搏出量明顯減少，而動脈彈性與收縮期末彈性不成比例地升高右室功能效率變低，并且為了保持足夠的右室輸出量，要消耗更多的能量。

右室生理學

右室冠脈灌注見于收縮期和舒張期?在右室壁內(nèi)壓力升高和系統(tǒng)動脈壓減少的狀況下，壓力超負荷的右室存在發(fā)生心肌缺血增高的風險（肺動脈高壓>積極脈壓）。

增長右室舒張期末壓力的任何過程，均可導致右室冠脈血流的減少，并有也許誘發(fā)心內(nèi)膜下缺血

右心衰的病理生理學

急性右心室衰竭(ARHF)ARHF可因右室后負荷忽然升高(在肺栓塞、低氧血癥、酸血癥時)或右室收縮力減少(在右室缺血、心肌炎、心臟術(shù)后休克時)而發(fā)生。

右心衰的病理生理學

右室與高順應(yīng)性、低阻力的肺循環(huán)相匹配，適應(yīng)容量而不是壓力變化。大面積肺栓塞引起的右室后負荷急劇升高，也許忽然減少右室搏出量，而右室收縮壓增高很少。左室與低順應(yīng)性、高阻力的系統(tǒng)動脈循環(huán)相匹配，更好地適應(yīng)壓力而不是容量的變化

右心衰的病理生理學

右室收縮力的急性減少也也許是由于諸如心肌炎癥和缺血這樣的機制導致直接心肌損傷引起?右室搏出量減少可引起右室擴張，從而增進三尖瓣反流，后者又加重右室擴張，并驅(qū)動對左室充盈的影響?伴隨室間隔左移的機械增厚可使左室舒張末期壓力增高，左心室跨壁充盈壓減少，并阻礙左室舒張期充盈，引起系統(tǒng)性灌注局限性。

右心衰的病理生理學

恃弱凌強——在右心衰竭時的心室互相依賴

右心衰的病理生理學

右側(cè)心衰的病理生理學

右心衰竭(RHF)的多種原因伴有右心室受累的原發(fā)性心肌病右心室缺血和梗死容量負荷（與CHD和瓣膜病變有關(guān)的心臟病變所致）以及壓力負荷（由于肺動脈瓣狹窄或包括左心疾病在內(nèi)的多種原因引起的肺動脈高壓所致）

右心衰竭(RHF)的多種原因-脆弱的右心右心衰(RHF)的體現(xiàn)

RHF的評估

體格檢查心電圖(ECG)評估血清標志物（肝腎功能）超聲心動圖（UCG）心臟磁共振(MRI)

多層螺旋CT

放射核素成像胸片右室功能的血流動力學評估

RHF的風險模型

年齡生命指征侵入性血流動力學指標

UCG參數(shù)終器官功能指標對心肺支持的需求

容量負荷肺血管阻力急性增高（低氧血癥、酸中毒、氣道壓力增高）

評估右室功能的生物標志物

NT-proBNP

急性右心衰的管理-容量管理

確定患者的容量狀態(tài)ARHF合并低血壓的容量管理利尿劑（初期、積極、聯(lián)合）腎臟替代治療急性右心衰的管理-容量管理

急性右心衰的管理-血管活性藥物減少右室后負荷

糾正低氧血癥和酸中毒/硝酸甘油和硝普鈉/肺血管擴張劑（依前列醇、一氧化氮、5型磷酸二酯酶克制劑）增強心肌收縮力

多巴酚丁胺、米力農(nóng)維持灌注

多巴胺、去甲腎上腺素和腎上腺素/精氨酸加壓素或苯腎上腺素RHF的藥物管理

利尿劑和限鈉

腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)克制劑、β受體阻滯劑和肼苯噠嗪地高辛肺血管擴張劑

前列腺素類似物/磷酸二酯酶-5克制劑(PDE5is)

/內(nèi)皮素受體拮抗劑

MCS和心臟移植治療RHF

急性右心衰的管理

病史患者，男性，50歲。因“胸悶1月，

加重10天”-05-03入院。1年前重體力活動后出現(xiàn)胸悶氣短、心悸乏力，夜間可平臥入眠。查心臟B超提醒“風心?。憾獍戟M窄伴關(guān)閉不全、積極脈瓣狹窄伴關(guān)閉不全”，強心利尿治療，癥狀好轉(zhuǎn)，可從事輕體力勞動。1月前無明顯誘因下上述癥狀再次出現(xiàn)并加重，輕微活動即感胸悶氣短、心悸乏力，夜間可平臥入眠，強心利尿治療稍好轉(zhuǎn)?，F(xiàn)為求深入手術(shù)治療，門診以“風濕性心臟?。憾獍戟M窄伴關(guān)閉不全、積極脈瓣狹窄伴關(guān)閉不全

”收入院。病史查體：T

36.3℃，P

55次／分，R

20次／分，Bp

110／70mmHg，一般狀況可，神志清，兩肺呼吸音清，未及明顯干濕性啰音，心音有力，心律齊，二尖瓣區(qū)可聞及收縮期吹風樣雜音，向腋下傳導，A2<P2，3/6，腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及，雙下肢無浮腫。輔助檢查：心超：二尖瓣重度狹窄伴輕度關(guān)閉不全，積極脈瓣輕度狹窄伴輕度關(guān)閉不全，三尖瓣重度關(guān)閉不全，右心及左房大，左心功能偏低，肺動脈高壓70mmHg。病史診斷：1.冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

2.風濕性心臟病

二尖瓣重度狹窄伴輕度關(guān)閉不全三尖瓣重度關(guān)閉不全

肺動脈高壓3.心功能3級

治療通過入院后患者訴腹脹、B超提醒膽囊炎，予以抗感染、利尿等治療。治療通過5.12上腹部不適，胸悶，心率快135bpm，血壓正常范圍。血氣分析：PH：7.09，乳酸：12.3mmol/L，鉀離子：5.6mmol/L，二氧化碳分壓：36mmHg，氧分壓：65mmHg；PCT3.80ng/ml，白細胞計數(shù)：19.0*10^9/L，N83.4%轉(zhuǎn)入ICU，予以泰能抗感染、控制補液膽囊結(jié)石，超聲定位下膽囊穿刺無尿，CRRT，至5.13上午7時脫水1500ml5.13上午9:45左右出現(xiàn)血壓下降46/37mmHg,心率增快乳酸逐漸升到>15，PH7.09,二氧化碳分壓：44mmHg，氧分壓：50mmHg，堿剩余：-10.7mmol/LCVP>20mmHg治療通過治療通過胸骨旁短軸切面心尖四腔心下腔靜脈治療通過加大CRRT脫水，1000ml/h氣管插管、機械通氣，PEEP調(diào)