生物細(xì)胞免疫機(jī)制解析演講人：日期:目

錄CATALOGUE02免疫細(xì)胞類(lèi)型01免疫系統(tǒng)概述03抗原識(shí)別機(jī)制04免疫應(yīng)答過(guò)程05細(xì)胞免疫作用06相關(guān)疾病與調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)概述01固有免疫與適應(yīng)性免疫固有免疫與適應(yīng)性免疫的協(xié)同作用兩者互相協(xié)作，共同維護(hù)機(jī)體免疫穩(wěn)態(tài)。03特異性免疫，涉及T細(xì)胞和B細(xì)胞，對(duì)抗原產(chǎn)生高效、長(zhǎng)期的免疫應(yīng)答。02適應(yīng)性免疫固有免疫人體第一道防線，包括屏障防御、吞噬細(xì)胞、炎癥反應(yīng)等。01細(xì)胞免疫核心功能識(shí)別和清除外來(lái)病原體及其感染細(xì)胞，防止感染擴(kuò)散。免疫防御識(shí)別和清除衰老、死亡或異常的自身細(xì)胞，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。免疫自穩(wěn)識(shí)別并清除突變細(xì)胞，防止腫瘤發(fā)生。免疫監(jiān)視免疫應(yīng)答基本流程識(shí)別階段免疫細(xì)胞通過(guò)表面受體識(shí)別抗原，啟動(dòng)免疫應(yīng)答。01活化階段T細(xì)胞、B細(xì)胞活化、增殖，分化為效應(yīng)細(xì)胞。02效應(yīng)階段效應(yīng)細(xì)胞發(fā)揮免疫效應(yīng)，清除病原體或感染細(xì)胞。03記憶形成部分T細(xì)胞和B細(xì)胞成為記憶細(xì)胞，實(shí)現(xiàn)長(zhǎng)期免疫保護(hù)。04免疫細(xì)胞類(lèi)型02T淋巴細(xì)胞分類(lèi)與作用輔助性T細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞調(diào)節(jié)性T細(xì)胞記憶T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，激活B淋巴細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞，協(xié)調(diào)免疫反應(yīng)。直接攻擊受感染細(xì)胞或癌細(xì)胞，通過(guò)釋放穿孔素和顆粒酶等物質(zhì)殺死目標(biāo)細(xì)胞。抑制其他免疫細(xì)胞的活動(dòng)，維持免疫平衡，防止過(guò)度免疫反應(yīng)。在初次免疫反應(yīng)后長(zhǎng)期存活，再次遇到相同抗原時(shí)迅速增殖分化為效應(yīng)細(xì)胞。B淋巴細(xì)胞通過(guò)表面受體結(jié)合抗原，將其攝入細(xì)胞內(nèi)。B淋巴細(xì)胞將抗原降解為肽段，并與MHC分子結(jié)合，呈遞至細(xì)胞表面。B細(xì)胞在接受抗原刺激后活化，分化為漿細(xì)胞和記憶B細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，記憶B細(xì)胞參與二次免疫。漿細(xì)胞合成并分泌抗體，抗體與抗原結(jié)合形成抗原-抗體復(fù)合物，促進(jìn)病原體清除。B淋巴細(xì)胞抗原呈遞攝取抗原抗原處理與呈遞活化與分化抗體產(chǎn)生NK細(xì)胞殺傷機(jī)制自然殺傷活性NK細(xì)胞無(wú)需抗原預(yù)先致敏，即可直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞?？贵w依賴(lài)的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用（ADCC）NK細(xì)胞通過(guò)表面Fc受體與抗體結(jié)合，增強(qiáng)對(duì)靶細(xì)胞的殺傷作用。釋放殺傷物質(zhì)NK細(xì)胞釋放穿孔素和顆粒酶等物質(zhì)，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解死亡。免疫調(diào)節(jié)功能NK細(xì)胞通過(guò)分泌細(xì)胞因子和與其他免疫細(xì)胞相互作用，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答和免疫耐受?？乖R(shí)別機(jī)制03MHC分子通過(guò)內(nèi)吞、吞噬或細(xì)胞質(zhì)內(nèi)合成等方式，將抗原性多肽片段攝取到細(xì)胞內(nèi)，并經(jīng)過(guò)蛋白酶體降解處理。MHC分子呈遞原理抗原攝取與處理處理后的抗原多肽與MHC分子結(jié)合，形成MHC-抗原肽復(fù)合物，并將其呈遞到細(xì)胞表面供T細(xì)胞識(shí)別?？乖蔬fMHC分子具有高度多態(tài)性，能夠結(jié)合多種不同的抗原肽，從而擴(kuò)大了免疫識(shí)別的范圍?？乖R(shí)別多樣性T細(xì)胞受體特異性結(jié)合T細(xì)胞受體結(jié)構(gòu)T細(xì)胞受體由多個(gè)亞單位組成，包括識(shí)別抗原的αβ鏈和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的CD3分子等。01特異性識(shí)別T細(xì)胞受體能夠特異性地識(shí)別MHC-抗原肽復(fù)合物中的抗原肽部分，從而激活T細(xì)胞免疫應(yīng)答。02受體與配體結(jié)合T細(xì)胞受體與MHC-抗原肽復(fù)合物結(jié)合后，會(huì)觸發(fā)一系列信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程，包括酪氨酸磷酸化、鈣離子內(nèi)流等，進(jìn)而激活T細(xì)胞。03共刺激信號(hào)激活條件共刺激信號(hào)通常由T細(xì)胞表面的CD28、CTLA-4等分子與抗原呈遞細(xì)胞表面的B7分子相互作用產(chǎn)生。共刺激分子與受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)與激活激活條件與調(diào)節(jié)共刺激信號(hào)能夠增強(qiáng)或抑制T細(xì)胞免疫應(yīng)答的強(qiáng)度，其中CD28信號(hào)主要起激活作用，而CTLA-4信號(hào)則主要起抑制作用。共刺激信號(hào)的激活需要抗原識(shí)別信號(hào)和共刺激信號(hào)同時(shí)存在，且達(dá)到一定的閾值才能觸發(fā)T細(xì)胞的活化，從而確保免疫應(yīng)答的精確性和有效性。免疫應(yīng)答過(guò)程04初始T細(xì)胞激活階段抗原呈遞共刺激信號(hào)T細(xì)胞受體識(shí)別細(xì)胞因子釋放抗原被抗原呈遞細(xì)胞（如樹(shù)突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞）攝取、處理并呈遞到T細(xì)胞表面。T細(xì)胞表面的T細(xì)胞受體（TCR）特異性識(shí)別抗原呈遞細(xì)胞表面的抗原肽-MHC分子復(fù)合物。T細(xì)胞受體識(shí)別抗原的同時(shí)，需要接受共刺激信號(hào)（如CD28與B7分子結(jié)合）以完全激活T細(xì)胞。激活的T細(xì)胞釋放細(xì)胞因子（如IL-2、IFN-γ），促進(jìn)自身增殖和分化。效應(yīng)T細(xì)胞分化路徑CD4+T細(xì)胞分化輔助性T細(xì)胞（Th）分化為T(mén)h1和Th2兩種亞型，分別分泌不同的細(xì)胞因子，參與不同類(lèi)型的免疫應(yīng)答。CD8+T細(xì)胞分化效應(yīng)細(xì)胞功能細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）分化為效應(yīng)細(xì)胞，直接殺傷靶細(xì)胞（如病毒感染細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞）。效應(yīng)T細(xì)胞通過(guò)釋放穿孔素、顆粒酶等物質(zhì)，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡，或通過(guò)Fas-FasL途徑誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。123記憶細(xì)胞類(lèi)型記憶細(xì)胞存活時(shí)間包括記憶性T細(xì)胞和記憶性B細(xì)胞，能夠在二次免疫應(yīng)答中迅速增殖并分化為效應(yīng)細(xì)胞。記憶細(xì)胞能夠長(zhǎng)期存活，保持對(duì)抗原的記憶，從而在再次感染時(shí)迅速啟動(dòng)免疫應(yīng)答。記憶細(xì)胞形成機(jī)制記憶細(xì)胞形成條件抗原的持續(xù)刺激、細(xì)胞因子的作用以及共刺激信號(hào)的參與，共同促進(jìn)記憶細(xì)胞的形成和維持。免疫記憶的特點(diǎn)免疫記憶具有特異性、高效性和長(zhǎng)期性，是機(jī)體對(duì)抗病原體重復(fù)感染的重要機(jī)制。細(xì)胞免疫作用05病毒感染的靶向清除細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTLs）能夠識(shí)別被病毒感染的細(xì)胞，通過(guò)釋放穿孔素和顆粒酶等物質(zhì)，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解死亡，從而清除體內(nèi)病毒感染。抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用CTLs和輔助性T細(xì)胞（Th1）能夠分泌多種細(xì)胞因子，如干擾素-γ、腫瘤壞死因子等，這些細(xì)胞因子能夠抑制病毒復(fù)制和擴(kuò)散，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞的吞噬功能，促進(jìn)細(xì)胞免疫應(yīng)答。細(xì)胞因子介導(dǎo)的抗病毒作用腫瘤細(xì)胞免疫監(jiān)視免疫監(jiān)視功能免疫逃逸機(jī)制細(xì)胞免疫能夠識(shí)別和清除體內(nèi)異常細(xì)胞，如腫瘤細(xì)胞，從而防止腫瘤的發(fā)生和發(fā)展。腫瘤細(xì)胞會(huì)通過(guò)多種機(jī)制逃避免疫系統(tǒng)的識(shí)別和攻擊，如表達(dá)抑制性分子、缺失MHC分子等。但免疫系統(tǒng)也會(huì)通過(guò)適應(yīng)性免疫應(yīng)答和免疫記憶等機(jī)制來(lái)克服這些逃逸機(jī)制，繼續(xù)發(fā)揮免疫監(jiān)視作用。在器官移植中，由于供體和受體之間的基因差異，移植器官會(huì)被受體免疫系統(tǒng)識(shí)別為外來(lái)物質(zhì)而引發(fā)排斥反應(yīng)。此時(shí)，細(xì)胞免疫在排斥反應(yīng)中起主導(dǎo)作用。同種異體移植排斥反應(yīng)為了抑制移植排斥反應(yīng)，臨床上常使用免疫抑制藥物來(lái)抑制受體的細(xì)胞免疫應(yīng)答。這些藥物能夠抑制T細(xì)胞的活化和增殖，降低免疫排斥反應(yīng)的發(fā)生率和強(qiáng)度。但同時(shí)也會(huì)增加感染和腫瘤發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)，需要在醫(yī)生指導(dǎo)下合理使用。免疫抑制藥物的應(yīng)用移植排斥反應(yīng)調(diào)控相關(guān)疾病與調(diào)節(jié)06自身免疫性疾病誘因免疫系統(tǒng)失調(diào)免疫系統(tǒng)錯(cuò)誤地攻擊自身正常組織，導(dǎo)致自身免疫性疾病的發(fā)生。01遺傳因素某些自身免疫性疾病有遺傳傾向，例如紅斑狼瘡、類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等。02環(huán)境因素某些環(huán)境因素，如感染、藥物、化學(xué)物質(zhì)等，可能觸發(fā)自身免疫反應(yīng)。03免疫缺陷病病理關(guān)聯(lián)由于遺傳因素或先天免疫系統(tǒng)發(fā)育不良，導(dǎo)致免疫缺陷病的發(fā)生。先天性免疫缺陷由于藥物、疾病、營(yíng)養(yǎng)不良等原因，使得免疫系統(tǒng)受損，從而引發(fā)免疫缺陷病。獲得性免疫缺陷免疫缺陷病患者容易感染各種細(xì)菌、病毒、真菌等病原體，且感染后病情往往較為嚴(yán)重。免疫缺陷與感染