第五章外科休克陳榮第一頁，共五十九頁。第一節(jié)概論

第二頁，共五十九頁。定義：機體有效循環(huán)血量減少、組織灌流缺乏，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合癥〞。第三頁，共五十九頁?，F(xiàn)代觀點：休克是一個序貫性的事件：一種從亞臨床狀況的灌注缺乏到多器官功能障礙綜合征〔MODS〕或器官功能衰竭〔MOF〕的連鎖的病理綜合病癥。第四頁，共五十九頁。休克的分類

低血容量性休克感染性休克心源性休克神經(jīng)性休克過敏性休克第五頁，共五十九頁。正常血液循環(huán)休克的分類血容量充足心泵功能正常血管容量正常第六頁，共五十九頁。一、病理生理

有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注缺乏，產(chǎn)生炎癥介質(zhì)是各類休克共同的病理生理根底第七頁，共五十九頁。休克微循環(huán)模式圖-1第八頁，共五十九頁?！惨弧澄⒀h(huán)的變化1-微循環(huán)收縮期①小血管和微血管的平滑肌收縮毛細血管前括約肌收縮毛細血管后括約肌相對開放只出不進②動靜脈短路和直捷通道開放毛細血管血流↓血管外液體入管內(nèi)靜脈回心血量尚可保持維持血壓根本不變結(jié)果：周圍組織處于低灌注、缺氧狀態(tài)，但重要生命器官的功能影響相對較小。第九頁，共五十九頁。休克微循環(huán)模式圖-2第十頁，共五十九頁?！惨弧澄⒀h(huán)的變化2-微循環(huán)擴張期①微動脈、毛細血管前括約肌舒張大量血流滯留→循環(huán)血量下降②毛細血管后小靜脈收縮毛細血管網(wǎng)靜水壓↑水、小分子物質(zhì)外滲毛細血管周圍肥大細胞分泌組織胺增多血液濃縮血壓下降

心排量降低回心血量降低毛細血管網(wǎng)大量開放→毛細血管容積增大組織缺氧第十一頁，共五十九頁?！惨弧澄⒀h(huán)的變化3-微循環(huán)衰竭期微循環(huán)內(nèi)滯留血液粘稠度升高、酸性升高→紅細胞、血小板凝集→微血栓形成細胞、器官損害←酸性水解酶←細胞缺氧嚴重←DIC

各種激肽嚴重出血傾向←凝血因子消耗增多第十二頁，共五十九頁?！捕炒x變化無氧酵解增加導(dǎo)致1.乳酸增加2.能量生成減少

細胞膜上離子泵的功能障礙

溶酶體膜破裂

線粒體膜發(fā)生損傷第十三頁，共五十九頁?！踩逞仔越橘|(zhì)的釋放⑴腫瘤壞死因子〔TNF〕和白介素⑵激肽、緩激肽⑶組胺、5-羥色胺⑷花生四烯酸代謝產(chǎn)物⑸其它：補體碎片、血小板活化因子〔PAF〕、一氧化氮、氧自由基；等第十四頁，共五十九頁。(四)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害

①肺肺內(nèi)皮C水腫→肺泡上皮細胞受損↓微血栓、缺氧→肺外表活性物質(zhì)減少↓肺泡萎縮肺不張②腎腎缺血→血管緊張素↑→腎小球動脈痙攣→腎血流↓→腎血管上皮變性壞死→急性腎衰→少尿、無尿第十五頁，共五十九頁。

③心：冠狀動脈血流↓酸中毒}→心肌缺氧受損→心功能衰竭高血鉀↑心肌血管微血栓形成→心肌局灶性壞死④肝：血流↓→肝細胞缺血、缺氧血液淤滯}肝功衰竭肝血竇微血栓形成→肝小葉中心壞死第十六頁，共五十九頁。⑤腦：低血壓→腦血灌注↓→毛細血管周圍膠質(zhì)細胞腫脹、血管通透性↑→血漿外滲→腦水腫、顱內(nèi)高壓。⑥胃腸道：

應(yīng)激性潰瘍；細菌或其毒素腸壁移位；多器官功能不全綜合征。第十七頁，共五十九頁。二、臨床表現(xiàn)可分為休克代償期和休克抑制期，或稱休克早期或休克期。

第十八頁，共五十九頁。休克代償期的臨床表現(xiàn)致休克的病因交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺分泌CNS高級部位興奮煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少呼吸窘迫皮膚缺血臉色蒼白四肢冰冷心率加快心收縮力加強脈搏細速脈壓減少第十九頁，共五十九頁。

休克抑制期臨床表現(xiàn)微循環(huán)淤血回心血量

腦缺血神志淡漠昏迷心輸出量

BP

腎血流量

少尿、無尿腎淤血皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋第二十頁，共五十九頁。三、診斷關(guān)鍵是早期診斷、早期治療。病史：嚴重損傷、大量出血、重度感染以及過敏病人和有心臟病史者。病癥和體征：出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少；神志冷淡、反響遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下第二十一頁，共五十九頁。四、休克的監(jiān)測(一)一般監(jiān)測1．精神狀態(tài)2．皮膚溫度、色澤3．血壓4．脈率〔休克指數(shù)〕5．尿量第二十二頁，共五十九頁。(二)特殊監(jiān)測1．中心靜脈壓(CVP)代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化。CVP的正常值為5-10cmH20，當(dāng)CVP<5cmH20時，表示血容量缺乏；高于15cmH20時，那么提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；CVP>20cmH20時，表示存在充血性心力衰竭。第二十三頁，共五十九頁。2．肺毛細血管楔壓(PCWP)反映肺靜脈、左心房和左心室壓正常值為6-15mmHgPCWP低于正常值反映血容量缺乏;增高常見于肺循環(huán)阻力增高如肺水腫第二十四頁，共五十九頁。3．心排出量〔CO〕和心臟指數(shù)〔CI〕

CO是心率和每搏排出量的乘積，正常值為4－6L／min；單位體外表積上的心排出量滿意臟指數(shù)(CI)，正常值為2.5—3.5L／(Min.m2)混合靜脈血氧飽和度0.75第二十五頁，共五十九頁。4．動脈血氣分析5．動脈血乳酸鹽測定1～1.5mmol/L6．DIC的檢測第二十六頁，共五十九頁。第二十七頁，共五十九頁。

原那么：去除病因恢復(fù)有效循環(huán)血量糾正微循環(huán)障礙增進心臟功能恢復(fù)正常代謝五、休克的治療第二十八頁，共五十九頁。〔一〕一般緊急治療積極處理原發(fā)?。褐苿印⒅寡ＷC呼吸道通暢V形體位建立靜脈通路維持血壓吸氧、保溫第二十九頁，共五十九頁?！捕逞a充血容量補充已喪失量+擴大的毛細血管床容量根據(jù)監(jiān)測指標，調(diào)節(jié)輸液量和速度補液原那么:先晶后膠先鹽后糖見尿補鉀第三十頁，共五十九頁?！踩撤e極處理原發(fā)病盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時手術(shù)有的情況下，應(yīng)抗體克的同時進行手術(shù)第三十一頁，共五十九頁?！菜摹臣m正酸喊平衡失調(diào)一般情況下不主張常規(guī)使用堿性藥物重度休克合并酸中毒經(jīng)擴容治療不滿意時，可使用堿性藥物第三十二頁，共五十九頁?！参濉逞芑钚运幬锏膽?yīng)用血容量已根本補足但循環(huán)狀態(tài)仍未好轉(zhuǎn)時可使用血管活性藥物第三十三頁，共五十九頁。1．血管收縮劑去甲腎上腺素間羥胺多巴胺多巴酚丁胺異丙基腎上腺素第三十四頁，共五十九頁。2．血管擴張劑a受體阻滯劑抗膽堿能藥物硝普鈉第三十五頁，共五十九頁。3．強心藥－1包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物：多巴胺、多巴酚丁胺、強心甙。輸液量已充分但動脈壓仍低而其中心靜脈壓顯示已達15cmH20以上時，可經(jīng)靜脈注射西地蘭行快速洋地黃化(0.8mg/d)，首次劑量0.4mg緩慢靜脈注射，有效時可再給維持量。第三十六頁，共五十九頁。休克時血管活性藥物的應(yīng)用主要目的是解除外周血管的痙攣以及提高心肌收縮力，所以常選用的是在已充分補充血容量的前提下使用血管舒張劑；在緊急情況下可使用血管收縮劑，但時間不應(yīng)過長?？陕?lián)合用藥，即保存了血管收縮劑的正性肌力作用，又用血管舒張劑抵消了其收縮血管的作用。3．強心藥－2第三十七頁，共五十九頁?！擦持委烡IC改善微循環(huán)高凝期可用肝素抗凝，繼發(fā)纖溶亢進期可使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生丁和低分子右旋糖酐。第三十八頁，共五十九頁?！财摺称べ|(zhì)類固醇和其他藥物應(yīng)用激素的作用ATP其他類藥物第三十九頁，共五十九頁。第二節(jié)低血容量性休克第四十頁，共五十九頁。一、失血性休克迅速失血超過全身總血量的20％時，即出現(xiàn)休克病因除大量失血外還包括體液的喪失第四十一頁，共五十九頁?！惨弧逞a充血容量1、估計失血量2、補液種類①等滲鹽水或平衡鹽

a、45分鐘內(nèi)輸1000-2000ml，血壓恢復(fù)正常并維持，出血已止，出血量小。

b、紅細胞壓積>30%，仍可輸液，不必輸血第四十二頁，共五十九頁。②全血：有攜氧能力、改善貧血和組織缺氧，快速輸入平衡液不能有效維持血壓時，那么需全血。全血輸入同時補充晶體液。1〕補充功能性細胞外液。2〕降低紅細胞壓積和纖維蛋白原含量，降低粘度，改善微循環(huán)。3〕最好采用新鮮血液。③血漿：在以喪失血漿為主的休克中的重要作用。第四十三頁，共五十九頁。3.補液后的觀察①一般觀察：心率、血壓、尿量等②中心靜脈壓第四十四頁，共五十九頁。中心靜脈壓與補液的關(guān)系第四十五頁，共五十九頁?！捕持寡?/p>

在補充血容量的同時，盡快止血。第四十六頁，共五十九頁。二、損傷性休克其發(fā)病機制除血液直接喪失外，還包括炎性腫脹和體液滲出、血管活性物質(zhì)造成的微血管擴張和通透性增高、疼痛刺激以及原發(fā)病直接造成第四十七頁，共五十九頁。治療準確估計喪失量疼痛嚴重者給與鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑妥善固定緊急處理危及生命的創(chuàng)傷預(yù)防感染第四十八頁，共五十九頁。第三節(jié)感染性休克第四十九頁，共五十九頁。多繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿為主的感染，又稱為內(nèi)毒素性休克。全身炎癥反響綜合征(SIRS)第五十頁，共五十九頁。一、原因

膽道感染、絞窄性腸梗阻、大面積燒傷、尿路感染、急性彌漫性腹膜炎、敗血癥。第五十一頁，共五十九頁。二、特點感染和細菌毒素作用微循環(huán)變化的不同階段常同時存在微循環(huán)變化和內(nèi)臟繼發(fā)損害比較嚴重。血液動力學(xué)兩種改變：低排高阻〔低動力型〕高排低阻〔高動力型〕第五十二頁，共五十九頁。①低排高阻：革蘭氏陰性菌感染常見液體喪失+繼發(fā)感染細菌內(nèi)毒素血容量欠缺

作用交感神經(jīng)末梢血小板、白細胞破壞大量兒茶酚胺

5羥色胺組織胺緩激肽周圍血管收縮

肺等臟器小血管收縮阻力增高

左心回心血量