中國顱內(nèi)破裂動脈瘤診療指南2021摘要:顱內(nèi)動脈瘤是顱內(nèi)動脈壁的局限性病理性擴張,存在破裂傾向?而顱內(nèi)動脈瘤破裂是自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血最常見的病因?蛛網(wǎng)膜下腔出血作為一種對中樞神經(jīng)系統(tǒng)甚至其他不統(tǒng)一等一系列問題?自美國心臟協(xié)會/美國卒中協(xié)會動脈瘤性蛛網(wǎng)膜下腔出血指南發(fā)布后,我國先后發(fā)布了《中國蛛網(wǎng)膜下腔出血診治指南2015》《中國蛛網(wǎng)膜下腔出血診治指南2019》兩版指南?破裂顱內(nèi)動脈瘤(RIA)作為蛛網(wǎng)膜下腔出血的首要病因,其相關(guān)高質(zhì)量研究及先進的診療技術(shù)陸續(xù)發(fā)布,而我國關(guān)于RIA的規(guī)范性診療仍缺乏推薦,故專家組結(jié)合文顱內(nèi)動脈瘤是指顱內(nèi)動脈壁的局限性、病理性擴張,存在破裂風(fēng)險,其破裂是造成自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)的首位病因[1-2]?顱內(nèi)動脈瘤破裂引發(fā)的動脈瘤性SAH發(fā)病人數(shù)多,范圍廣,預(yù)后結(jié)局差,是嚴重危害人類健康的腦血管疾病[3]?因此,國內(nèi)外基礎(chǔ)實驗和臨床試驗均在積極尋找診治動脈瘤性SAH的方式方法,以改善其不良預(yù)后[1-5]?自美國心臟協(xié)會/美國卒中協(xié)會動脈瘤性SAH指南發(fā)布后[3],我國先后發(fā)布了《中國蛛網(wǎng)膜下腔出血診治指南2015》《中國蛛網(wǎng)膜下腔出血診治指南2019》兩版指南[4-5],而針對性探討破裂顱內(nèi)動脈瘤(rupturedintracranialaneurysms,RIA)規(guī)范性診療的上背景,中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)介入專業(yè)委員會成員及國家重點研發(fā)計劃重大慢性非傳染性疾病防控研究重點專項中“顱內(nèi)動脈瘤破裂出血早期規(guī)范治療和未破裂動脈瘤出血風(fēng)險的研究”課題專家組共同編撰了本指南,以指導(dǎo)臨床醫(yī)師對RIA中自1980年1月至2021年4月公開發(fā)表的文獻,全面收集級參考《未破裂顱內(nèi)動脈瘤患者管理指南:美國心臟協(xié)會/美國卒中協(xié)會針對醫(yī)療專業(yè)人員的指南》以及《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》[6-7]?隨著神經(jīng)外科技術(shù)的進步和重癥監(jiān)護治療的發(fā)展,SAH病死率在逐年下降?最新研究報道顯示,2019年全球死于患者在第5年隨訪時再次出血,第5年隨訪時患者病死率仍存活患者再次破裂風(fēng)險前瞻性登記研究顯示,經(jīng)手術(shù)治療的重癥患者,1年后預(yù)后良后的Meta分析顯示,重癥臨床高分級患者治療后預(yù)后良好再出血是影響患者預(yù)后的另一重要因素?動脈瘤一旦發(fā)(35.9%)[16]?多項研究表明,影響動脈瘤再出血的因素主要有[17-21]?一項國內(nèi)多中心前瞻性登記研究觀察了297例臨床高分級重癥RIA患者,包括再出血者30例(10.1%),其中有14例(46.7%)發(fā)生在破裂后24h內(nèi),11例(36.7%)發(fā)生在破裂后1～7d,5例(16.6%)發(fā)生在破裂雖然2/3的RIA存活患者可恢復(fù)獨立生活能力[11],但一項關(guān)于RIA患者回歸工作后的生活滿意度調(diào)查研究顯示,141例受試者中有64例患者出院時格拉斯哥預(yù)后量表(GOS)評分為5分,其中成功回到工作崗位的有54例,但對生活整體滿意者僅43例(79.6%),不滿意者中大多出現(xiàn)了情緒并不能預(yù)測RIA患者的長期認知改變[22]?另有一項研究對RIA恢復(fù)良好患者進行了20年的術(shù)后隨訪,結(jié)果證實60%的患者在術(shù)后20年仍難以回歸正常生活[23]?近期一項薈萃分析納入了2010—2019年發(fā)表的關(guān)于RIA認知功能評估的文獻,該項研究中的認知功能障礙包括記憶力下降、語言問題、精神情感等,提示40%～70%的存活患者存在認知功能障礙●(1)顱內(nèi)動脈瘤破裂后,早期再破裂風(fēng)險高,預(yù)后差,需要癥臨床高分級患者經(jīng)治療后仍可獲益,并可取得良好預(yù)后●(3)RIA患者發(fā)生再出血是影響其預(yù)后的重要?對RIA患者診斷為動脈瘤性SAH的同時必須評估其嚴重程度,因其預(yù)后與出血嚴重程度有密切關(guān)系?評估病情嚴重程度對決定治療策略尤為重要,其中有兩項關(guān)鍵性因素,即患中動脈瘤性SAH患者的神經(jīng)功能會有所改變,為清晰和準(zhǔn)確記錄其變化,可靠且有效的分級系統(tǒng)顯得非常重要?目前,對臨床癥狀的評估仍依據(jù)臨床病情分級,主要的分級系統(tǒng)包括Hunt-Hess分級和WFNS分級[26-27]?頭部CT平掃是診斷動脈瘤性SAH以及責(zé)任RIA大致位置的主要影像學(xué)手段?既往研究表明,對于發(fā)生在6h內(nèi)的動脈瘤性SAH患者,有經(jīng)驗的放射科醫(yī)師對頭部CT掃描結(jié)果判讀的敏感度接近100%,動脈瘤性SAH發(fā)生24h的敏感度亦可達93%[28-29]?因此,除以上兩類分級系統(tǒng)外,基于頭部CT影像學(xué)檢查結(jié)果還可進一步行Fisher、改良Fisher、Claassen分級等,其均與動脈瘤性SAH的預(yù)后,特別是遲發(fā)性腦梗死或腦血管痙攣有關(guān)[30-31]?●(1)對突發(fā)性劇烈頭痛伴腦膜刺激征陽性患者,應(yīng)該高SAH患者的臨床狀態(tài)進行評價,可以評估其嚴重程度及預(yù)后,痛癥狀,但未于第一時間就診,如SAH不明顯或已吸收可使頭有相關(guān)頭痛史者,需行腰椎穿刺檢查,或行液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)別,需要進一步行輔助檢查,以利于選擇合適的治療方式?擬診動脈瘤性SAH后,術(shù)前輔助檢查項目主要包括DSA和頭部CT血管成像(CTA),經(jīng)診斷性頭部CT掃描后均須行已成為部分中心進行動脈瘤診斷的首選[37]?2011年,一項納檢測顱內(nèi)動脈瘤的敏感度為97.2%,特異度為97.9%[38]?但對于最大徑<3mm的動脈瘤,其檢測能力仍有限,即使320層CTA對微小動脈瘤(最大徑<3mm)診斷的敏感度僅為81.8%[39],對微小動脈瘤的檢出仍存在漏診情況,尚不能完全取代DSA對動脈瘤的診斷地位?DSA目前仍是診斷動脈瘤的“金標(biāo)準(zhǔn)”,尤其三維重建影像可在任意方向上提供立體圖像,便于檢查者觀察和分析動相比CTA等影像學(xué)檢查,DSA對最大徑<3mm的微小動脈瘤及其周圍小血管的顯影有更高的敏感度[41-42]?技術(shù)的不斷提高,對RIA的治療越來越傾向于早期手術(shù)干預(yù)[43]?對大多數(shù)發(fā)生破裂出血的動脈瘤應(yīng)盡早進行病因治療,以降低動脈瘤再次破裂出血的風(fēng)險,且有助于對出血造成的一系列繼發(fā)損害進行盡早干預(yù)[14]?國際動脈瘤治療時機協(xié)作研究是一項早期多中心前瞻瘤可降低動脈瘤再出血的風(fēng)險,技術(shù)操作方面可行;出血7~說明手術(shù)治療時機并不一增加重癥RIA的圍手術(shù)期并發(fā)癥,盡管兩組預(yù)后的差異無統(tǒng)?中重度殘疾或死亡,結(jié)果表明,超早期治療有助于改善患者的析,結(jié)果顯示,超早期栓塞或夾閉治療可明顯降低院內(nèi)動脈瘤再出血的風(fēng)險,并明顯改善患者1個月內(nèi)神經(jīng)功能評分,特別在入院前,提示超早期手術(shù)可能僅降低了0.3%的再出血風(fēng)險,的單中心回顧性研究顯示,超早期治療增加了非動脈瘤相關(guān)術(shù),但手術(shù)時機與患者預(yù)后可能無明顯關(guān)系?一般內(nèi)科治療后,如果病情好轉(zhuǎn),符合手術(shù)治療適應(yīng)證,應(yīng)盡快充分做好術(shù)前準(zhǔn)備后盡快手術(shù)[52]?行早期干預(yù),但早期和延期手術(shù)對RIA患者的總體預(yù)后可能級∶~∶級)患者,經(jīng)重癥監(jiān)護治療后,如果病情分級好轉(zhuǎn),適2.4.1一般對癥治療:患者需臥床休息,建立靜脈通道?對通便處理,密切觀察病情變化并加強護理,避免用力排便及過度搬動,進行格拉斯哥昏迷量表評分,監(jiān)測局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀、體征的變化,必要時留置導(dǎo)尿管?患者應(yīng)在陪護下轉(zhuǎn)診至有30例/年以上治療經(jīng)驗的醫(yī)療機構(gòu)?對于病情危重不適于轉(zhuǎn)診患者,則需請有經(jīng)驗的神經(jīng)血管外科醫(yī)師協(xié)助診治,重癥患者需盡快入住重癥監(jiān)護病房治療[3]?患者可能發(fā)生與交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活相關(guān)的神經(jīng)源性心等檢測有助于進一步評估病情?應(yīng)高度重視腦心綜合征,注意與急性心肌梗死相鑒別?(2)在呼吸道管理方面,應(yīng)保持動脈瘤性SAH患者氣道通暢,防止誤吸?監(jiān)測血氧飽和度,必要時給予吸氧?呼吸功能障礙明顯患者,可行氣管插管或氣管切開[55]?(3)在血壓管理方面,收縮壓>160mmHg是再出血的危險因素[56],但過度降壓治療也會增加繼發(fā)性腦缺血的風(fēng)險?由于目前尚無動脈瘤性SAH后血壓控制對預(yù)后影響的高質(zhì)量研究,對于動脈瘤性SAH患者的降壓治療仍存在爭議,目標(biāo)血壓區(qū)間及降壓藥物選擇尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)?目前認為,動脈瘤獲得確定性治療前使收縮壓<160mmHg是合理的,急性高血壓應(yīng)在動脈瘤性SAH發(fā)生后得到控制并直至動脈瘤得到處理已成為共識,但血壓控制范圍尚未確定[3]?有多種靜脈控制高血壓的藥物可供選擇,尼卡地平控制血壓較拉貝羅爾與硝普鈉更為平穩(wěn)[57-58]?盡管降低腦灌注壓可能會導(dǎo)致腦缺血,但在一項關(guān)于神經(jīng)系統(tǒng)危重患者的隊列研究中并未發(fā)現(xiàn)使用尼卡地平降低腦氧分壓的證據(jù)[59]?(4)在體溫監(jiān)測方面,有40%～70%的動脈瘤性SAH患者會出現(xiàn)發(fā)熱,且發(fā)熱與動脈瘤性SAH患者的不良預(yù)后密切相關(guān)[60]?體溫升高時可給予藥物降溫或物理降溫,亞低溫治療有可能改善預(yù)后,但相關(guān)研究結(jié)果仍存爭議,其可行性和安全性仍需進一步的研究證實[61]?2.4.3水和電解質(zhì)平衡與血糖管理:動脈瘤性SAH患者尿鈉肽分泌過多,尿鈉排泄增多,可引起腦耗鹽綜合征,其可能是預(yù)后不良的獨立危險因素,且尿鈉排泄增多常引起低鈉血癥,還可因血容量降低導(dǎo)致癥狀性腦血管痙攣,加重腦水腫、升高顱內(nèi)壓、增加癲癇發(fā)作風(fēng)險和神經(jīng)損害程度[62-63]?動脈瘤性SAH患者常需高滲溶液來控制顱高壓,也可能引起血鈉升高?此外,前交通動脈動脈瘤破裂引起的血管痙攣可造成下丘腦缺血,引發(fā)尿崩癥,導(dǎo)致高鈉血癥[64]?研究報道,高鈉血癥與發(fā)病3個月時的不良預(yù)后顯著相關(guān)(OR=2.7,95%CI:1.2~6.1,P<0.01)[62]?約有1/3無糖尿病史的動脈瘤性SAH患者出現(xiàn)血糖升高,其與不良預(yù)后相關(guān)[65-66]?目前的證據(jù)顯示,將RIA患者空腹血糖控制為<10mmol/L,同時避免血糖過低,可以改善預(yù)后[67]?2.4.4其他預(yù)防性用藥:當(dāng)需延期處理動脈瘤時,抗纖維蛋白溶解制劑治療可降低動脈瘤再出血的發(fā)生率?一項納入10項隨機對照研究的系統(tǒng)評價顯示,短期使用抗纖維蛋白溶解制劑可能減少40%的再出血風(fēng)險,同時并不增加腦缺血的發(fā)生率[68],但抗纖維蛋白溶解制劑并不能改善患者發(fā)病3個月時的臨床預(yù)后[68-69]?此外,一項前瞻性研究發(fā)現(xiàn),出血≤48h給予氨基己酸可使RIA患者深靜脈血栓發(fā)生風(fēng)險增加約8.5倍,尤其對于既往存在深靜脈血栓病史者[70]?最新研究顯示,經(jīng)頭部CT證實為SAH者,早期予以短療程氨甲環(huán)酸治療并不能改善其6個月內(nèi)的臨床預(yù)后[71]?止血管痙攣后的病理進展,并改善預(yù)后[72],且國內(nèi)外大多指患者的預(yù)后[3,5]?此外,一項隨機對照臨床試驗顯示,促紅細胞生成素可能通過減輕血管痙攣損傷的嚴重程度而改善患者●(1)對于劇烈頭痛患者,應(yīng)該積極對癥治療,保持大便通暢,避免用力及過度搬動,盡可能避免血壓波動(∶級推薦,C級薦,C級證據(jù))?可以靜脈給予尼卡地平等鈣通道阻滯劑,以維●(5)發(fā)熱時應(yīng)予以對癥處理,但亞低溫治療仍存在爭議出血的風(fēng)險,卻不能提高患者的總體預(yù)后,不推薦用于RIA再證據(jù))?(10)促紅細胞生成素也可能通過減輕血管痙攣損傷而的數(shù)據(jù)?RIA治療術(shù)中,麻醉管理的重點在于維持并優(yōu)化患者的生理狀態(tài),預(yù)防術(shù)中動脈瘤再出血及腦缺血等嚴重并發(fā)癥?由于受相關(guān)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)所限,本推薦意見多來源于非動脈瘤性SAH患者或動脈瘤性SAH患者非麻醉下的數(shù)據(jù)?臨床實踐中尤其需根據(jù)患者的具體情況,參照本推薦意見實施個體化麻醉管理?2.5.1麻醉前評估:鑒于治療時機的緊迫性,麻醉前評估需要以促進早期行最佳治療為目標(biāo),主要須明確患者的病理生理狀態(tài)及治療現(xiàn)狀?動脈瘤性SAH患者的病理生理學(xué)改變腫以及肺炎等?內(nèi)分泌系統(tǒng)方面,主要指可能發(fā)生高血糖?容Hunt-Hess分級有助于預(yù)判患者圍手術(shù)期進程,全面評估有助于指導(dǎo)術(shù)中麻醉監(jiān)測及麻醉管理?因此,麻醉前評估應(yīng)包含以上各系統(tǒng)及Hunt-Hess分級?對于心電圖異常但血流動力學(xué)穩(wěn)定者,不建議為了進一步探究其原因而延誤急診手術(shù)?測,建議實施目標(biāo)導(dǎo)向的液體管理,必要時實施功能性血流動力學(xué)監(jiān)測?對于存在應(yīng)激性心肌損傷及血流動力學(xué)不穩(wěn)定者,建議行經(jīng)食管超聲心動圖監(jiān)測,有條件時可采用即時檢驗設(shè)管理?2.5.3麻醉方法:開顱手術(shù)應(yīng)選擇全身麻醉,血管內(nèi)治療可首選全身麻醉,以保證患者完全制動?喉罩全身麻醉對血流分級∶~∶級者或術(shù)畢需早期拔管行神經(jīng)功能評估的血管吸風(fēng)險者,應(yīng)實施快速順序誘導(dǎo)后氣管插管,靜脈注射起效快者遠期神經(jīng)功能結(jié)局影響的數(shù)據(jù)?根據(jù)藥理學(xué)原理,超過1個血流以及升高顱內(nèi)壓,且可導(dǎo)致軀體感覺誘發(fā)電位出現(xiàn)劑量麻醉藥物應(yīng)使最低肺泡有效濃度在1個以下?除氯胺酮或右旋氯胺酮外,臨床常用的靜脈麻醉藥物包括丙泊酚及阿片類藥物,其均可抑制腦代謝、減少腦容積,適用于動脈患者,尤其適用于高級別RIA伴顱內(nèi)壓升高者?2.5.5麻醉管理要點2.5.5.1顱內(nèi)壓管理方面:動脈瘤性SAH時,患者可能發(fā)生顱高壓和腦水腫?開顱手術(shù)中,為充分暴露術(shù)野便于操作,影響腦灌注,導(dǎo)致或加重腦缺血;顱內(nèi)壓急性降低會增加動脈瘤壁的跨壁壓,而致再出血?因此,麻醉中顱內(nèi)壓管理的主要目標(biāo)是控制顱內(nèi)高壓,并防止顱內(nèi)壓急性升高或降低?臨床常用的控制顱高壓方法包括術(shù)中給予甘露醇或袢利尿劑脫水、免頸部過度屈曲與旋轉(zhuǎn),以防止靜脈回流受阻引起的顱內(nèi)壓升高?防止顱內(nèi)壓急性升高的主要措施為麻醉誘導(dǎo)平穩(wěn),確保呼吸道通暢,避免缺氧和二氧化碳蓄積,避免大量補充低滲溶液引起腦水腫等?防止顱內(nèi)壓急性降低的主要措施是避免過度通氣引起低碳酸血癥?在開顱手術(shù)中,硬腦膜打開后,顱內(nèi)與大氣相通,顱內(nèi)壓降低至大氣壓水平,應(yīng)關(guān)注相應(yīng)的血壓變化,維持穩(wěn)定的跨壁壓?2.5.5.2血流動力學(xué)管理方面:動脈瘤性SAH可致顱高壓相關(guān)兒茶酚胺風(fēng)暴性心功能受損,術(shù)中更易發(fā)生每搏量降低、低血壓、心律失常等事件,術(shù)中應(yīng)加強心臟監(jiān)測,重點關(guān)注心臟收縮和(或)舒張功能,必要時可給予右美托咪定、艾司洛爾以及苯腎上腺素,以阻斷應(yīng)激性心肌損傷并維持全身灌注壓?RIA患者腦血管自主調(diào)節(jié)功能可能受損,血壓降低與升高會引起腦灌注壓的下降與升高?腦灌注壓低于70mmHg可致腦缺血[78-79]?因此,不推薦夾閉動脈瘤時使用控制性降壓策略[80-81]?在RIA夾閉或栓塞前,血壓升高會增加跨壁壓,甚至管時,使用加深麻醉、局部麻醉藥物浸潤或血管活性藥物等措施可有效避免血壓驟升?全身麻醉中,能夠顯著降低患者再出血或腦缺血風(fēng)險的目標(biāo)血壓閾值尚未明確?有研究報道,收縮壓超過160mmHg是再出血的危險因素,因此,術(shù)中可將收縮壓控制為160mmHg以下[56,75]?建議按照容量—血壓—每搏輸出量指數(shù)流程,管理術(shù)中血流動力學(xué),血壓不應(yīng)低于患者的基礎(chǔ)血壓值?2.5.5.3術(shù)中腦保護方面:開顱手術(shù)中放置臨時阻斷夾有導(dǎo)致患者腦缺血的風(fēng)險?目前,已報道有多種藥物應(yīng)用于腦保護,但尚未見報道可明確改善患者結(jié)局的藥物[82-83]?雖無確切的證據(jù),但理論上術(shù)中預(yù)計需延長臨時阻斷血管的時間時,應(yīng)將患者血壓升高至基礎(chǔ)血壓值的110%～120%,以促進側(cè)支循環(huán)血流進入有缺血風(fēng)險的區(qū)域[3,74]?有研究證實,臨時阻斷血流時間>10min時,靜脈滴注丙泊酚或依托咪酯等藥物可引起腦電圖爆發(fā)抑制,以降低大腦代謝需求,減少術(shù)后影像學(xué)結(jié)果中的新發(fā)梗死灶[84-85],但該操作可能引起心肌抑制及低血壓[86-88]?因此,該措施是否能夠使患者獲益仍需進一步探討,不建議臨床常規(guī)應(yīng)用?腦血管痙攣導(dǎo)致遲發(fā)性腦缺血是RIA患者的致命并發(fā)癥?尼莫地平是目前已知的唯一能減少遲發(fā)性腦缺血的藥物[74],對于尼莫地平治療效果欠佳者,也可考慮行選擇性動脈內(nèi)注射血管舒張藥物?以上措施均可能導(dǎo)致患者血壓驟降,麻醉醫(yī)師需與外科醫(yī)師保持良好有效的溝通,提前預(yù)判并快速處理血壓驟降?近期研究發(fā)現(xiàn),目標(biāo)導(dǎo)向容量管理能夠顯著降低RIA患者遲發(fā)性腦缺血的風(fēng)險[89]?術(shù)中可根據(jù)心排血指數(shù)和(或)每搏輸出量指數(shù)和(或)每搏輸出量變異度等實時動態(tài)指標(biāo)的變化,實施目標(biāo)導(dǎo)向容量管理,以維持患者正常血容量?紊亂,術(shù)中甘露醇或呋塞米的使用則可能增加處理電解質(zhì)紊亂的復(fù)雜性?由于垂體后葉素可降低血鈉水平,故不推薦用于動脈瘤性SAH患者?術(shù)中應(yīng)對患者電解質(zhì)進行連續(xù)監(jiān)測,積2.5.5.5呼吸管理:高碳酸血癥引起的腦血管擴張能夠增加顱內(nèi)壓,影響腦灌注?過度通氣引起的低碳酸血癥則可使顱內(nèi)壓急性降低,增加動脈瘤跨壁壓,甚至引起再出血[74]?在全身麻醉中,應(yīng)監(jiān)測患者二氧化碳分壓,維持正常通氣水平,避免患者出現(xiàn)低碳酸血癥或高碳酸血癥?2.5.5.6體溫管理:術(shù)中誘導(dǎo)性低體溫可能是一種有意義的神經(jīng)保護策略,但有一項關(guān)于動脈瘤手術(shù)中低體溫的研究,者分為術(shù)中低體溫組(目標(biāo)溫度33∶,應(yīng)用體表降溫)和正功能結(jié)局,并且低體溫組患者術(shù)后菌血癥發(fā)生率更高[90]?后續(xù)的研究報道也未發(fā)現(xiàn)低體溫對需要臨時阻斷血管的患者有任何優(yōu)勢[88]?因此,術(shù)中應(yīng)維持患者正常體溫,不推薦術(shù)中行誘導(dǎo)性低體溫進行神經(jīng)保護,同樣也應(yīng)避免體溫過高?2.5.5.7血糖管理:已有研究指出,動脈瘤夾閉術(shù)中血糖>7.16mmol/L具有增加患者認知功能改變的風(fēng)險,血糖>8.44mmol/L具有增加神經(jīng)功能缺損的風(fēng)險[91]?在行開顱手術(shù)的神經(jīng)外科患者中,術(shù)中血糖>10.00mmol/L是術(shù)后新發(fā)感染的獨立危險因素[92]?但也有研究發(fā)現(xiàn),對于動脈瘤性SAH患者,嚴格控制血糖(4.44～6.66mmol/L)并不能降低血管痙攣、提高神經(jīng)功能結(jié)局及降低病死率[93],且可致醫(yī)源性低血糖[94]?目前尚無證據(jù)表明術(shù)中特定的血糖閾值能夠明顯改善動脈瘤性SAH患者預(yù)后,但麻醉中應(yīng)定期檢測血糖,必要時給予胰島素治療,宜將患者血糖值維持在4.44~2.5.5.8血液管理:研究表明,血紅蛋白<100g/L與動脈瘤性SAH患者遠期神經(jīng)功能預(yù)后不良及病死率增加有關(guān)[95],而血紅蛋白<90g/L可致臨床分級較高的動脈瘤性SAH患者發(fā)生腦缺氧及腦細胞代謝障礙[96]?輸血可致臨床分級較的概率顯著增加[97-98]?動脈瘤性SAH患者全身麻醉治療時,血紅蛋白目標(biāo)值尚未明確?對于非麻醉的動脈瘤性SAH患者,不同醫(yī)師對血紅蛋白目標(biāo)閾值的差異較大[99-100]?正在進行的SAHaRA(subarachnoidhemorrhage-redbloodcelltransfusion血的閾值[101],在該項研究結(jié)果報道前,術(shù)中麻醉醫(yī)師應(yīng)謹慎做出輸血的決定?若患者合并腦血管痙攣,宜維持血紅蛋白血管內(nèi)治療時常使用肝素抗凝,需高度警惕肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥[102]?如果術(shù)中發(fā)生動脈瘤破裂,接受抗凝治療的患者需使用魚精蛋白中和肝素?隨著血管內(nèi)支架使用的增破裂,可以嘗試輸注血小板,以快速逆轉(zhuǎn)抗血小板聚集藥物的●(1)麻醉前評估以利于早期進行最佳治療為目標(biāo),需要明確患者的病理生理狀態(tài)及已接受治療的情況(∶級推薦,D●(4)麻醉中應(yīng)控制顱高壓,防止顱內(nèi)壓的急性升高或降●(5)對合并心肌損害的患者,術(shù)中應(yīng)加強心電監(jiān)護,防止者結(jié)局的腦保護藥物,但在血管臨時阻斷過程中,可以采用誘●(8)不建議使用藥物誘發(fā)腦電圖爆發(fā)抑制的方式進行腦●(9)建議實施目標(biāo)導(dǎo)向液體管理,以維持患者正常的血是一項對比分析介入栓塞與外科夾閉治療RIA兩項有效方式的多中心隨機對照試驗,介入栓塞組患者1年后死亡和嚴重殘疾絕對風(fēng)險較開顱夾閉組患者降低了7.4%(P=0.0001),治療5年后隨訪數(shù)據(jù)顯示,介入栓塞組患者病死率顯著低于開顱夾閉組(11%比14%,P=0.03),但兩組患者治療5年后獨立生活能力占比的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(介入栓塞組:83%,開顱夾閉組:82%,P>0.05)[103-104]rupturedaneurysmtrial,BRAT)進行了介入栓塞與外科夾閉治療破裂動脈瘤的單中心隨機對照研究,得出了與ISAT研究類似的結(jié)果,即介入栓塞組患者1年后預(yù)后不良率(23.2%)明顯低于開顱夾閉組(33.7%)[105]?國內(nèi)重癥RIA多中心前瞻性研究結(jié)果顯示,1年隨訪結(jié)果表明介入栓塞和外科夾閉對重癥RIA預(yù)后的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)[13]?血管內(nèi)治療可避免因重癥動脈瘤顱內(nèi)壓升高對開顱手術(shù)操作帶來的限制,避免術(shù)中牽拉腫脹腦組織所致的繼發(fā)性腦損害,且重癥動脈瘤治療的薈萃分析顯示,重癥動脈瘤接受介入栓塞的比例從及術(shù)后肺炎是影響重癥RIA介入栓塞后預(yù)后不良的獨立危險因素[12]?故對于病情低分級RIA的患者行夾閉與栓塞治療均可,但應(yīng)首先考慮介入栓塞?隨著神經(jīng)介入材料和技術(shù)的發(fā)展,介入栓塞已成為RIA治療的主要趨勢,主要通過血管內(nèi)操作使用可解脫性彈簧圈、液體膠或瘤內(nèi)栓塞裝置等材料,以閉塞動脈瘤瘤腔;或通過顱內(nèi)載瘤動脈,以改善動脈瘤局部的血流動力學(xué),最終實現(xiàn)動脈瘤閉塞的目的?2.6.1單純彈簧圈栓塞:目前,臨床常用的可脫性鉑合金彈簧圈栓塞是治療動脈瘤最主要的方法,其目的是最大程度地填塞動脈瘤,阻擋血流,促進瘤腔內(nèi)血栓形成及機化,保持載瘤動脈通暢?對于不規(guī)則的動脈瘤,可行雙微導(dǎo)管栓塞,達到致密栓塞的目的?通常,對于頸體比<2.0的動脈瘤,單獨填塞是可行的;而對于頸體比≥2.0或瘤頸≥4.0mm的寬頸囊狀動脈瘤,常需使用球囊或支架輔助彈簧圈栓塞技術(shù)進行治療[106-107]?對于最大徑≥10mm的大型或巨大型動脈瘤,單純彈簧圈栓塞術(shù)后的復(fù)發(fā)率較高,常需支架輔助栓塞或置入FD[108-109]?2.6.2球囊輔助彈簧圈栓塞:術(shù)中充盈球囊防止彈簧圈突入載瘤動脈,輔助彈簧圈栓塞成籃,可用于寬頸或相對寬頸的RIA,以提高術(shù)中彈簧圈栓塞致密程度及術(shù)后動脈瘤閉塞率?一項多中心注冊研究回顧性分析了84例球囊輔助栓塞患者與110例單純彈簧圈栓塞患者術(shù)后影像學(xué)和臨床預(yù)后結(jié)局,結(jié)果顯示,球囊輔助有助于提高術(shù)后即刻動脈瘤閉塞率,兩種方式在操作相關(guān)并發(fā)癥及其死殘率的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)[110]?在未破裂動脈瘤的血管內(nèi)入路治療分析研究中,球囊輔助栓塞患者破裂出血率(3.2%,7/222)高于單純彈簧圈栓塞(2.2%,7/325)[111]?另一項針對顱內(nèi)動脈瘤的單中心臨床研究報道顯示,球囊輔助栓塞術(shù)中動脈瘤破裂率為4.0%,而單純彈簧圈栓塞為0.8%[112]?另外,對急性RIA患者進行單中心回顧性病例研究,經(jīng)對比分析球囊輔助栓塞組與支架輔助栓塞組患者并發(fā)癥及其異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),且輔助栓塞技術(shù)與并發(fā)癥及其預(yù)后無明顯關(guān)系[113]?支架輔助栓塞與球囊輔助栓塞相比,盡管二者操作相關(guān)并發(fā)癥的差異無統(tǒng)計學(xué)意義,但支架輔助栓塞術(shù)的動脈瘤閉塞率和進行性閉塞率明顯高于球囊輔助,前者有助于降低動脈瘤再治療率[106]?但球囊輔助栓塞的一個主要優(yōu)點是在術(shù)中動脈瘤破裂的情況下,可作為臨時阻斷的手段控制出血,且可避免破裂急性期抗血小板聚集藥物的使用?2.6.3支架輔助彈簧圈栓塞:支架輔助彈簧圈栓塞動脈瘤期隨訪時動脈瘤完全閉塞率,特別是頸體比≥2.0的顱內(nèi)動脈瘤,常需永久性支架支撐,以防止彈簧圈脫落和移位[114]?但對將其用于RIA急性期的治療尚存爭議,主要原因是圍手術(shù)期使用雙聯(lián)抗血小板聚集藥物(一般為阿司匹林和氯吡格雷)可能增加手術(shù)相關(guān)風(fēng)險?國內(nèi)單中心大樣本回顧性研究分析支架輔助治療RIA,結(jié)果顯示,支架輔助治療的圍手術(shù)期技術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率和病死率略高于非支架組,但二者的差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(技術(shù)相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率:8.3%比4.5%,P=0.120,技術(shù)相關(guān)病死率:1.5%比0.7%,P=0.796)?在有效性方面,該項研究表明,支架輔助彈簧圈栓塞和單純彈簧圈栓塞的術(shù)后即刻致密栓塞率相似(分別為66.9%、64.0%訪結(jié)果顯示,支架輔助治療的動脈瘤閉塞率高于單純彈簧圈栓塞(82.5%比66.7%,P=0.007)[115]?國內(nèi)多中心前瞻性支架輔助治療重癥RIA的研究顯示,支架輔助治療與單純彈簧圈栓塞動脈瘤相比,未明顯增加圍手術(shù)期并發(fā)癥,說明支架輔助彈簧圈栓塞對于重癥RIA患者的治療是安全可行的[116]?另一項國內(nèi)多中心回顧性臨床研究發(fā)現(xiàn),編織LVIS支架治療急性RIA患者,未發(fā)生動脈瘤再出血事件[117]?血栓事件仍是支架輔助治療動脈瘤的主要并發(fā)癥,新型抗血小板聚集藥物方案可能有助于減少血栓事件,如何更好地降低發(fā)生血栓事件的風(fēng)險尚需進一步研究?計等可改變動脈瘤腔內(nèi)的血流動力學(xué),實現(xiàn)動脈瘤閉塞的目療效果[119-120],但對累及基底動脈的動脈瘤應(yīng)慎重使用[121]?目前,對其使用的適應(yīng)證不斷擴大,也可用于治療破裂囊狀動脈瘤、血泡樣動脈瘤(bloodblister-likeaneurysm,BBA)和夾層動脈瘤?應(yīng)用于急性RIA治療的圍手術(shù)期并發(fā)癥高于未破裂動脈瘤,但對選擇性挑選的患者進行治療可能獲益[122]?由于FD術(shù)后即刻低動脈瘤閉塞率以及圍手術(shù)期需使用抗血小板聚集藥物等因素,其較少用于急性RIA的治療?一動脈瘤閉塞率為32.0%,長期隨訪動脈瘤完全或次全閉塞率為88.9%,治療總體相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生率為17.8%,后循環(huán)RIA并發(fā)癥發(fā)生率為27.0%,術(shù)后再出血率為4.0%,且常發(fā)生在術(shù)后72h,因此,用于急性RIA的FD治療存在較高的并發(fā)癥和一定的再出血風(fēng)險[123]?一項多中心回顧性病例報道分析了30例破裂BBA患者使用FD后的影像和臨床結(jié)局,術(shù)中動脈瘤即刻完全閉塞10例(33.3%),嚴重卒中和死亡發(fā)生率為17.0%[124]?FD治療RIA的長期隨訪閉塞率高,且其用于急性RIA治療的影像和臨床療效尚缺乏多中心前瞻性臨床研究驗證?2.6.5覆膜支架置入:覆膜支架置入治療是在顱內(nèi)動脈瘤載瘤動脈內(nèi)置入帶有物理屏障的支架,在保持載瘤動脈通暢的條件下,隔離顱內(nèi)動脈瘤,并使其內(nèi)部形成血栓,從而達到治對于病情分級較低的RIA患者進行夾閉與介入均可,●(3)球囊輔助或支架輔助栓塞與單純彈簧圈栓塞相比,圍手術(shù)期并發(fā)癥的差異無統(tǒng)計學(xué)意義;對單純彈簧圈栓塞困難的破裂寬頸動脈瘤,可考慮選擇支架輔助栓塞治療(∶級推●(4)與單純彈簧圈栓塞或球囊輔助栓塞相比,支架輔助栓塞動脈瘤具有較高的動脈瘤閉塞率,在降低動脈瘤再治療但急性期治療具有較高的再出血和缺血并發(fā)癥風(fēng)險,應(yīng)慎重閉塞或孤立聯(lián)合血運重建術(shù)等?動脈瘤包裹或瘤壁加固術(shù)是脈結(jié)扎或閉塞術(shù)主要是閉塞一側(cè)頸動脈,但其可能增加缺血事件的發(fā)生率,目前臨床較少應(yīng)用?載瘤動脈閉塞或孤立聯(lián)合血運重建術(shù)是治療復(fù)雜RIA的必要技術(shù),尤其對于頸動脈巨等監(jiān)測技術(shù)有助于降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生風(fēng)險,術(shù)中熒光造風(fēng)險,旨在提高手術(shù)的安全性?2.7.1夾閉手術(shù):RIA的手術(shù)治療主要是動脈瘤夾閉,并且保證載瘤動脈及穿支血管的通暢?對于特殊類型動脈瘤,術(shù)中微夾閉手術(shù)技術(shù)得到了不斷發(fā)展,尤其是在減少手術(shù)創(chuàng)傷、縮間以及改善切口美觀度等方面均有進步[127-129]?叉部動脈瘤或動脈瘤破裂同時合并血腫患者,優(yōu)先考慮手術(shù)夾閉[104,130]?具體治療方案應(yīng)進行多學(xué)科討論,應(yīng)依據(jù)患者制定[131]?對于動脈瘤(特別是前循環(huán)動脈瘤)破裂伴腦實質(zhì)內(nèi)局限性占位血腫,血腫較大(出血量>50ml)以及MCA分叉部位動脈瘤患者,優(yōu)先選擇手術(shù)夾閉動脈瘤[131-132]?伴顱內(nèi)血腫者,則應(yīng)在夾閉動脈瘤的基礎(chǔ)上清除血腫?嚴重腦積水患者,可先對其行腦室外引流,再考慮手術(shù)或介入治療?手術(shù)夾閉動脈瘤后腦組織仍腫脹,嚴重顱高壓者,可考慮行去骨瓣減壓術(shù)?2.7.2復(fù)合手術(shù):對復(fù)雜動脈瘤或后循環(huán)動脈瘤破裂合并血腫(尤其是腦池血腫)者,可考慮介入、開顱手術(shù)聯(lián)合處理,即復(fù)合手術(shù)?術(shù)中造影能實時反映動脈瘤夾閉以及穿支血管通暢情況,可在術(shù)中及時調(diào)整動脈瘤夾,對減少術(shù)后動脈瘤殘留道,術(shù)中腦血管造影陽性(血管閉塞或動脈瘤殘留)率為7%~并發(fā)癥有重要意義[133-134]?勒超聲、吲哚氰綠熒光造影等技術(shù),其可提高動脈瘤夾閉的成功率及準(zhǔn)確性,降低術(shù)后并發(fā)癥?在預(yù)測手術(shù)過程中缺血性神經(jīng)功能缺損方面,軀體感覺誘發(fā)電位或運動誘發(fā)電位電生理監(jiān)測也具有一定的價值[135-136]?目前,已證明術(shù)中多普勒超聲檢查和超聲流量計可用于評估動脈瘤夾閉后載瘤動脈及其分支血管的通暢性[137-138]?而靜脈注射吲哚氰綠,通過整合手術(shù)顯微鏡的濾鏡來進行術(shù)區(qū)血管顯影技術(shù)又是一項進步,并可快速評估動脈瘤是否夾閉完全、載瘤動脈及其穿支是否通暢[139-140]?閉,且合并血腫患者同期開顱清除血腫或鉆孔引流血腫是可●(3)對于復(fù)雜動脈瘤患者或后循環(huán)動脈瘤破裂合并血腫(尤其是腦池血腫)患者,可以考慮復(fù)合手術(shù)處理(∶級推薦,D級證據(jù))?位進行電生理監(jiān)測,預(yù)防手術(shù)過程中缺血性事件的發(fā)生(∶級2.8.1抗血小板聚集藥物:目前,常用的抗血小板聚集藥體拮抗劑(阿昔單抗、替羅非班)?對于動脈瘤破裂患者,術(shù)中根據(jù)動脈瘤形態(tài)及部位選擇支架輔助栓塞,術(shù)前需給予負荷劑昔單抗等靜脈使用的藥物,該類藥物可有效抑制血小板聚集,預(yù)防支架內(nèi)血栓形成,降低不良腦血管事件的發(fā)生率[141]?臨床實踐中支架輔助栓塞的抗血小板聚集治療方案仍使用雙聯(lián)抗血小板聚集治療預(yù)防支架內(nèi)血栓形成要充分考異,因此,在有條件時應(yīng)完善血小板功能檢測,且抗血小板聚集藥物使用前后均應(yīng)監(jiān)控血小板功能的相關(guān)指標(biāo)[142]?此外,替羅非班、依替巴肽和阿昔單抗等靜脈使用藥物在圍手術(shù)期中的優(yōu)勢逐漸顯現(xiàn)?有研究通過比較使用支架輔助栓塞RIA患者圍手術(shù)期替羅非班與負荷劑量氯吡格雷治療對并發(fā)癥發(fā)生率的影響,結(jié)果顯示,替羅非班組缺血事件發(fā)生率更低,同時●(1)支架輔助血管內(nèi)治療患者,其圍手術(shù)期應(yīng)該使用抗●(2)支架輔助血管內(nèi)治療前,推薦給予負荷劑量雙聯(lián)抗血小板聚集藥物,或術(shù)中給予靜脈抗血小板聚集藥物,預(yù)防支●(3)有條件時,可以完善血小板功能檢查,且抗血小板聚●(4)圍手術(shù)期使用替羅非班是合理的,與負荷劑量氯吡格雷治療比較,替羅非班引起缺血事件的發(fā)生率更低,同時并2.8.2抗腦血管痙攣藥物:指南推薦口服尼莫地平預(yù)防血次,1次/4h,連續(xù)服用3周[145]?同時,一項前瞻性研究發(fā)現(xiàn),靜脈滴注尼莫地平在預(yù)防遲發(fā)性腦血管痙攣方面與口服制劑的療效相當(dāng),因此,對于吞咽困難者,可以考慮通過靜脈滴注尼莫地平行替代治療[146]?其他鈣通道阻滯劑,如尼卡地平對腦血管痙攣的防治無確切療效[58]?一項單中心回顧性研究指出,使用雙聯(lián)抗血小板聚集藥物可降低腦血管痙攣的發(fā)生率(OR=0.244,95%CI:0.097～0.615,P=0.003)以及遲發(fā)性腦缺血的風(fēng)險(OR=0.056,95%CI:0.010～0.318,P=0.001)[147]?既往有隨機對照研究證實,他汀類藥物可預(yù)防腦血管痙攣的發(fā)生,但一項新近基于隨機對照研究的薈萃分析顯示,他汀類藥物對動脈瘤性SAH患者的有效性尚待進一步明確[148-150]?在克拉生坦治療SAH后神經(jīng)缺血和梗死(clazosentantoovercomeneurologicalischemiaandinfarctionoccurringaftersubarachnoidhemorrhage,CONSCIOUS)臨床試驗1期研究中,內(nèi)皮素1拮抗劑———克拉生坦可降低腦血管痙攣的發(fā)生率[151]?然而,隨后的CONSCIOUS-2期和CONSCIOUS-3期研究結(jié)果并未顯示克拉生坦改善動脈瘤夾閉患者的臨床預(yù)后[152]?薈萃分析結(jié)果顯示,克拉生坦可顯著降低腦血管痙攣相關(guān)的遲發(fā)性腦缺血(OR=0.76,95%CI:0.62～0.92,P<0.05)和死殘發(fā)生率(OR=0.80,95%CI:0.67～0.96,P<0.05),但并未改善患者臨床預(yù)后(OR=1.12,95%CI:0.96～1.30,P=0.16)[153]?另外,相關(guān)研究及薈萃分析結(jié)果均不支持使用硫酸鎂防治腦血管證據(jù));若患者無法口服藥物,可考慮尼莫地平持續(xù)泵入作為替●（2）雙聯(lián)抗血小板聚集藥物可降低腦血管痙攣發(fā)生●(3）他汀類藥物有預(yù)防腦血管痙攣的作用,但對動脈瘤善動脈瘤夾閉患者的臨床預(yù)后,對該藥的臨床應(yīng)用存在爭議●(5)不推薦使用硫酸鎂預(yù)防腦血管痙攣及遲發(fā)性腦缺血2.8.3抗癲癇藥物:目前對于在SAH患者中預(yù)防性使用抗癲癇藥物存在爭議?抗癲癇藥物的應(yīng)用可能伴隨不同程度的藥物不良反應(yīng),需謹慎權(quán)衡預(yù)防性用藥可能的獲益和潛在的風(fēng)險?一項系統(tǒng)評價結(jié)果顯示,使用抗癲癇藥物組和未使用抗癲癇藥物組患者癲癇初始發(fā)生率的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(3.0%比2.2%,P>0.99);兩組在延遲性癲癇發(fā)生率間的差異也無統(tǒng)計學(xué)意義(5.9%比6.3%,P>0.99)[155]?一項納入3552例患者的隨機雙盲安慰劑對照研究表明,接受預(yù)防性抗癲癇治療患者的臨床轉(zhuǎn)歸比未接受者更差[156]?動脈瘤性SAH患者腫既往癲癇發(fā)作病史和腦葉切除史[157]?術(shù)后癲癇發(fā)作的危腦內(nèi)血腫[3]?因此,對于高危險因素人群及有明確癲癇發(fā)作史的動脈瘤性SAH患者,應(yīng)行抗癲癇藥物治療?動脈瘤性SAH患者常用的抗癲癇藥物包括苯妥英鈉和左乙拉西坦等?對于動脈瘤性SAH患者,短期使用抗癲癇藥物可能更為有益?一項回顧性研究結(jié)果顯示,453例動脈瘤性SAH患者被分為兩組,一組患者接受了中位時間為14d的苯妥英鈉治療,另一組患者接受了中位時間為3d的苯妥英鈉治療,結(jié)果顯示,住院期間及隨訪期間癲癇發(fā)生率的組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)[158]?一項中位隨訪時間為2.4年的研究表明,對低癲癇風(fēng)險(未出現(xiàn)癲癇發(fā)作以及無腦梗死或腦出血或血腫或腦動靜脈畸形的患者)動脈瘤短期使用抗癲癇藥物被認為具有良好的預(yù)防作用[159]?據(jù)),但對于高危險因素人群,如存在遲發(fā)性癲癇3.1血管內(nèi)治療相關(guān)并發(fā)癥的防治圍手術(shù)期再破裂出血與圍手術(shù)期的殘疾和死亡密切相關(guān),且有研究對顱內(nèi)動脈瘤治療后再破裂788例患者進行隨訪發(fā)影過程中發(fā)現(xiàn),對比劑外滲是顱內(nèi)動脈瘤再破裂出血較為可靠的征象?針對動脈瘤術(shù)中再發(fā)破裂出血,臨床上常用魚精蛋白立即中和已給的肝素,并迅速進行動脈瘤致密填塞,若無法進行介入栓塞,則立即轉(zhuǎn)外科治療,同時積極治療腦血管痙攣和顱內(nèi)壓增高,必要時予以腦室外引流或去骨瓣減壓術(shù)等?3.1.2血栓栓塞:血栓栓塞是血管內(nèi)治療動脈瘤最常見的并發(fā)癥[161]?血管內(nèi)操作均可致血栓形成,在需要支架輔助及FD置入時更容易發(fā)生?血管內(nèi)治療術(shù)中應(yīng)常規(guī)做好肝素化及加壓等滲鹽水的持續(xù)滴注,一般要求活化的全血凝固時間(activatedclottingtimeofwholeblood,ACT)應(yīng)為基線的2～3倍?對需行支架輔助栓塞和FD治療者,圍手術(shù)期抗血小板聚集治療非常重要?血栓栓塞的診斷主要依據(jù)術(shù)中造影及術(shù)后擴散加權(quán)成像結(jié)果,血栓栓塞在術(shù)中一經(jīng)確認,需立即采取措施避免急性腦梗死的發(fā)生?當(dāng)血栓負荷較小或血栓位于遠端分支,可予動脈內(nèi)或靜脈內(nèi)輸注替羅非班;當(dāng)血栓負荷較大或主要大動脈(頸內(nèi)動脈或基底動脈)閉塞,則可嘗試行血管內(nèi)機械取栓?3.1.3彈簧圈或支架移位:血管內(nèi)治療過程中,彈簧圈或其輔助支架移位是罕見并發(fā)癥,其發(fā)生與動脈瘤形態(tài)不佳、過出、脫出和移位,甚至解脫前解旋,均可導(dǎo)致缺血性并發(fā)癥[162]?彈簧圈移位發(fā)生在彈簧圈解脫前,首選彈簧圈回收或者使用球囊或支架輔助技術(shù)繼續(xù)填塞?彈簧圈部分突出、移位或解旋發(fā)生在彈簧圈解脫后,如果彈簧圈無明顯搏動,也未影響血流,可以不進行特殊處理,酌情適當(dāng)給予抗血小板聚集藥物治療?但當(dāng)移位或解旋彈簧圈對血流造成影響,則可借助支架取栓裝置將彈簧圈取出;如無法取出彈簧圈,則在條件允許的前提下,可考慮置入支架以穩(wěn)定動脈瘤內(nèi)的彈簧圈,術(shù)后給予現(xiàn),在血管彎曲部位行彈簧圈栓塞術(shù)時,輔助支架貼壁不全可能導(dǎo)致部分彈簧圈突出瘤體并停留于瘤頸與支架間,如血流未受影響,可不做特殊處理[162]?輔助支架貼壁不全與支架成徑無明顯相關(guān)性,醫(yī)師在操作時應(yīng)綜合考慮上述因素?3.1.4分支血管出血:微導(dǎo)絲刺破分支血管是導(dǎo)致術(shù)中出血的常見原因,與術(shù)者操作經(jīng)驗及技巧有關(guān),主要發(fā)生在微導(dǎo)支架釋放過程中,其后果主要與出血部位、出血量相關(guān)[163]?為減少微導(dǎo)絲刺破分支血管事件,術(shù)前應(yīng)多角度造影明確遠端血管情況,以及時調(diào)整導(dǎo)絲張力?微導(dǎo)絲一旦刺破分支血管,應(yīng)及時中和肝素,使用輔助球囊封堵破口,必要時閉塞分支血管?3.2手術(shù)治療相關(guān)并發(fā)癥的防治3.2.1牽拉損傷:牽拉損傷是因術(shù)中不當(dāng)使用固定牽開器導(dǎo)致的腦損傷,原發(fā)損傷常包括局部腦血流量下降、神經(jīng)組織至惡性腦膨出?牽拉損傷應(yīng)以預(yù)防為主,術(shù)者可通過術(shù)前放置離外側(cè)裂[164]、充分松解Willis環(huán)附近的蛛網(wǎng)膜以釋放各腦方法盡量降低顱內(nèi)壓,提供更寬的術(shù)區(qū)通道,避免單純依賴固定牽開器而導(dǎo)致過度牽拉?3.2.2靜脈性梗死:靜脈性梗死常因解剖外側(cè)裂過程中損傷甚至犧牲靜脈所致,因此,應(yīng)盡可能地保留通往蝶竇方向的主要引流靜脈,避免外側(cè)裂大靜脈的電凝或離斷,以避免繼發(fā)靜脈回流不暢等相關(guān)并發(fā)癥?外側(cè)裂解剖中應(yīng)注意技巧,側(cè)裂靜脈的走行常與顳葉關(guān)系更緊密,偏向額側(cè)解剖相對更安全;同時應(yīng)強調(diào)采用精細的顯微外科技術(shù),嚴格避免進行軟膜下剝離,以此確保獲得最佳手術(shù)效果[164]?3.2.3動脈性梗死:動脈性梗死與處理動脈瘤過程中穿支完成動脈瘤夾閉后須行吲哚氰綠造影或經(jīng)DSA驗證載瘤動脈管腔通暢且管徑適宜[166]?3.2.4動脈瘤再破裂:動脈瘤性SAH患者術(shù)中及圍手術(shù)期動脈瘤再破裂是較常見的手術(shù)治療并發(fā)癥,常引起術(shù)中大至死亡[167]?術(shù)中動脈瘤再破裂發(fā)生的原因包括原本附著于穩(wěn)定等,應(yīng)防止上述情況的發(fā)生?術(shù)前,術(shù)者應(yīng)結(jié)合影像學(xué)信息充分評估動脈瘤形態(tài)與載瘤動脈管壁條件;術(shù)中,解剖動脈瘤瘤頸前應(yīng)先行近端控制臨時阻斷責(zé)任動脈,輔以精細操作,盡可能松解瘤周蛛網(wǎng)膜,避免術(shù)中牽拉引起瘤頸撕裂出血?一旦于近端控制前發(fā)生了術(shù)中動脈瘤破裂,正確的處理方法是立即換用一根或多根大流量吸引器吸除積血,清晰術(shù)區(qū)后盡可能嘗試近端控制臨時阻斷責(zé)任動脈;再采取套環(huán)夾閉或用棉片包裹加固后夾閉的策略;棉片包裹加固后夾閉無效,則應(yīng)考慮選擇血管吻合的策略,從責(zé)任動脈中將動脈瘤孤立?如在復(fù)合手術(shù)室,亦可立即行球囊阻斷、支架置入或直接經(jīng)介入栓塞?如遇血管穿孔相關(guān)出血,還需考慮肝素逆轉(zhuǎn)?術(shù)后甚至術(shù)中應(yīng)積極啟動抗血管痙攣治療,預(yù)防顱內(nèi)壓增高,必要時可將患者置于頭高腳低位,亦可行腦脊液外引流?3.2.5顱神經(jīng)麻痹:顱神經(jīng)麻痹常見于大腦后動脈動脈瘤及其他后循環(huán)動脈瘤的手術(shù)治療,與解剖分離造成的神經(jīng)過度牽拉有關(guān),保持最佳手術(shù)視角進行手術(shù)相關(guān)操作至關(guān)重要?一旦發(fā)生該并發(fā)癥,術(shù)后可有長期后遺癥,應(yīng)注意恢復(fù)期支持治療與功能性康復(fù)訓(xùn)練[168]?3.3術(shù)后恢復(fù)期并發(fā)癥防治3.3.1早期腦損傷(earlybraininjury,EBI)的定義:EBI是動脈瘤性SAH后72h內(nèi)發(fā)生的病理性損害?有研究表明,EBI是導(dǎo)致動脈瘤性SAH預(yù)后不良的重要因素之一?EBI的機制主更有助于改善動脈瘤性SAH患者的預(yù)后[170]?因此,研究的焦點逐漸由腦血管痙攣轉(zhuǎn)向EBI[171]?目前,對EBI機制的研究主要集中在動物實驗,對其機制的研究將有助于突破動脈瘤性SAH后神經(jīng)保護治療的困境和研究瓶頸?3.3.2EBI概述:(1)顱內(nèi)壓升高?RIA的瞬時動脈血會快速涌入蛛網(wǎng)膜下腔,顱內(nèi)壓可迅速升高,并高于正常舒張壓水平,從而抑制循環(huán)[170]?顱內(nèi)壓升高失代償時,腦灌注壓明顯下降,腦血流量下降,最終導(dǎo)致全腦缺血,缺血缺氧又將加重腦水腫,促使顱內(nèi)壓惡性循環(huán)的進一步升高[172]?(2)細胞凋亡?在EBI的相關(guān)研究中,神經(jīng)元及內(nèi)皮細胞等細胞凋亡是評價動脈瘤性SAH后神經(jīng)血管損傷程度的客觀生物學(xué)指標(biāo),動脈瘤性SAH后數(shù)分鐘至24h即可觀察到細胞凋亡的存在[173]?細胞凋亡通路大體可分為外源性通路(死亡受體途徑)和內(nèi)源性通路(包含依賴或不依賴Caspase途徑、線粒體途徑),這些細胞凋亡通路彼此間相互影響,是微血管損傷、神經(jīng)炎性損炎性反應(yīng)?在動脈瘤性SAH后EBI和遲發(fā)性腦血管痙攣期,神經(jīng)炎性反應(yīng)均發(fā)揮了重要作用?中樞神經(jīng)系統(tǒng)雖有血-腦屏障的免疫隔絕效應(yīng),但動脈瘤性SAH后血-腦屏障受損,神經(jīng)元被激活后使免疫分子及炎癥介質(zhì)上調(diào),最終募集大量的炎癥細胞,發(fā)揮炎性反應(yīng)效應(yīng)[176]?這些浸潤的炎癥細胞,通過釋放大量的炎癥因子,加重EBI?動物實驗表明,通過抗炎藥物能夠抑制EBI,改善動脈瘤性SAH的預(yù)后?(4)血-腦屏障破壞?動脈瘤性SAH后血–腦屏障破壞有多個病理生理過程參與,包括滲透到細胞間質(zhì),激活炎性反應(yīng),進一步加重血–腦屏障的破壞,最終導(dǎo)致腦水腫?腦水腫是動脈瘤性SAH后最常見的病理改變,是預(yù)后不良的危險因素?(5)氧化應(yīng)激反應(yīng)?氧化應(yīng)激反應(yīng)在動脈瘤性SAH后EBI的病理過程中發(fā)揮了重要作用,可能由于SAH后大量紅細胞裂解釋放氧合血紅蛋白和鐵離子超載導(dǎo)致?此外,缺血缺氧導(dǎo)致線粒體釋放大量超氧負離子,通過一系列反應(yīng)形成羥自由基,最終導(dǎo)致強烈的氧化應(yīng)激反應(yīng)[180]?這些氧化自由基能夠?qū)е录毎鸇NA受損,最終引起血管壁炎性反應(yīng)、細胞凋亡及血–腦屏障破壞等病理改變室研究階段,臨床研究結(jié)果仍不足以支持機制相關(guān)藥物的有效性?3.3.3腦血管痙攣的處理:腦血管痙攣是RIA引起動脈瘤性SAH后的一種嚴重并發(fā)癥,主要通過DSA檢查發(fā)現(xiàn),近半數(shù)患者可無癥狀[183]?腦血管痙攣常發(fā)生在動脈瘤破裂后的顱多普勒超聲是診斷腦血管痙攣的理想監(jiān)測設(shè)備,其敏感度3.3.4遲發(fā)性腦缺血的處理:遲發(fā)性腦缺血是動脈瘤性SAH后的局灶性神經(jīng)功能缺損綜合征,被認為是致死和致殘的主要原因[186]?遲發(fā)性腦缺血的主要病因是血管痙攣,此外過模型標(biāo)準(zhǔn)化對遲發(fā)性腦缺血及預(yù)后功能進行預(yù)測,有利于●(1)可以使用經(jīng)顱多普勒超聲技術(shù)監(jiān)測腦血管痙攣的發(fā)積水患者最終發(fā)展為慢性腦積水,并需要實施永久性腦脊液的相關(guān)性仍需證據(jù)?回顧性研究發(fā)現(xiàn),EVD腦脊液引流量與分方式,減少腦脊液引流量可降低分流依賴性慢性腦積水的發(fā)流依賴性慢性腦積水的發(fā)生,但一項系統(tǒng)回顧顯示,終板造瘺并不能降低分流依賴腦積水的發(fā)生風(fēng)險[201前美國和歐洲SAH指南均不推薦常規(guī)使用終板膜,該方式可能會降低術(shù)后分流依賴性慢性腦積水的發(fā)生風(fēng)狀性腦積水患者,建議行腦脊液腦室外引流術(shù)或腰大池引流●(3)終板造瘺術(shù)并不能有效地降低分流依賴性慢性腦積況、轉(zhuǎn)歸及處理意見尚未統(tǒng)一,且尚無預(yù)防和治療的隨機對照的相關(guān)因素研究,發(fā)現(xiàn)了幾項危險因素,即顱內(nèi)血腫、腦梗死、后癲癇對患者神經(jīng)功能預(yù)后的影響尚未明確,有研究認為對血管內(nèi)治療患者術(shù)后癲癇發(fā)生率顯著低于外科夾閉組(0.7%用抗癲癇藥物尚無高質(zhì)量臨床證據(jù)指導(dǎo)?一項隨機對照試驗顯示,預(yù)防性使用抗癲癇治療患者的臨床轉(zhuǎn)歸比未接受患者更差[156]?另有回顧性研究發(fā)現(xiàn),動脈瘤性SAH后預(yù)防性應(yīng)用抗癲癇藥物并未改善患者預(yù)后[213]?顯微外科治療RIA患者常規(guī)使用抗癲癇藥物的治療效果尚未明確[214]?但為避免重癥動脈瘤性SAH患者因癲癇發(fā)作而加重腦損傷或?qū)е滦g(shù)前動脈瘤再出血,可在動脈瘤性SAH后中短期內(nèi)使用抗癲癇藥物,預(yù)防癲癇發(fā)作?動脈瘤性SAH后常規(guī)應(yīng)用抗癲癇藥物可能繼發(fā)不同程度的藥物不良反應(yīng),有單中心研究報道,常規(guī)應(yīng)用抗癲癇藥的不良反應(yīng)發(fā)生率為23%[215]?另一項回顧性研究顯示,預(yù)防性應(yīng)用苯妥英鈉藥物是動脈瘤性SAH后3個月認知功能不良的獨立危險因素[207]?●推薦意見可參照“2.8.3”部分?3.3.7血容量及電解質(zhì)平衡:動脈瘤性SAH急性期內(nèi)高鈉血癥和低鈉血癥均常見,其中低鈉血癥發(fā)生率為10%~30%[216]?動脈瘤性SAH后的腦耗鹽綜合征是發(fā)生低鈉血癥的重要因素之一,因尿鈉肽分泌過多,尿鈉排泄過多引起了低鈉血癥,同時也會導(dǎo)致血容量減少[63]?而動脈瘤破裂后,動脈瘤性SAH患者常需限制液體攝入,同時需適當(dāng)使用脫水藥物改善腦積水、腦水腫所致的顱高壓癥狀,限制入量使容量不足前瞻性研究表明,過度使用利尿藥物是導(dǎo)致血容量不足的主耗鹽綜合征所致的腦缺血風(fēng)險[219]?兩項隨機化可的松糾正低鈉血癥和改善液體平衡的作用進行了研究,其中一項試驗結(jié)果表明,醋酸氟氫可的松能糾正負鈉平衡,但不能糾正低鈉血癥和血容量不足[217];另一項試驗則認為,醋酸氟氫可的松能夠減少鈉的排出,并糾正負鈉平衡[220]?有研使用,但尚無證據(jù)顯示其作用優(yōu)于晶體液[221]?腦鹽耗綜合征患者,可使用晶體液或膠體液糾正血容量不足,且需結(jié)合中心靜脈壓監(jiān)測,行緩慢補鈉,限制補液量,同時監(jiān)測●(3)使用醋酸氟氫可的松和高滲鹽水糾正低鈉血癥是合3.3.8貧血:貧血在RIA患者中較常見,可影響腦組織的氧供應(yīng)?大多RIA患者在住院期間血紅蛋白下降可能與過度貧血可通過影響大腦的氧輸送而加重遲發(fā)性腦缺血,與患者瞻性登記數(shù)據(jù)顯示,較高的血紅蛋白水平與RIA患者預(yù)后改善相關(guān),即輸血可改善患者的治療結(jié)果和降低病死率[224]?但對具血管痙攣高危因素RIA患者的前瞻性隨機試驗表白的最佳目標(biāo)值尚不清楚,一項關(guān)于輸血閾值的隨機對照研輸血者,但兩組腦梗死癥狀性血管痙攣發(fā)生率和神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)患者較為常見的并發(fā)癥?限制患者活動,如給予保護性約束等項基于住院患者數(shù)據(jù)庫的回顧性研究報道,RIA患者深靜脈患者的預(yù)后有嚴重影響,因此,在RIA患者的治療實踐中預(yù)防深靜脈血栓與肺栓塞非常重要?臨床上,最常用于預(yù)防深靜脈血栓與肺栓塞的方法是使用彈力襪或氣囊間歇加壓裝置(血栓泵)和抗凝治療?此外,腔靜脈濾器置入術(shù)在預(yù)防血栓栓塞中發(fā)揮著重要的輔助作用?研究報道顯示,使用氣囊間歇加壓裝置可有效預(yù)防深靜脈血栓形成[232]?有對腦出血患者為研究對象進行了前瞻性研究,雖受試者并非RIA患者,但該項研究表明,與單獨使用彈力襪比較,彈力襪聯(lián)合氣囊間歇加壓裝置可更有效地預(yù)防深靜脈血栓形成[233]?由于已有相關(guān)顱內(nèi)動脈瘤和SAH指南推薦,該種組合治療可能是首選策略[192],但尚無證據(jù)證明其對RIA患者的獲益情況,故仍需要進一步研究?另一常用于預(yù)防深靜脈血栓和肺栓塞的方法是使用肝素或其他類似于低分子肝素的抗凝藥物進行抗凝治療?低分子肝素的使用不應(yīng)早于動脈瘤外科夾閉術(shù)后12h,栓塞術(shù)后可以考慮立即使用?在一項安慰劑對照試驗中,動脈瘤術(shù)后進行皮下注射依諾肝素40mg/d,結(jié)果顯示,依諾肝素組顱內(nèi)出血風(fēng)險相對稍高,其與安慰劑組患者預(yù)后的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P=0.062)[234]?由于使用低分子肝素預(yù)防血栓形成可能增加顱內(nèi)出血的風(fēng)險,所以彈力襪或氣囊間歇加壓裝置(血栓泵)等用于預(yù)防RIA患者血栓形成似乎更合理?腔靜脈濾器置入術(shù)等血管外科?？浦委熯m用于活動性深靜脈血栓并抗凝失敗或有抗凝禁忌證者[235–236]?然而,一項Meta分析結(jié)果顯示,下腔靜脈濾器置入可降低肺栓塞的發(fā)生率和近期病死率,但對遠期病死率無影響,且增加遠期深靜脈血栓的發(fā)生率[237]●(1)對破裂動脈瘤患者的血栓預(yù)防管理推薦盡早使用彈力襪和(或)氣囊間歇加壓裝置(血栓泵),以預(yù)防血栓形成(∶級靜脈血栓形成的風(fēng)險較高(∶級推薦,B級證據(jù))?若無禁忌證,予皮下或靜脈注射肝素行預(yù)防性抗凝治療很可能●(3)當(dāng)有預(yù)防下肢深靜脈血栓形成的適應(yīng)證時,低分子肝素的使用不應(yīng)早于動脈瘤外科夾閉術(shù)后12h,栓塞術(shù)后可●(4)腔靜脈濾器置入術(shù)等血管外科專科治療適用于深靜脈血栓并抗凝失敗或有抗凝禁忌證的患者(∶級推薦,B級證3.3.10心肺并發(fā)癥:心肺并發(fā)癥是RIA患者最常見的全身并發(fā)癥,包括從輕微的心電圖改變到嚴重的擴張性心肌病和急性呼吸窘迫綜合征,其確切的發(fā)病機制尚不完全清楚,可能與出血后下丘腦介導(dǎo)交感或副交感神經(jīng)興奮性增加有關(guān)?心肌病等心臟并發(fā)癥發(fā)生率高,且與RIA患者預(yù)后不良有關(guān)[238-239]?根據(jù)一項前瞻性研究結(jié)果,維持過快心率會增加心臟并發(fā)癥,并導(dǎo)致不良臨床結(jié)局[240]?回顧性研究報道表明,使用多巴酚丁胺或米力農(nóng)等藥物增加心輸出量有助于維持正常的心血管功能[241]?RIA患者呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的發(fā)生率為20%～30%,典型綜合征和肺栓塞等[238,242]?有報道表明,呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥會增加RIA患者的不良預(yù)后[243]?一項回顧性研究報道顯示,肺功能受損嚴重程度與RIA患者預(yù)后不良成正比[244]?但另有研究認為,無論RIA患者最初的嚴重程度如何,呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥均可使其預(yù)后惡化[245]?一項前瞻性研究結(jié)果表明,維持正常的整體舒張末期容量可以降低RIA患者遲發(fā)性腦缺血和肺水腫的發(fā)生率[246]?故對于嚴重呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,應(yīng)及時氣管插管及機械通氣,充足給氧,保證呼氣末正壓,使用呋噻米等?●(3)對于嚴重呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥,及時氣管插管及機械通3.3.11認知功能障礙:認知功能是機體認識和獲取知識的過程,是高級神經(jīng)活動的一部分,認知功能障礙是動脈瘤性有研究提出,動脈瘤性SAH后繼發(fā)的認知功能障礙是永久性力,降低患者的生活質(zhì)量?所以,對認知功能損傷的認識及其與預(yù)后的關(guān)系仍是認知功能障礙的研究重點[11,249-250]?3.3.11.1動脈瘤性SAH后認知功能障礙機制:動脈瘤性SAH后認知功能障礙的機制仍無統(tǒng)一定論[251]?既往研究報道,動脈瘤性SAH后發(fā)生認知功能障礙的主要原因有幾方面,攣及遲發(fā)性腦缺血方面?動脈瘤性SAH后7～14d可出現(xiàn)繼發(fā)于腦血管痙攣的遲發(fā)性腦缺血,從而導(dǎo)致平均腦血流下降,可再次加重腦損傷?大血管或微循環(huán)血管痙攣均會對大腦等,大腦皮質(zhì)是人體高級神經(jīng)功能中樞,其損傷均可能與認知功能障礙有關(guān)?(2)組織代謝異常對海馬功能的影響方面?有研究認為,SAH繼發(fā)性腦損傷中多種調(diào)節(jié)蛋白參與腦功能的鈣離子負荷超載、膠質(zhì)細胞增生等,最終影響認知功能[252]?另有研究認為,膽堿能缺失與認知功能損害無相關(guān)性[253]?(3)動脈瘤部位及出血量對局部腦組織損傷方面?前交通動脈動脈瘤破裂與其他分叉部位動脈瘤性SAH可引起認知功能障礙,二者的差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),加上開顱手術(shù)中對局部腦組織的牽拉、電熱傷以及各種引起大腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)功能異常的因素均可能導(dǎo)致認知功能損害?腦損傷后,基底部前腦的膽堿能神經(jīng)元及兒茶酚胺通路受損,顱底穿支動脈供血障礙及局部腦缺血是引起認知功能損害的可能原因[254]?3.3.11.2動脈瘤性SAH后認知功能障礙評定量表:常用及分級?目前主要通過綜合量表對認知功能障礙進行評價,常stateexamination,MMSE)、蒙特量評分、36條目簡化醫(yī)療結(jié)局調(diào)查問卷(Halstead-Reitan神經(jīng)心理學(xué)量表等?MMSE的內(nèi)容包括時間知功能障礙,21～26分為輕度認知功能障礙,10～20分為中度認知功能障礙,0～9分為重度認知功能障礙[250]?MMSE和MoCA是相對較綜合的量表,基本覆蓋定義中提及的認知功能項目,且被廣大研究者使用,因此改良或設(shè)計了更為詳細具體的評定量表?(2)分類量表?分類量表分別從記憶方面進行評價,且均可獲得獨立的評分,便于進行個別分析?視覺重建推理、空間聯(lián)想推理;執(zhí)行功能和信息處理包括信息3.3.11.3動脈瘤性SAH后認知障礙的既往研究:(1)認知功能障礙出現(xiàn)的時間與評估時機及方法?認知功能障礙出現(xiàn)的時間尚無定論,根據(jù)相關(guān)研究報道,動脈瘤性SAH急性期至發(fā)病后5年均有可能出現(xiàn)認知功能障礙,因此在已報道的研究認為電話訪談是一個較有效的評估方法[257-258]?(2)預(yù)測認知功能障礙發(fā)生的評估手段?在已報道的研究中,我們未獲認知功能障礙的主要因素,但在臨床中仍缺乏可及時評價認知功能障礙的方法[259-260]?既往研究提示,動脈瘤性SAH后腦血管痙攣、組織代謝產(chǎn)物以及海馬功能受損對認知功能認知功能損害中具有重要作用,但可否將其作為臨床診療對認知功能障礙評估的生物學(xué)標(biāo)志物,還有待進一步研究[261-263]?3.3.11.4認知功能障礙的防治:(1)一級預(yù)防?腦血管病及其危險因素均為認知功能障礙的重要原因?因此,腦血管病病因治療、EBI治療及控制腦血管病危險因素障礙的發(fā)生?有研究表明,抗血小板聚集及控制高血壓、糖尿膽堿酯酶抑制劑和胞磷膽堿?認知功能患者腦內(nèi)乙酰膽堿能通路受到破壞,乙酰膽堿水平減低,其可能為治療認知功能障礙的生化基礎(chǔ)?膽堿酯酶抑制劑可用于治療輕中度認知功能障礙,如多奈哌齊及卡巴拉汀對認知功能障礙改善有較好的作用,但臨床使用中仍存在一定的爭議?目前,在美國及北歐膽堿酯酶抑制劑被允許用于阿爾茨海默病的治療,但在中國尚未被允許將其專門用于認知功能障礙的治療?有研究證明,胞磷膽堿在認知功能障礙及血管性癡呆中起到了較好的保(N-methyl-D-aspartic,NMDA)受體拮抗劑和銀杏葉提取物?NMDA受體拮抗劑———美金剛可改善輕中度血管性認知功能障礙?標(biāo)準(zhǔn)銀杏葉提取物已經(jīng)被廣泛應(yīng)用于癡呆及認知功能障礙的治療,可與上述膽堿酯酶抑制劑和美金剛媲美,但其是否對血管性認知功能障礙有確切療效仍存在爭議[268]?綜上所述,首先,認知功能障礙的病因較為復(fù)雜,目前大多可繼發(fā)認知功能障礙,具體病理生理改變?nèi)孕柽M一步研究?其次,評估量表多樣化,具體到各項功能的單一評估量表,如查率較高,具有一定的優(yōu)勢?最后,目前認知功能障礙的治療及血管性癡呆的藥物治療等?認知功能障礙臨床評估的多樣化導(dǎo)致了評估水平及方法的復(fù)雜化,國際通用量表尚不具備普遍適用性,因此,臨床評估時應(yīng)根據(jù)實際情況選用合適的量表?另外,認知功能障礙的治療仍存在爭議,不同觀點為以后的臨床應(yīng)用提供了思路和方法[269]●(1)術(shù)前及術(shù)后意識恢復(fù)后,推薦早期開展認知功能障礙干預(yù)治療,改善患者術(shù)后的生活能力及遠期生活質(zhì)量(∶級●(3)對認知功能障礙的治療,傾向于采取基礎(chǔ)疾病的一級預(yù)防,并可以應(yīng)用胞磷膽堿,使患者的行為癥狀及日常功能患者存在腦水腫,且RIA引起的腦水腫主要發(fā)生在腦損傷早期(≤72h),且該類患者存在更高的病死率,預(yù)亂等[275]?根據(jù)發(fā)生機制,主要可以分為細胞毒性和血管源性的病理改變,在血壓不變的狀態(tài)下,顱內(nèi)壓增高會使腦灌注壓程度越重,治療難度越大,故應(yīng)對高級別RIA患者進行顱內(nèi)壓系統(tǒng)性分析表明,滲透療法對于出血性腦血管病引起的腦水腫有效,且在相關(guān)指南中被推薦,并被大多臨床醫(yī)師作為主要起重要作用,多項基礎(chǔ)研究已經(jīng)證實,SAH后腦組織中存在磺酰脲受體1高表達,并與腦水腫形成和不良預(yù)后密切相關(guān)也可能有效?腦水腫情況,特別應(yīng)監(jiān)測臨床高級別患者的顱內(nèi)壓,為制定RIA的治療主要是防止動脈瘤再破裂而導(dǎo)致的災(zāi)難果,因此,術(shù)后即刻的完全閉塞是治療的首要目的,但不是最終目的?關(guān)注更多的是RIA治療后患者臨床癥狀的夠使患者回到正常生活中?ISAT研究中,首先關(guān)注整體的預(yù)后,塞率[103]?2個月隨訪時,介入栓塞和開顱夾閉的預(yù)后良好因此,無論采用的是開顱夾閉還是介入治療,RIA患者需要嚴格的隨訪,包括影像隨訪和臨床隨訪,準(zhǔn)確評估患者的狀外,還需要對是否存在新發(fā)動脈瘤等情況進行規(guī)律的影像隨訪?4.1.1.1DSA:DSA一直是動脈瘤術(shù)后