休克休克的概念conceptofshock休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，以致重要生命器官和細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過(guò)程。2.急性微循環(huán)紊亂認(rèn)識(shí)階段3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)階段4.細(xì)胞與分子水平階段休克的認(rèn)識(shí)發(fā)展過(guò)程1.癥狀描述階段

1.休克綜合征（Shocksyndrome)臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細(xì)速尿量減少、甚至無(wú)尿神志淡漠、昏迷BP<80mmHg2.急性微循環(huán)紊亂認(rèn)識(shí)階段3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)階段4.細(xì)胞與分子水平階段休克的認(rèn)識(shí)發(fā)展過(guò)程1.癥狀描述階段2.交感衰竭學(xué)說(shuō)大量失血是休克的始動(dòng)因子休克的關(guān)鍵是血壓↓交感衰竭→血壓↓→休克實(shí)際上輸血+升壓藥１、大量用升壓藥后，BP↑

但mortality

↑２、將正常動(dòng)物注入升壓藥后→休克2.急性微循環(huán)紊亂認(rèn)識(shí)階段3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)階段4.細(xì)胞與分子水平階段休克的認(rèn)識(shí)發(fā)展過(guò)程1.癥狀描述階段3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)休克的關(guān)鍵在于血流↓即有效灌流量↓休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭2.急性微循環(huán)的認(rèn)識(shí)階段3.微循環(huán)學(xué)說(shuō)階段4.細(xì)胞與分子水平階段休克的認(rèn)識(shí)發(fā)展過(guò)程1.癥狀描述階段(Causesandclassification)第一節(jié)休克的原因和分類(lèi)一、休克的病因(Etiologyofshock)

（一）失血和失液（二）創(chuàng)傷（三）燒傷（四）感染（五）心力衰竭（六）過(guò)敏（七）強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激失血性休克(HemorrhagicShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少

創(chuàng)傷性休克(TraumaticShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛

燒傷性休克(BurnShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛感染性休克

(InfectiveShock)：

敗血癥性休克（septicshock)、內(nèi)毒素性休克（endotoxicshock)發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如TNF

等）有重要作用心源性休克

(CardiogenicShock)發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心輸出量

，BP在早期即明顯

過(guò)敏性休克(AnaphylacticShock)

組胺等

血管擴(kuò)張、通透性

外周阻力

、血漿外滲、心輸出量

、Bp

變應(yīng)原神經(jīng)源性休克(NeurogenicShock)

發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低多見(jiàn)于劇烈疼痛、高位脊髓麻醉或損傷導(dǎo)致血管運(yùn)動(dòng)中樞抑制二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類(lèi)(ClassificationofShockbyInitialChanges)共同始動(dòng)環(huán)節(jié)：有效灌流量↓

血容量下降心泵功能障礙血管床容量增加始動(dòng)環(huán)節(jié)休克血容量減少血管床容量增加心泵功能障礙有效循環(huán)血量減少失血失液燒傷創(chuàng)傷過(guò)敏脊髓麻醉?yè)p傷感染微循環(huán)障礙心衰⌒⌒低血容量性休克(HypovolemicShock)

失血、失液、燒傷心源性休克

(CardiogenicShock)血管源性休克

(VasogenicShock)過(guò)敏性、神經(jīng)源性、創(chuàng)傷性、感染性三、按血流動(dòng)力血特點(diǎn)分類(lèi)高排低阻型低排高阻型低排低阻型心輸出量增高降低降低總外周阻力降低增高降低血壓稍降低稍降低降低脈壓差增大減小------皮膚血管血管擴(kuò)張血管收縮------皮溫溫度高溫度低------暖休克冷休克(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)第二節(jié)休克微循環(huán)障礙的機(jī)制

一、正常微循環(huán)結(jié)構(gòu)與調(diào)節(jié)(ConstructionandRegulationofNormalMicrocirculation)微循環(huán)（Microcirculation）：是指微動(dòng)脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。二個(gè)閘門(mén)二種調(diào)節(jié)微循環(huán)組成七個(gè)部分三條通路后微動(dòng)脈

七個(gè)部分微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌、真毛細(xì)血管、直捷通路和動(dòng)－靜脈吻合支及微靜脈七部分構(gòu)成。后微動(dòng)脈三條通路直捷通路（通血毛細(xì)血管）動(dòng)靜脈短路（動(dòng)－靜脈吻合支）迂回通路(真毛細(xì)血管通路，營(yíng)養(yǎng)通路)后微動(dòng)脈二個(gè)閘門(mén)前閘門(mén)：

總閘門(mén)

分閘門(mén)后閘門(mén)：

后閘門(mén)二個(gè)閘門(mén)前閘門(mén)：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌

是微循環(huán)的前阻力血管。微動(dòng)脈的舒縮可控制與其相連的整個(gè)微循環(huán)的血流，稱(chēng)為微循環(huán)的“總閘門(mén)”。毛細(xì)血管前括約肌的舒縮可控制所屬真毛細(xì)血管網(wǎng)的的血流量，稱(chēng)為微循環(huán)的

“分閘門(mén)”。后閘門(mén)：微靜脈是微循環(huán)的后阻力血管。微靜脈的舒縮可影響微循環(huán)的血液的流出量，起著微循環(huán)“后閘門(mén)”的作用。二種調(diào)節(jié)

體液因素：縮血管：兒茶酚胺，TXA2，AngⅡ等擴(kuò)血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等

神經(jīng)因素:交感神經(jīng)興奮→關(guān)閉

正常生理情況下，全身血管收縮物質(zhì)濃度很少變化，微循環(huán)血管平滑肌，特別是毛細(xì)血管前括約肌有節(jié)律地收縮與舒張，主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細(xì)血管交替性開(kāi)放。Cap前括約肌與后微A收縮Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)真Cap網(wǎng)血流↓局部代謝產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↓Cap前括約肌與后微A舒張真Cap網(wǎng)血流↑局部代謝產(chǎn)物被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性↑

二、休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制(TheStagesandMechanismsofMicrocirculatoryDisorderofShock)

休克早期(缺血性缺氧期、代償期)休克期(淤血性缺氧期、失代償期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期、難治期)

(一)缺血缺氧期(IschemicHypoxicStage)1.微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制(TheMechanismofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)動(dòng)因：交感-腎上腺髓質(zhì)興奮++++（關(guān)鍵）后果：A、興奮α-受體B、興奮β受體失血、創(chuàng)傷等交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CA大量釋放皮膚、骨骼肌、腹腔內(nèi)臟微血管的α受體微血管顯著收縮動(dòng)-靜脈短路的β受體動(dòng)-靜脈短路開(kāi)放vv2.微循環(huán)變化特點(diǎn)(TheAlterationofMicrocirculation)

毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑

灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流

血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈

微循環(huán)小血管持續(xù)收縮、痙攣

開(kāi)放的毛細(xì)血管數(shù)減少

特點(diǎn)：后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈IschemicHypoxicStageNormal

3.微循環(huán)缺血缺氧對(duì)機(jī)體的影響(TheEffectofMicrocirculatoryIschemicHypoxia)組織缺血、缺氧代償意義

（1）維持動(dòng)脈血壓（2）維持重要生命器官心臟和腦的血液供應(yīng)（全身性血液的重新分布）

① 回心血量↑自身輸血:當(dāng)機(jī)體有效循環(huán)血量減少時(shí)，通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)使小靜脈和肝、脾儲(chǔ)血庫(kù)收縮，減少血管床容納的血量以增加回心血量和維持動(dòng)脈血壓。自身輸液:毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑，組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑。②心輸出量↑(心源性休克除外)

心率↑，收縮力↑，回心血量↑③外周阻力↑

(1)有利于維持動(dòng)脈BP醛固酮和ADH↑:

腎小管重吸收鈉水↑。(2)有利于心腦血供（全身性血液的重新分布）

①腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏；α受體密度低②冠狀動(dòng)脈:局部擴(kuò)血管代謝產(chǎn)物

③BP維持正常機(jī)制：4.微循環(huán)缺血期的主要臨床表現(xiàn)ManifestationsofMicrocirculatoryIschemiaStage)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑

出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑(二)淤血缺氧期(StagnantHypoxicStage)(1)

交感—腎上腺髓質(zhì)持續(xù)過(guò)度興奮

組織持續(xù)缺血缺氧(2)微循環(huán)改變：淤滯1.微循環(huán)淤血的機(jī)制

(TheMechanismofMicrocirculatoryStasis)（3）內(nèi)毒素的作用

（4）血液流變學(xué)改變（2）局部舒血管代謝產(chǎn)物的增加（1）酸中毒

（1）酸中毒

長(zhǎng)期缺血和缺氧引起組織氧分壓下降、CO2和乳酸堆積導(dǎo)致血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，尤其是毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌。

血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺氧酸中毒肥大細(xì)胞組胺細(xì)胞解體K+通道開(kāi)放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷（2）局部舒血管代謝產(chǎn)物堆積

腺苷、組胺等都可以造成血管擴(kuò)張，大量血漿外滲，血液濃縮。（3）內(nèi)毒素的作用

休克后期常有腸源性細(xì)菌(大腸桿菌)和脂多糖(LPS)入血。LPS和其他毒素可以通過(guò)多種途徑，引起血管擴(kuò)張、持續(xù)性低血壓。

（4）血液流變學(xué)改變

①白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附于內(nèi)皮細(xì)胞上，嵌塞Cap,微靜脈附壁粘著，加大了毛細(xì)血管的后阻力；②RBC變形力↓和聚集↑；

③血小板粘附聚集和微血栓形成以上都可造成血液濃縮，血漿粘度增大，血細(xì)胞壓積增大，微循環(huán)血流變慢，血液泥化、淤滯，甚至血流停止。白細(xì)胞附壁、滾動(dòng)、嵌塞2.淤血期微循環(huán)變化特點(diǎn)

(MicrocirculatoryAlteration

onStagnantHypoxicStage)

前阻力血管痙攣減輕

前阻力小于后阻力

真毛細(xì)血管開(kāi)放數(shù)目增多

灌流特點(diǎn)：灌而少流，灌大于流特點(diǎn)：后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈IschemicHypoxicStageNormalStagnantHypoxicStage

3.微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響(TheEffectofMicrocirculatoryStasis)失代償

（1）回心血量的減少（2）血容量減少（3）外周阻力降低（4）心、腦血液灌流減少

回心血量

心輸出量自身輸血停止cap流體靜壓

cap通透性血漿外滲血流阻力自身輸液停止

Bpacidosis小動(dòng)脈擴(kuò)張血液淤滯在cap組織器官灌注量，缺氧加重，功能障礙4.

微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)（TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage）微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無(wú)尿(三)微循環(huán)衰竭期（難治期）(MicrocirculationFailureStage)微循環(huán)改變：麻痹性擴(kuò)張、MC衰竭

1.微循環(huán)衰竭的發(fā)生機(jī)制TheMechanismsofMicrocirculationFailureDIC形成

進(jìn)入淤血性缺氧期后，由于血液進(jìn)一步濃縮，血細(xì)胞壓積和纖維蛋白原濃度增加、血細(xì)胞聚集、血液粘滯度增高、血液處于高凝狀態(tài)，酸中毒越來(lái)越嚴(yán)重，誘發(fā)DIC;

內(nèi)毒素進(jìn)入血液.機(jī)制:（1）血液濃縮，粘滯性，血細(xì)胞聚集,酸中毒，高凝狀態(tài)（2）敗血癥休克，感染的病原微生物與毒素均可損傷血管內(nèi)皮，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)（3）嚴(yán)重的創(chuàng)傷性休克，組織破壞，組織因子入血激活外源性凝血系統(tǒng)（4）單核-巨噬細(xì)胞受損或封閉，不能清除凝血和促凝物質(zhì)

2.衰竭期微循環(huán)變化

TheAlterationofMicrocirculationFailureofShock

微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張

血細(xì)胞黏附聚集加重，微血栓形成

灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止

特點(diǎn)：后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈IschemicHypoxicStageNormalStagnantHypoxicStageMicrocirculationFailureStage血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動(dòng)循環(huán)衰竭

血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow）白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭3.衰竭期的主要表現(xiàn)

4.

休克難治的機(jī)制微血管麻痹DIC的發(fā)生重要器官功能衰竭M(jìn)ODS全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)

休克一旦并發(fā)了DIC，將使病情惡化，并對(duì)微循環(huán)和各器官功能產(chǎn)生嚴(yán)重影響：

①

DIC時(shí)微血栓阻塞了微循環(huán)通道，使回心血量銳減

②凝血與纖溶過(guò)程中的產(chǎn)物，纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)和某些補(bǔ)體成分，增加了血管通透性，加重了微血管舒縮功能紊亂

③DIC時(shí)出血，導(dǎo)致血容量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙

④器官栓塞、梗死，加重了器官急性功能衰竭，心功能障礙引起心輸出量下降。休克發(fā)展過(guò)程中微循環(huán)3期的變化休克早期休克期休克晚期特點(diǎn)痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴(kuò)張，淤血；“灌”

“流”。麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。

H+，平滑肌對(duì)CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；

WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機(jī)制

影響代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。第三節(jié)休克中的細(xì)胞代謝、結(jié)構(gòu)改變和器官功能障礙(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)糖酵解ATP乳酸鈉泵功能細(xì)胞水腫高鉀血癥酸中毒供氧不足一、細(xì)胞代謝障礙(MetabolicDisorderofCell)細(xì)胞的損傷與凋亡

1、細(xì)胞損傷（1）胞膜的變化；（2）線(xiàn)粒體的變化

（3）溶酶體的變化

2、細(xì)胞凋亡

1、細(xì)胞膜的變化

細(xì)胞膜是休克時(shí)最早發(fā)生損傷的部位。表現(xiàn)為膜的損傷，離子泵功能障礙，細(xì)胞水腫。2、線(xiàn)粒體的變化

線(xiàn)粒體腫脹、致密結(jié)構(gòu)和嵴消失線(xiàn)粒體呼吸功能障礙3、溶酶體的變化

組織蛋白酶細(xì)胞自溶酶性成分膠原酶和彈性蛋白酶激活激肽系統(tǒng)

β-葡萄糖醛酸酶形成MDF

非酶性成分：肥大細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺、cap通透性↑、吸引白細(xì)胞。休克細(xì)胞（shockcell）是器官功能障礙的基礎(chǔ)

二、器官功能障礙ImpairmentofOrganicFunction(一)腎功能變化休克腎（shockkidney）

各型休克常伴發(fā)急性腎功能衰竭，稱(chēng)為休克腎。臨床表現(xiàn)為少尿、同時(shí)伴有氮質(zhì)血癥、高鉀及代謝性酸中毒。早期：功能性腎衰中后期：器質(zhì)性腎衰，伴有腎小管的壞死

早期腎血流灌注↓GFR↓少尿Acutefunctionalrenalfailure

Acuteparenchymalrenalfailure持續(xù)腎缺血及微血栓形成少尿無(wú)尿晚期急性腎小管壞死

呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質(zhì)性肺水腫通氣/血流失調(diào)彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴(yán)重休克后期交感興奮縮血管物質(zhì)作用肺血管阻力升高進(jìn)一步發(fā)展(二)肺功能變化肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫，肺泡微萎陷，透明膜形成(三)心功能變化Mechanisms：

冠脈血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高鉀血癥→心肌收縮力↓MDF:缺血胰腺產(chǎn)生

內(nèi)毒素等多種毒性因子抑制心功能

心肌內(nèi)DIC(四)消化系統(tǒng)功能變化

腸源性?xún)?nèi)毒素血癥（enterogenousendotoxemia)Ischemia屏障功能

Endotoxin入血應(yīng)激性潰瘍（stressulcer）肝功能障礙(五)腦功能改變(TheAlterationofBrainFunction)休克早期神志清醒休克晚期嚴(yán)重缺血、缺氧，DIC,引起腦水腫和顱內(nèi)