糖尿病與高血壓_許樟榮作者:一諾

文檔編碼:IZYOzOpQ-ChinaT7yV54K1-ChinaSHm3zuA9-China糖尿病與高血壓概述糖尿病是以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，由胰島素分泌缺陷或作用障礙導(dǎo)致糖和脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂。主要分為三類：①型糖尿?。虎谛吞悄虿?；③其他類型如妊娠期糖尿病和特殊基因缺陷糖尿病等。高血壓是心血管系統(tǒng)常見疾病，以體循環(huán)動脈壓持續(xù)升高為標(biāo)志，可導(dǎo)致心腦腎靶器官損害。按病因分為：①原發(fā)性高血壓；②繼發(fā)性高血壓。臨床分級依據(jù)血壓值：級和級。糖尿病合并高血壓是代謝綜合征的核心表現(xiàn)，兩者常共病并加速并發(fā)癥進展。根據(jù)發(fā)病機制可分為：①原發(fā)性高血壓合并型糖尿病；②糖尿病腎病繼發(fā)高血壓；③藥物相關(guān)性。臨床需聯(lián)合管理代謝指標(biāo)與心血管風(fēng)險，制定個體化干預(yù)方案。糖尿病和高血壓的核心定義及分類流行病學(xué)趨勢對比：糖尿病與高血壓在全球范圍內(nèi)呈現(xiàn)持續(xù)增長態(tài)勢。年數(shù)據(jù)顯示，糖尿病全球成人患病率達%，約億患者；高血壓患病率超%，影響超過億人群。中國作為疾病負擔(dān)重災(zāi)區(qū)，糖尿病患病率從年的不到%激增至%，高血壓患病率則達%，城鄉(xiāng)差異顯著。兩者均與老齡化和生活方式改變密切相關(guān)，且存在雙向致病關(guān)聯(lián)。經(jīng)濟與健康負擔(dān)分析：糖尿病年全球醫(yī)療支出超億美元，中國直接花費約億元人民幣，主要源于并發(fā)癥治療。高血壓相關(guān)心腦血管事件導(dǎo)致的間接損失同樣驚人，每年因過早死亡造成的經(jīng)濟損失占GDP%-%。兩者共病患者醫(yī)療費用是單一患者的-倍，且殘疾調(diào)整生命年占比分別達%和%，成為慢性病防控的核心挑戰(zhàn)。區(qū)域差異與干預(yù)成效：發(fā)達國家通過早期篩查和規(guī)范管理使高血壓控制率提升至%-%，而發(fā)展中國家不足%。糖尿病在低收入國家因診斷率低導(dǎo)致隱性患病率更高，部分非洲地區(qū)未診斷比例超%。中國通過'三高共管'策略，在社區(qū)層面實現(xiàn)雙病篩查覆蓋率%，但農(nóng)村地區(qū)藥物可及性和患者依從性仍較低，提示需加強基層醫(yī)療資源整合與健康教育精準投放。發(fā)病率和患病率及疾病負擔(dān)對比分析共病狀態(tài)下患者面臨更高的并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率，糖尿病合并高血壓患者的動脈粥樣硬化性心血管疾病風(fēng)險較單一疾病增加-倍。腎臟損害進程加速尤為顯著，約%的共病患者在年內(nèi)出現(xiàn)微量白蛋白尿，進展至終末期腎病的風(fēng)險提升倍以上。臨床管理需突破單病診療模式，通過強化血糖和血壓雙達標(biāo)及綜合生活方式干預(yù)，可使心腦血管事件發(fā)生率降低%左右。糖尿病與高血壓共病現(xiàn)象在臨床中極為普遍，約%以上的型糖尿病患者合并高血壓，而高血壓人群中糖尿病患病率是血壓正常者的-倍。這種共病源于共同的病理基礎(chǔ)如胰島素抵抗和肥胖及代謝紊亂，兩者相互促進形成惡性循環(huán)。例如高血糖可損傷血管內(nèi)皮導(dǎo)致血壓升高，而長期高血壓又會加重糖代謝異常。臨床中需同步關(guān)注兩種疾病的進展，制定聯(lián)合干預(yù)策略以降低心血管事件風(fēng)險。共病患者的治療策略需要多靶點協(xié)同管理，常規(guī)單藥治療往往難以實現(xiàn)目標(biāo)控制。例如選擇兼具降壓和改善胰島素抵抗的藥物，或聯(lián)合使用具有心血管保護證據(jù)的降糖藥物。臨床實踐中需建立個體化方案，定期評估靶器官損害程度，并重視患者教育以提高依從性。研究顯示規(guī)范管理可使共病患者的預(yù)期壽命延長-年，凸顯早期識別和系統(tǒng)干預(yù)的重要性。共病現(xiàn)象的普遍性及其臨床意義許樟榮團隊在糖尿病與高血壓共病機制研究中取得突破性進展，通過多中心隊列研究揭示了胰島素抵抗和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活等關(guān)鍵病理通路的交互作用。其成果為兩種疾病聯(lián)合防控提供了理論依據(jù)，并推動了新型生物標(biāo)志物在臨床風(fēng)險分層中的應(yīng)用，相關(guān)論文被國際權(quán)威指南引用。團隊創(chuàng)新性提出'雙心達標(biāo)'治療策略，在中國人群中驗證了強化血糖控制與血壓管理的協(xié)同效應(yīng)。通過開展大規(guī)模隨機對照試驗，證實聯(lián)合使用SGLT-抑制劑和ARB類藥物可顯著降低心血管事件風(fēng)險達%，該成果被納入《中國型糖尿病防治指南》，指導(dǎo)臨床實踐并改善患者預(yù)后。在公共衛(wèi)生領(lǐng)域，許樟榮團隊構(gòu)建了社區(qū)一體化管理模式，開發(fā)出基于人工智能的篩查工具和分級干預(yù)方案。通過年隨訪證實，該模式使糖尿病合并高血壓患者的并發(fā)癥發(fā)生率下降%，醫(yī)療費用減少%。研究成果推動國家慢性病防控政策制定，并在個省市推廣實施，惠及千萬患者。許樟榮團隊的研究方向與貢獻流行病學(xué)特征與風(fēng)險因素我國糖尿病和高血壓呈現(xiàn)'北高南低和東高西低'趨勢。城市地區(qū)患病率顯著高于農(nóng)村，主要因城市久坐生活方式及高熱量飲食更普遍。東北三省高血壓發(fā)病率超%，與寒冷氣候和腌制食品攝入相關(guān)；西南山區(qū)因飲食清淡，患病率低于全國均值。需針對不同區(qū)域制定差異化防控政策。糖尿病和高血壓的發(fā)病率呈現(xiàn)顯著地區(qū)差異。年數(shù)據(jù)顯示，太平洋島國如瑙魯糖尿病患病率超%，而西歐國家不足%；高血壓在中亞及非洲撒哈拉以南地區(qū)成人患病率超%，歐美發(fā)達國家因早期篩查控制在%以下。經(jīng)濟欠發(fā)達地區(qū)因飲食結(jié)構(gòu)變化和醫(yī)療資源匱乏，發(fā)病率增速高于發(fā)達國家，需重點關(guān)注公共衛(wèi)生干預(yù)策略。數(shù)據(jù)顯示，人均GDP超過萬美元地區(qū)糖尿病管理規(guī)范率達%，而中西部欠發(fā)達縣僅%。高血壓控制達標(biāo)率在東部沿海城市達%，但農(nóng)村地區(qū)不足%，反映基層醫(yī)療資源短缺問題。經(jīng)濟水平與健康宣教覆蓋率呈正相關(guān)，高收入地區(qū)通過社區(qū)篩查和智能監(jiān)測有效降低并發(fā)癥風(fēng)險，提示需加強偏遠地區(qū)醫(yī)療網(wǎng)絡(luò)建設(shè)及公眾教育投入。數(shù)據(jù)統(tǒng)計與地區(qū)差異隨著年齡增長，人體胰島素敏感性下降及血管彈性減弱，導(dǎo)致患病風(fēng)險顯著上升。數(shù)據(jù)顯示，歲以上人群糖尿病發(fā)病率約為-歲組的倍以上；高血壓在歲以上人群中占比超%，主要因動脈硬化和腎臟功能衰退加劇。老年患者常合并多種慢性病，需綜合管理以降低并發(fā)癥風(fēng)險。男性患高血壓概率普遍高于女性，可能與雄激素水平和吸煙飲酒等高危行為相關(guān)；絕經(jīng)后女性患病率快速上升，雌激素保護作用減弱是關(guān)鍵因素。糖尿病方面，男女發(fā)病率接近，但女性患者更易出現(xiàn)微血管并發(fā)癥如視網(wǎng)膜病變。性別差異提示需針對性制定篩查和干預(yù)策略。城市地區(qū)糖尿病與高血壓發(fā)病率顯著高于農(nóng)村，主要因高熱量飲食和久坐生活方式及空氣污染等。經(jīng)濟發(fā)達省份患病率超全國平均水平%，而偏遠山區(qū)受營養(yǎng)不良與衛(wèi)生資源不足影響，漏診率較高。地域差異凸顯控鹽減糖政策和健康宣教在不同區(qū)域的實施重點應(yīng)差異化調(diào)整。年齡和性別和地域?qū)Πl(fā)病率的影響肥胖通過多種機制加劇糖尿病與高血壓風(fēng)險。體內(nèi)過多脂肪會引發(fā)慢性炎癥，降低胰島素敏感性，導(dǎo)致血糖升高；同時脂肪細胞分泌的瘦素和抵抗素等激素失衡，進一步擾亂糖脂代謝。此外，肥胖者常伴隨交感神經(jīng)興奮和腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活，促使血壓上升。腰圍超標(biāo)是獨立于體重指數(shù)的高風(fēng)險指標(biāo)，需重點關(guān)注。長期攝入高糖和高鹽及加工食品會直接損傷代謝健康。含糖飲料和精制碳水化合物快速升高血糖，加重胰島β細胞負擔(dān)，誘發(fā)胰島素抵抗；過量鈉攝入導(dǎo)致血容量增加，血管阻力上升，血壓持續(xù)升高。反式脂肪酸與飽和脂肪可引發(fā)動脈粥樣硬化，加劇靶器官損傷。膳食纖維不足則延緩血糖調(diào)節(jié)，建議每日減少添加糖至總熱量%以下，并控制鹽攝入＜克以降低雙重風(fēng)險。規(guī)律運動能提升胰島素敏感性并促進血管舒張，而久坐或運動不足會削弱這些保護作用。肌肉組織是主要葡萄糖消耗場所，缺乏運動會減少能量消耗，導(dǎo)致脂肪堆積和內(nèi)臟脂肪比例升高。此外，運動不足使心肺功能下降，心臟需更強收縮維持循環(huán)，長期加重外周血管阻力，血壓隨之攀升。建議每周至少分鐘中等強度有氧運動，并結(jié)合力量訓(xùn)練增強代謝調(diào)節(jié)能力。肥胖和不良飲食和缺乏運動等關(guān)鍵誘因糖尿病與高血壓患者需終身用藥及定期監(jiān)測，直接醫(yī)療費用包括藥物和檢查和并發(fā)癥治療等持續(xù)增加。研究顯示，合并兩病的患者年均醫(yī)療成本較單一疾病高出%以上，且急性并發(fā)癥可能引發(fā)巨額搶救費用，顯著加重個人及醫(yī)保系統(tǒng)的經(jīng)濟壓力。高血壓導(dǎo)致頭暈和乏力，糖尿病引發(fā)視網(wǎng)膜病變或神經(jīng)損傷，患者可能出現(xiàn)視力下降和肢體麻木等問題。長期癥狀限制體力勞動和運動能力，甚至喪失工作能力，間接降低收入來源。此外，并發(fā)癥如足部潰瘍可能需截肢，進一步加劇行動障礙與心理壓力。慢性病管理帶來的焦慮和抑郁情緒普遍存在于患者群體中，約%的糖尿病合并高血壓患者出現(xiàn)顯著心理困擾。疾病限制社交活動頻率，治療副作用影響工作效率和家庭角色承擔(dān)，導(dǎo)致社會支持網(wǎng)絡(luò)弱化，形成'健康惡化—生活質(zhì)量下降'的惡性循環(huán)。醫(yī)療成本與患者生活質(zhì)量下降病理機制與相互作用胰島素抵抗引發(fā)血管損傷的機制：胰島素抵抗導(dǎo)致脂肪細胞和肌肉組織對葡萄糖攝取減少，同時促進肝臟糖異生，加劇高血糖狀態(tài)。這種代謝紊亂會激活炎癥通路，增加氧化應(yīng)激產(chǎn)物，直接損傷血管內(nèi)皮功能。內(nèi)皮一氧化氮合酶活性下降，導(dǎo)致血管舒張能力減弱，加速動脈粥樣硬化斑塊形成。胰島素抵抗與高血糖的協(xié)同危害：兩者共存時形成惡性循環(huán)。胰島素抵抗促使β細胞代償性分泌過多胰島素，導(dǎo)致高胰島素血癥，進一步加重血管平滑肌細胞增殖和炎癥反應(yīng)。同時高血糖加劇氧化應(yīng)激，抑制內(nèi)皮型一氧化氮合酶活性，雙重打擊下加速動脈硬化進程，顯著提升高血壓和心梗及腦卒中風(fēng)險。高血糖對血管的直接毒性作用：持續(xù)性高血糖通過糖基化終末產(chǎn)物沉積在血管壁，破壞膠原蛋白和彈性纖維結(jié)構(gòu)，降低血管順應(yīng)性。同時激活蛋白激酶C，促進細胞凋亡及炎癥因子釋放，導(dǎo)致微血管基底膜增厚。高滲環(huán)境還可能引發(fā)血小板聚集，增加血栓風(fēng)險。胰島素抵抗和高血糖對血管的影響糖尿病與高血壓共同作用加速腎臟損傷。高血糖導(dǎo)致腎小球高濾過及糖基化終產(chǎn)物堆積，破壞基底膜結(jié)構(gòu)；高血壓則通過持續(xù)性血流動力學(xué)負荷加重腎小動脈硬化。早期表現(xiàn)為微量白蛋白尿，隨病程進展出現(xiàn)大量蛋白尿和估算腎小球濾過率下降，最終發(fā)展為終末期腎病。臨床需關(guān)注尿微量白蛋白/肌酐比值及eGFR監(jiān)測，及時干預(yù)可延緩腎功能惡化。慢性低度炎癥是糖尿病和高血壓共病的核心機制之一。高血糖激活NF-κB通路，促進TNF-α和IL-等促炎因子釋放；胰島素抵抗進一步加劇脂肪組織炎癥，形成代謝-炎癥惡性循環(huán)。在腎臟中，炎癥導(dǎo)致足細胞損傷及系膜擴張；血管內(nèi)皮炎癥則加速動脈粥樣硬化斑塊形成。C反應(yīng)蛋白和血清淀粉樣蛋白A水平升高可作為全身性炎癥標(biāo)志物，提示需聯(lián)合抗炎治療以阻斷疾病進展。胰島素抵抗是糖尿病與高血壓共病的核心病理基礎(chǔ)，導(dǎo)致葡萄糖利用障礙和脂代謝異常及尿酸蓄積。脂肪因子擾亂能量穩(wěn)態(tài)，加劇血管內(nèi)皮功能障礙和氧化應(yīng)激。同時，高血糖引發(fā)的多元醇通路激活與蛋白糖基化終產(chǎn)物堆積直接損傷腎小球濾過屏障及血管彈性結(jié)構(gòu)。代謝紊亂通過多靶點協(xié)同作用加速心和腦和腎等靶器官損害，需采取綜合干預(yù)策略調(diào)控血糖和血壓及血脂水平。腎損傷和炎癥反應(yīng)與代謝紊亂氧化應(yīng)激是自由基過度產(chǎn)生或抗氧化系統(tǒng)失衡導(dǎo)致的病理過程，在糖尿病和高血壓中起關(guān)鍵作用。高血糖引發(fā)多元醇通路激活和蛋白糖基化及活性氧生成，損傷血管內(nèi)皮并促進炎癥反應(yīng)；高血壓時血管緊張素Ⅱ水平升高進一步加劇氧化應(yīng)激，形成惡性循環(huán)。此過程可導(dǎo)致線粒體功能障礙和脂質(zhì)過氧化，并加速動脈粥樣硬化進展。臨床中可通過檢測丙二醛和超氧化物歧化酶等指標(biāo)評估氧化損傷程度，抗氧化治療可能改善代謝與血管并發(fā)癥。內(nèi)皮功能障礙是糖尿病和高血壓共有的核心病理特征，表現(xiàn)為一氧化氮生物利用度降低及血管舒張異常。高血糖通過晚期糖基化終末產(chǎn)物形成和蛋白激酶C活化等途徑損傷內(nèi)皮細胞；高血壓則因持續(xù)壓力負荷導(dǎo)致內(nèi)皮素-分泌增加和NO合成酶解耦聯(lián)，共同引發(fā)血管收縮和炎癥因子釋放及血栓傾向。功能學(xué)檢測如血流介導(dǎo)的舒張功能可量化評估內(nèi)皮狀態(tài)，而改善生活方式和使用ACEI/ARB類藥物或前列環(huán)素類似物能針對性修復(fù)內(nèi)皮損傷。遺傳因素對糖尿病與高血壓的協(xié)同影響030201氧化應(yīng)激和內(nèi)皮功能障礙及遺傳因素糖尿病與高血壓并存會顯著加速動脈粥樣硬化進程，高血糖引發(fā)氧化應(yīng)激損傷血管內(nèi)皮功能，而持續(xù)性高血壓則通過機械應(yīng)力破壞血管壁結(jié)構(gòu)，兩者協(xié)同促進脂質(zhì)沉積和斑塊不穩(wěn)定。臨床數(shù)據(jù)顯示，合并患者冠心病風(fēng)險較單一疾病者升高-倍，且斑塊易發(fā)生破裂導(dǎo)致急性心血管事件。高血糖引發(fā)的糖基化終產(chǎn)物與高血壓誘導(dǎo)的血管平滑肌細胞增殖形成雙重打擊，加速外周動脈和冠狀動脈狹窄。胰島素抵抗作為共同病理基礎(chǔ)，不僅升高血壓還促進炎癥因子釋放，使血小板聚集增強和纖溶系統(tǒng)抑制，顯著增加心梗和腦卒中等終點事件發(fā)生率。糖尿病合并高血壓患者的心血管風(fēng)險呈現(xiàn)非線性疊加效應(yīng)，HbAc每升高%并伴隨收縮壓上升mmHg時，心衰風(fēng)險倍增。長期高血糖導(dǎo)致的左心室肥厚與高血壓引起的心肌纖維化相互作用，使心臟代償能力快速衰退，此類患者心血管死亡率較單純高血壓或糖尿病患者高出-%。加速心血管并發(fā)癥風(fēng)險臨床表現(xiàn)與診斷標(biāo)準A多飲：高血糖導(dǎo)致血液滲透壓升高，刺激下丘腦thirstcenter引發(fā)強烈口渴感。腎臟為排出多余葡萄糖增加尿液排泄，進一步加重體內(nèi)水分流失，形成'失水-口渴-飲水-排尿'的惡性循環(huán)?；颊呷站嬎靠赡苓_數(shù)升，需警惕脫水及電解質(zhì)紊亂風(fēng)險。BC多食：細胞因胰島素缺乏無法攝取葡萄糖供能，機體誤判為能量不足而持續(xù)觸發(fā)饑餓信號。盡管攝入增加，但大量葡萄糖隨尿液流失，形成'進食-血糖升高-細胞仍缺能'的矛盾狀態(tài)。部分患者可能出現(xiàn)異常進食行為或體重進行性下降。多尿與體重下降：血糖超過腎閾值時，腎臟無法重吸收過多葡萄糖，滲透性利尿?qū)е旅咳漳蛄靠蛇_-L。水分和葡萄糖的大量丟失直接引發(fā)體重減輕，同時脂肪分解加速和肌肉消耗進一步加劇消瘦。此癥狀組合是糖尿病典型警示信號，需結(jié)合血糖檢測確診。多飲和多食和多尿及體重下降A(chǔ)糖尿病與高血壓在無癥狀階段即可引發(fā)微血管和大血管病變。微量白蛋白尿是腎臟損害的早期標(biāo)志，反映腎小球濾過膜受損，提示糖尿病腎病風(fēng)險；同時，持續(xù)血壓升高會導(dǎo)致動脈內(nèi)皮功能障礙，表現(xiàn)為頸動脈內(nèi)中膜增厚或脈搏波傳導(dǎo)速度加快，需通過定期檢測尿白蛋白/肌酐比值及血管超聲評估隱匿性損傷。BC無癥狀患者可能出現(xiàn)左心室肥厚，表現(xiàn)為心電圖電壓增高或超聲心動圖室壁厚度異常，這是高血壓靶器官損害的核心標(biāo)志之一。糖尿病患者的糖基化終產(chǎn)物可加速心肌纖維化，合并高血糖和高血壓時風(fēng)險倍增。早期心臟磁共振成像或生物標(biāo)志物如利鈉肽水平升高，有助于識別無癥狀期的心臟重構(gòu)，指導(dǎo)干預(yù)時機。糖尿病性視網(wǎng)膜病變在無癥狀階段可能出現(xiàn)微血管瘤和出血點或滲出物，眼底檢查可發(fā)現(xiàn)早期病變；高血壓則可能引起視網(wǎng)膜動脈硬化。此外，周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢或振動覺閾值升高提示糖尿病神經(jīng)病變，而持續(xù)血壓控制不佳可能導(dǎo)致腦白質(zhì)疏松。這些無創(chuàng)檢測手段能捕捉亞臨床損害，強調(diào)定期眼科和神經(jīng)系統(tǒng)評估的重要性。無癥狀期與靶器官損害標(biāo)志0504030201建立內(nèi)分泌科和心血管內(nèi)科和腎病科及營養(yǎng)科的聯(lián)合評估機制。依據(jù)患者年齡和并發(fā)癥嚴重程度和合并癥進行危險分層：低危者側(cè)重生活方式干預(yù)，中高危需強化藥物治療。同時納入心理評估與健康教育，指導(dǎo)患者自我監(jiān)測血糖/血壓，并通過定期隨訪動態(tài)優(yōu)化降壓和降糖及心血管保護策略。糖尿病合并高血壓需排除繼發(fā)性病因，通過詳細病史采集和體征分析及靶器官損害評估。結(jié)合實驗室檢查與影像學(xué)，區(qū)分原發(fā)性高血壓與其他內(nèi)分泌疾病的繼發(fā)表現(xiàn)，避免誤診漏診。糖尿病合并高血壓需排除繼發(fā)性病因，通過詳細病史采集和體征分析及靶器官損害評估。結(jié)合實驗室檢查與影像學(xué)，區(qū)分原發(fā)性高血壓與其他內(nèi)分泌疾病的繼發(fā)表現(xiàn)，避免誤診漏診。鑒別診斷與綜合評估策略治療與管理策略目標(biāo)BMI控制在-之間，男性腰圍＜cm和女性＜cm。建議每周減重-kg，通過飲食+運動結(jié)合實現(xiàn)。使用食物記錄APP或餐盤法控制熱量攝入，配合定期體脂率檢測。肥胖患者可設(shè)定階段性目標(biāo)，并聯(lián)合醫(yī)療團隊制定個性化方案，避免極端節(jié)食引發(fā)代謝紊亂。糖尿病與高血壓患者需嚴格控鹽和限糖，增加膳食纖維攝入如全谷物和蔬菜和豆類。建議采用分餐制，每餐七分飽，選擇低脂蛋白質(zhì)來源。烹飪方式以蒸煮燉為主，減少油炸與醬料使用，并定期監(jiān)測血糖和血壓變化調(diào)整飲食結(jié)構(gòu)。每周進行至少分鐘中等強度有氧運動，分次完成每次分鐘。搭配隔日抗阻訓(xùn)練，增強肌肉代謝功能。運動前后需熱身與拉伸，避免空腹或餐后即刻劇烈活動。高血壓患者應(yīng)避免過度憋氣動作，糖尿病患者注意足部保護及血糖監(jiān)測，防止低血糖風(fēng)險。飲食控制和運動計劃及體重管理方案糖尿病腎病是終末期腎病的主要病因之一，早期篩查需關(guān)注尿微量白蛋白/肌酐比值及估算腎小球濾過率?？刂蒲獕汉脱沁_標(biāo)可延緩病變進展，ACEI或ARB類藥物兼具降壓與腎臟保護作用。飲食上建議低鹽和優(yōu)質(zhì)低蛋白，并避免腎毒性藥物。定期評估尿蛋白排泄率及血肌酐水平，早期發(fā)現(xiàn)微量白蛋白尿并干預(yù)，可顯著降低透析風(fēng)險。糖尿病周圍神經(jīng)病變可能導(dǎo)致感覺異常和疼痛或潰瘍，增