第四篇牙周組織疾病(一):牙周病病因

第一章緒論

—概念：牙周病(periodontaldiseases)

牙周病是特指只發(fā)生在牙周支持組織的各種疾病。

包括多種牙齦病(gingivaldiseases)和牙周炎(periodontitis)統(tǒng)稱

為牙周病或牙周疾病。

牙齦病是指發(fā)生在牙齦組織的疾病。

牙周炎是累及四種牙周支持組織的炎癥性、破壞性疾病

即包括牙齦、牙周膜、牙槽骨、牙骨質(zhì)

(destructiveperiodontaldisease)o

牙周各組織的慢性破壞性改變。

牙周病學(xué)英文名詞①peri。d。nt。l。gy是作為一門獨(dú)立的專門學(xué)科，主要是班究

牙周組織的結(jié)構(gòu)、生理和病理變化；②periodontics則是指研究牙周病的診斷、

治療和預(yù)防的臨床學(xué)科。

二、牙周病的臨床特征

1常見，多發(fā)

2慢性，破壞性

3病因以局部因素為始動(dòng)因素同時(shí)有全身因素的促進(jìn)作用

4早期癥狀不明顯

5全口性或多個(gè)牙發(fā)病，臨床表現(xiàn)多樣，分類復(fù)雜

6晚期是失牙的主要原因

7口臭，失牙患者思想負(fù)擔(dān)重

8治療過程復(fù)雜，需患者密切合作，病程長(zhǎng)，療效不明顯，易復(fù)發(fā)。

9需定期復(fù)查復(fù)治

第一節(jié)古代文明對(duì)牙周病的認(rèn)識(shí)（自學(xué)）

第二節(jié)現(xiàn)代牙周病學(xué)的發(fā)展（自學(xué)）

第三節(jié)牙周病學(xué)在口腔醫(yī)學(xué)中具有重要的位置

世界衛(wèi)生組織1984年提出健康人的十項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)中，第8條為“牙齒無洞，無疼

痛，牙齦不流血〃口腔兩大類疾病之一

各年齡組踽齒和牙周病患病率（%）

12歲15歲18歲35-44歲65-74歲

未治療的踽齒42.648.247.759.1

牙周病69.078.485.297.299.4

需潔治者（至少一個(gè)區(qū)段）52.067.978.693.077.0

1.牙周病與口腔其他疾病關(guān)系：牙體、牙列的修復(fù)、正畸治療、牙頜面手術(shù)等均

應(yīng)在牙周健康的情況下進(jìn)行，其設(shè)計(jì)及操作更應(yīng)注意保護(hù)牙周組織。每位口腔科

醫(yī)生都應(yīng)有牢固的牙周病學(xué)知識(shí)。

2.牙周病與全身病關(guān)系：越來越多的臨床和研究資料表明，牙周與全身健康和疾

病有著雙向的密切關(guān)系。牙周醫(yī)學(xué)的概念的提出。

3.我國(guó)牙周工作現(xiàn)狀

第二章牙周組織的應(yīng)用解剖和生理

牙周組織由牙齦，牙周膜，牙骨質(zhì)和牙槽骨組成。這四種組織共同構(gòu)成了一個(gè)功

能系統(tǒng)。該系統(tǒng)將牙牢固地附著于牙槽骨，承受咬合力同時(shí)使口腔黏膜與牙體硬

組織間呈一良好的封閉狀態(tài)。故又將這四種組織稱為牙周支持組織或牙周附著裝

置(

attachmentapparatusofthetooth)o

第一節(jié)牙齦(gingiva)

定義:是指覆蓋于牙槽突表面和牙頸部周圍的口腔粘膜上皮及其下方的結(jié)締組織。

由游離齦、齦乳頭和附著齦三部分組成。牙齦幻燈片

一正常牙齦的臨床解剖

(—)游離齦(freegingiva)又稱邊緣齦(marginalgingiva)

寬約1mm;粉紅色菲薄而緊帖牙面;

齦溝：游離齦與牙面之間的間隙。深度正常幾乎為零；組織學(xué)深度平均為1.8;

牙周探診深度(臨床上常用一個(gè)帶有刻度的牙周探針來探查齦溝的深度稱之)為

正常＜3mm。

(二)附著齦(attachedgingiva)粉紅色、堅(jiān)韌、不能移動(dòng)。

附著齦和游離齦均為角化上皮，有時(shí)合稱為角化齦(keratinizedgingiva)o

游離齦溝:(freegingivalgroove)游離齦與附著齦的連接在牙齦表面為一條微

向牙面凹陷的小溝稱之。

膜齦聯(lián)合:(mucogingivaljunction)附著齦的根方與牙槽粘膜之間有明顯的界

稱之。

點(diǎn)彩(stippling):附著齦表面有橘皮樣的點(diǎn)狀凹陷。

寬度：因部位(年齡)等不同而不同。以上頜前牙唇側(cè)最寬(約3.5-4.5mm),后

牙區(qū)較窄(約1.8-1.9)。

(三)齦乳頭(gingivalpapilla)

場(chǎng)恭徽媛耀齦谷：每個(gè)牙的頰、舌側(cè)乳頭在鄰面的接觸

區(qū)下方匯合處略凹下稱之。

此處因無角化無上皮釘突，對(duì)局部刺激物的抵抗力低;并且，鄰面處于非自潔區(qū)，

易于菌斑細(xì)菌堆積，牙周病易始發(fā)于此。

后牙較前牙的齦谷寬而明顯。

二、正常牙齦的組織學(xué)

(一)牙齦上皮的結(jié)構(gòu)和代謝特征：按照形態(tài)和功能分為

1口腔齦上皮：(oralepithelium)也稱牙齦表面上皮。為角化或不全角化的復(fù)

層鱗狀上皮。

2溝內(nèi)上皮(sulcularepithelium)也稱齦溝上皮。為非角化復(fù)層鱗狀上皮。但當(dāng)

暴露于口腔時(shí)有角化的潛能。

溝內(nèi)的細(xì)菌及其產(chǎn)物通過溝內(nèi)上皮進(jìn)入牙齦組織；同樣，牙齦結(jié)締組織的組織液

及防御細(xì)胞也可通過溝內(nèi)上皮而進(jìn)入齦溝。

3結(jié)合上皮(junctionalepithelium)

結(jié)合上皮是呈領(lǐng)圈狀附著于牙冠或牙根(完全萌出的牙齒應(yīng)附著于釉牙骨質(zhì)界處)

的上皮。結(jié)合上皮靠基底板和半橋粒與牙面相附著又稱上皮性附著

是牙與牙周組織軟硬組織結(jié)合的部位。在牙周組織

(epithelialattachment)o

中起著非常重要的作用。

結(jié)合上皮是人體唯一附著于無血管、無淋巴、表面不脫落的硬組織上的上皮組織。

光鏡下為非角化復(fù)層鱗狀上皮構(gòu)成；無角化層，也無上皮釘突。

通過內(nèi)側(cè)基板和外側(cè)基板分別與牙面和牙齦的結(jié)締組織附著。

4結(jié)合上皮的位置與牙的萌出

結(jié)合上皮的位置：取決于患者的年齡和牙齒萌出的階段可位于冠、釉牙骨質(zhì)界、

牙根。

主動(dòng)萌出和被動(dòng)萌出。

主動(dòng)萌出結(jié)合上皮仍位于牙頸部保持與牙槽骨的正常關(guān)系。

被動(dòng)萌出結(jié)合上皮向牙骨質(zhì)表面增殖，牙齦退向根方，臨床牙冠延長(zhǎng)。

A,為變

G

Q才■■上方第?

van.ni.ovra?■學(xué)

?2-6生

5生物學(xué)寬度：牙槽骨的沉積與牙的主動(dòng)萌出相伴隨。

生物學(xué)寬度:(biologicalwidth):

從齦溝底到牙槽崎頂之間的恒定距離

稱為生物學(xué)寬度。約2mm不變。

6齦牙結(jié)合部(dento-gingivaljunction)

指牙齦組織藉結(jié)締組織與牙面連接，良好地封閉了軟硬組織交界處;結(jié)合上皮對(duì)

牙的附著，因牙齦纖維而得到進(jìn)一步加強(qiáng)。牙齦纖維使游離齦更緊密地貼附于牙

面。鑒于此，將結(jié)合上皮和牙齦纖維視為一個(gè)功能單位，稱之為齦牙單位

(dentogingivalunit)o

結(jié)合上皮探診易被穿透。

齦牙結(jié)合部也是機(jī)體防御系統(tǒng)與外部致病因子相互抗?fàn)幍膱?chǎng)所，也是牙周病的始

發(fā)部位。

(二)牙齦上皮的更新和分化

口腔齦上皮，一生中在不斷更新。上皮基底層和棘細(xì)胞層的增殖及表層細(xì)胞的脫

落，二者的平衡決定上皮的厚度。

分裂率：未角化的區(qū)域＞角化區(qū)域；患齦炎時(shí)＞健康時(shí)；早晨最高＞傍晚最低。

結(jié)合上皮是通過基底細(xì)胞的有絲分裂，不斷地自我更新，子代細(xì)胞與牙面平行排

列，并移向牙面，沿著牙冠方向移向齦溝中脫落，同時(shí)使附著于入侵結(jié)合上皮的

細(xì)菌也隨之脫落。

上皮再附著當(dāng)結(jié)合上皮被人為破壞或切除后，可在1周左右重新建立新附著。

口腔表面上皮向牙面爬行生長(zhǎng)重新分化出結(jié)合上皮，并分泌基底膜物質(zhì)，重新形

成上皮附著，其結(jié)構(gòu)與原始結(jié)合上皮一樣。

（三）牙齦的結(jié)締組織

牙齦是由上皮和結(jié)締組織構(gòu)成無粘膜下層，結(jié)締組織稱為固有層。分為乳頭層和

網(wǎng)狀層。

1、牙齦結(jié)締組織的膠原纖維：約占結(jié)締組織蛋白質(zhì)總量的60%。

作用：①束緊游離齦使它與牙面緊貼。

②保持牙齦必要的硬度，使其承受咀嚼壓力

③使游離齦與牙骨質(zhì)及相鄰的附著齦相連

根據(jù)排列方向分為四組：

齦牙纖維：結(jié)合上皮根方牙骨質(zhì)一游離齦及附著齦的固有層。

牙骨膜纖維：牙頸部牙骨質(zhì)一連接并融入牙槽骨骨膜的夕bffi或終止于附著齦。

在游離齦與附著齦交界處常常缺乏固位的膠原纖維束一游離齦溝

越隔纖維：鄰面齦牙纖維的根方牙骨質(zhì)，兩牙之間越過牙槽隔。

環(huán)形纖維：游離齦和齦乳頭的結(jié)締組織中，環(huán)形包繞牙頸部。

2、牙齦結(jié)締組織的細(xì)胞成分

約占總體積的8%，其中成纖維細(xì)胞約占細(xì)胞總體積的65%。主要是膠原纖維的

合胡口降解。另外有肥大細(xì)胞、單核吞噬細(xì)胞、以及淋巴細(xì)胞和白細(xì)胞。

3、牙齦結(jié)締組織的基質(zhì)

主要是生物大分子構(gòu)成的膠狀基質(zhì)

⑴蛋白多糖：蛋白質(zhì)+大量多糖（主要是透明質(zhì)酸，其次是硫酸軟骨素）一大分子

復(fù)合物

透明質(zhì)酸T長(zhǎng)鏈大分子的主干

硫酸軟骨素一蛋白多糖亞單位經(jīng)粘連蛋白結(jié)合在透明質(zhì)酸長(zhǎng)鏈分子上。

一形成有許多微孔隙的分子篩一調(diào)節(jié)基質(zhì)中分子的擴(kuò)散和液體的流動(dòng)。維持組織

中液體成分，維持組織滲透壓。

維持牙齦的彈性，大分子物質(zhì)抵抗組織變形。

⑵糖蛋白：與蛋白多糖相反主要成分是蛋白質(zhì)：主要有纖維粘連蛋白和骨粘連蛋

白參與分子篩的構(gòu)成；影響細(xì)胞的附著和移動(dòng)以及參與調(diào)解細(xì)胞的生長(zhǎng)和分化。

在牙周組織附著和再附著過程中起重要作用。

第二節(jié)牙周膜

又稱牙周韌帶(periodontalligament)是包繞牙根并連接牙根和牙槽骨的致密

結(jié)締組織，與牙齦的結(jié)締組織相延續(xù)。

一牙周膜纖維牙槽崎纖維

橫隔纖維

斜纖維

根尖纖維

根間纖維

二牙周膜細(xì)胞成分

㈠結(jié)締組織細(xì)胞：

1.成纖維細(xì)胞:具有合成膠原，同時(shí)具有吞噬并經(jīng)酶的水解而降解陳舊膠原纖維

的能力。故此，膠原纖維受成纖維細(xì)胞的調(diào)解。

一生中，成纖維細(xì)胞不斷形成新的主纖維、牙骨質(zhì)、并改建牙槽骨。

近年來已從牙周膜中成功分離出具有多向分化潛能的干細(xì)胞——牙周韌帶干細(xì)

胞(periodontalligamentstemcell)

牙周韌帶干細(xì)胞對(duì)牙周組織的修復(fù)十分重要，是牙周炎治療后牙周組織與牙根面

之間形成新附著的主要細(xì)胞來源。

2.成骨細(xì)胞

3.破骨細(xì)胞

4.未分化的間充質(zhì)細(xì)胞一

㈡馬氏Malassez上皮剩余細(xì)胞：隨年齡的增長(zhǎng)

變性—減少

鈣化一牙骨質(zhì)小體

機(jī)械或慢性炎癥T根尖囊腫或根側(cè)囊腫的囊壁上皮。

㈢防御細(xì)胞

巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞

㈣神經(jīng)血管相關(guān)的細(xì)胞

三牙周膜基質(zhì)

水占70%。

糖胺多糖（透明質(zhì)酸）

糖蛋白（纖維粘連蛋白和層粘連蛋白）

有豐富的神經(jīng)血管

四牙周膜的作用和特征

1承受合力，可承擔(dān)較大的垂直向力。

牙周纖維的作用；基質(zhì)也具有明顯的支持和傳導(dǎo)咬合力的作用。

2緩沖作用分散合力到牙槽骨，避免牙槽骨受到過大的沖擊力，對(duì)根尖孔及

牙周膜內(nèi)的血管神經(jīng)起保護(hù)作用。

3牙周組織的修復(fù)、再生作用。

成纖維細(xì)胞不斷形成新的主纖維、牙骨質(zhì)，并改建牙槽骨。

牙周韌帶干細(xì)胞。

X線特點(diǎn)：正常為均勻的黑線。

第三節(jié)牙骨質(zhì)

雖然牙骨質(zhì)是牙體組織的一部分，但它參與了使牙穩(wěn)固于牙槽窩內(nèi)，承受和傳遞

合力的生理功能，還參與牙周病變的發(fā)生和修復(fù)，他的新生也來源于牙周膜，故

也可將其視為牙周組織的組成部分。

一、牙骨質(zhì)的結(jié)構(gòu)

位于牙根表面，硬度與骨相似。牙頸部最薄，根尖1/3或根分叉處最厚。

45-50%無機(jī)鹽：鈣磷以羥磷灰石的形式存在

50-55%有機(jī)物和水：膠原和蛋白多糖

牙骨質(zhì)纖維：

外源性的sharpey纖維:纖維與牙根垂直平插入其中

內(nèi)源性纖維：與牙根平行并成層堆積。

內(nèi)源性纖維是成牙骨質(zhì)細(xì)胞自身產(chǎn)生的。成牙骨質(zhì)細(xì)胞還可產(chǎn)生一些非膠原性

的基質(zhì)成分。

牙骨質(zhì)的兩種結(jié)構(gòu)形式：

無細(xì)胞牙骨質(zhì)：牙頸到根1/3處分布，牙頸部有時(shí)可以全部為無細(xì)胞牙骨質(zhì)。形

成于建合前牙根發(fā)育過程中。無牙骨質(zhì)細(xì)胞。由sharpey纖維構(gòu)成，牙支持作

用。

有細(xì)胞牙骨質(zhì)：于無牙骨質(zhì)細(xì)胞的表層。在根尖部可以全部為有細(xì)胞牙骨質(zhì)。牙

萌出建合后形成。

二、釉牙骨質(zhì)界cemento-enameljunction

三種方式：約60-65%牙骨質(zhì)覆蓋牙釉質(zhì)

約30%牙骨質(zhì)與牙釉質(zhì)端端相接

約5-10%牙骨質(zhì)與牙釉質(zhì)不相接易引起牙本質(zhì)過敏位于牙根表面，

刮治時(shí)頸部的牙骨質(zhì)軟薄易被刮除一牙本質(zhì)過敏。

三、牙骨質(zhì)的吸收和修復(fù)

1增生和吸收牙骨質(zhì)一生中在不斷形成增厚，從10-70歲約增厚3倍，主要是

根尖區(qū)和根分叉區(qū)，以代償合面磨損和繼續(xù)萌出。明顯增厚為牙骨質(zhì)增生。有時(shí)

也可見有吸收。

2新生：牙骨質(zhì)的新生依賴于牙周膜中的細(xì)胞分化出成牙骨質(zhì)細(xì)胞，在原有牙

骨質(zhì)表面成層地沉積新的牙骨質(zhì)，同時(shí)新形成的牙周膜纖維也埋入新牙骨質(zhì)中

（sharpey纖維）。

這種新生在活髓牙死髓牙上均可發(fā)生。此生理功能是形成牙周新附著所必需的。

3牙固連：牙骨質(zhì)和牙槽骨融合在一起，其間的牙周膜消失稱之。是一種異常

的修復(fù)方式，伴隨著牙骨質(zhì)的吸收一牙根的吸收-4-5年內(nèi)牙失根而脫落。常見

于慢性牙周炎、牙再植、正畸治療和合創(chuàng)傷等。

人工種植牙骨直接與種植體愈合，無任何介入性結(jié)締組織，不會(huì)發(fā)生真性牙周

袋、根吸收等，所以可以長(zhǎng)期保留。

第四節(jié)牙槽骨alveolarbone（牙槽突alveolarprocess）

牙槽突：上下頜骨包圍和支持牙根的部分。

牙槽窩：容納牙根的窩。

固有牙槽骨骨硬板（骨白線）

牙槽崎牙槽崎頂：牙槽突的最冠方，近牙頸部。牙槽崎頂和釉牙骨質(zhì)界的距離

<2mm均為正常。

骨開裂或骨開窗：牙根的一部分直接與骨膜和牙齦結(jié)締組織相連。

牙槽骨：牙周組織中也是全身骨骼系統(tǒng)中代謝和改建最活躍的部分。受局部牙功

能的需要（如合力）和改變（如失牙T吸收），受壓側(cè)吸收，受牽引側(cè)有骨新生。

炎癥及全身因素的影響。

牙的生理性近中移位

第五節(jié)牙周組織的血液供應(yīng)及神經(jīng)支配

牙周組織血運(yùn)豐富；神經(jīng)主來自三叉神經(jīng)

第六節(jié)牙周組織的增齡變化

增齡（aging）-血流量，彈性，代謝率，修復(fù)再生力I

第三章牙周病的分類和流行病學(xué)

第一節(jié)牙周病的分類

一、分類的原則和發(fā)展

1按病理學(xué)分類

2按病因分類

3按臨床表現(xiàn)分類

二、1999年的新分類法

20世紀(jì)90年代前分類法的不足

1、沒有牙齦病的分類

2、過分強(qiáng)調(diào)疾病的始發(fā)年齡及進(jìn)展速度，二者在臨床上較難確定

3、有些類型的標(biāo)準(zhǔn)和定義不夠明確

4、疾病范疇上有某些重復(fù)等

新分類法的主要變動(dòng)

1、增加了牙齦病的分類。

2、用慢性牙周炎取代成人牙周炎

3、用侵襲性牙周炎取代早發(fā)性牙周炎

4、患有某種全身疾病的歸為反映全身疾病的牙周炎

5、頑固性比周炎因不能與治療不徹底復(fù)發(fā)等區(qū)別故不能算獨(dú)立的疾病。

6、壞死性潰瘍性牙周病包括齦炎和牙周炎

7、單獨(dú)列出牙周膿腫、牙周牙髓聯(lián)合病變、軟硬組織的先天和后天形態(tài)異常等。

三、1999年新分類法的大綱

四、牙齦病分類

五、1989和1999年牙周炎分類的變遷

第二節(jié)牙周病的流行情況

一、牙周病流行學(xué)(epidemiology)研究的目的

1、了解牙周病在不同人群中的患病情況、分布特點(diǎn)及疾病的嚴(yán)重程度；及通過

同一人群不同時(shí)間點(diǎn)的檢測(cè)，了解牙周病的發(fā)病趨勢(shì)。

2、通過調(diào)查分析可能的危險(xiǎn)因素，為預(yù)防和控制疾病提供假設(shè)。

3、用實(shí)瞼性流行病學(xué)的方法對(duì)預(yù)防和控制牙周病的措施進(jìn)行檢臉和評(píng)估。

二、牙周病流行病學(xué)調(diào)查

1、古代

2、近代

3、1982-1984全國(guó)29個(gè)省市自治區(qū)的流調(diào)結(jié)果

4、1995-1997年全國(guó)11個(gè)省市的流調(diào)結(jié)果

5、2005-2007全國(guó)30個(gè)省市的流調(diào)結(jié)果

三、國(guó)內(nèi)外流調(diào)的總的規(guī)律

1、牙齦炎：兒童和青少年普遍，患病率在79%-90%。最早可在3-5歲的兒童,

隨年齡的增長(zhǎng)患病率和嚴(yán)重性也逐漸增加至情春期達(dá)到高峰。以后隨年齡的增長(zhǎng)

緩慢下降。發(fā)達(dá)國(guó)家在40%-60%。與口腔衛(wèi)生有關(guān)。

2、牙周炎：多數(shù)成人所患牙周炎為輕度和中度。重度牙周炎僅累及少數(shù)人，可

能只占人群的5%?20%。有報(bào)道牙周袋深度大于3mm，附著喪失大于6mm的

牙面不足受檢牙面的10%o

3、牙周病損具有部位特異性：各牙患病的幾率、次序如下

最易受累的是下頜切牙和上頜磨牙；其次是下頜磨牙、尖牙和上頜切牙；最少受

累的是上頜尖牙和下頜前磨牙。

4、牙周病和踽病的關(guān)系：

第三節(jié)牙周病的危險(xiǎn)因素評(píng)估

危險(xiǎn)因素(riskfactor)經(jīng)縱向流行病學(xué)證實(shí)了的一些與疾病的發(fā)生有關(guān)的因素，

如個(gè)人行為，生活方式，先天遺傳特征或某些環(huán)境條件等。有時(shí)用決定因素來特

指危險(xiǎn)因素中那些不能改變的背景因素，如年齡、性別、遺傳基因等。另一些危

險(xiǎn)因素是可以通過干預(yù)而改變，從而降低疾病發(fā)生的可能性，如吸煙、口腔衛(wèi)生

等。

危險(xiǎn)因素可能與疾病的發(fā)生有關(guān)，增加疾病發(fā)生的可能性，但不一定必然發(fā)病,

除去后，疾病也不一定痊愈。

絕對(duì)危險(xiǎn)度：個(gè)體經(jīng)過一定的時(shí)期發(fā)生某疾病的可能性。

相對(duì)危險(xiǎn)度：比較兩人群的健康程度。

歸因危險(xiǎn)度：也是用于比較兩人群的健康狀況。

比值比：常用的一種相對(duì)危險(xiǎn)度估計(jì)。

目前比較明確的牙周病的危險(xiǎn)因素有

1口腔衛(wèi)生情況

2性別：男〉女

3年齡：牙齦炎多見于年輕人,老年人牙周的附著喪失較重。

4種族：侵襲性牙周炎多見于黑人

5社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀況：高收入和受教育高者患病率較低

6吸煙

7某些全身性疾病如糖尿病

8某些微生物

9過去有牙周病史，且不定期治療者

10某些基因背景：如白細(xì)胞介素-1基因多肽性等

這些因素有些是可以改變的有些是不能改變的的因素。

另外，患者本身的易感性在疾病的發(fā)生和進(jìn)展中起重要作用，同樣不刷牙的人病

情不一。目前，從分子學(xué)的水平揭示牙周炎的易感因素已成為研究的熱點(diǎn)。

第四節(jié)牙周病流行病學(xué)的發(fā)展及其影響因素

牙周病流行病學(xué)指數(shù)的發(fā)展及其評(píng)價(jià)

影響牙周病流行病學(xué)研究的因素

第四章牙周病微生物學(xué)

第一節(jié)概述

已公認(rèn)牙周病是多因素疾病，其中牙菌斑生物膜(dentalpl叫uebiofilm)的細(xì)菌

及其產(chǎn)物是引發(fā)牙周病必不可少的始動(dòng)因子(initialfactor),但單有細(xì)菌還不夠，

牙周病的發(fā)生還受其他局部刺激因素的影響和全身因素的調(diào)控，各因素相互聯(lián)系、

互為協(xié)同，或相互影響、互為拮抗。發(fā)病復(fù)雜，需對(duì)各因素間的相互作用有一個(gè)

整體的了解。

一、口腔正常菌群

1、口腔細(xì)菌：口腔和牙周環(huán)境非常適合細(xì)菌的定居、生長(zhǎng)和繁殖。①口腔微生

物密度高、數(shù)量大：唾液中＞108/ml、牙菌斑中10n/g;②寄生時(shí)間長(zhǎng)，從出

生后3-4小時(shí)到宿主死亡。③種類多：牙周袋分離出的細(xì)菌可有500多種，可

有需氧、厭氧、兼性厭氧菌，真菌、孝母菌、支原體、螺旋體、原蟲和病毒等。

其中大部分是口腔正常菌群，也有一些是短暫發(fā)現(xiàn)的過路菌。

2、口腔正常菌群的含義：正常情況下寄居在口腔表面或牙周等特殊部位的各種

微生物之間，以許多錯(cuò)綜復(fù)雜的共棲方式，保持著菌群之間的相對(duì)平衡，且保持

著菌群與宿主間的動(dòng)態(tài)平衡，這種平衡對(duì)于保持口腔健康是重要的，它們可以①

作為生物屏障，抑制外源性微生物；②維持口腔和全身微生物(如消化道)的生

態(tài)平衡；③刺激機(jī)體免疫系統(tǒng)；④產(chǎn)生營(yíng)養(yǎng)功能，如有些細(xì)菌可產(chǎn)生維生素k

等，它們一般對(duì)宿主無害，甚至有益，稱之為口腔正常菌群(oralnormalflora),

或稱為固有菌群(indigenousflora)。

3、牙周各微生物之間的相互關(guān)系：

共生：(symboiosis)相互有利。提供營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和能量來源

競(jìng)爭(zhēng)：(8mpetition)負(fù)性關(guān)系。競(jìng)爭(zhēng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和空間位置

拮抗：(antagonism)是某種微生物抑制或殺滅另一種微生物。

所謂的牙周正常菌群是相對(duì)的、動(dòng)態(tài)的、可變的和有條件的。相對(duì)特異致病菌；

數(shù)量、種類是變化的；某一細(xì)菌可以在不同情況下成為致病菌或非致病菌；各菌

群間存在相互制約的關(guān)系。

二、牙周生態(tài)系：（periodontalecosystem）

1、概念：牙周正常菌群間以及與宿主牙周組織間的相互作用。

2、牙周生態(tài)系的特點(diǎn)：

牙周組織本身的復(fù)雜性：解剖復(fù)雜；軟硬組織共存；從有氧到無氧的環(huán)境；合適

的溫度、濕度和營(yíng)養(yǎng)。給許多微生物的定居、生長(zhǎng)和繁殖提供了適宜的環(huán)境和條

件，因此生態(tài)關(guān)系及其復(fù)雜。正常時(shí)只牙齦組織暴露于口腔與唾液、齦溝液及細(xì)

菌直接接觸?；佳乐苎讜r(shí)牙周附著的喪失和被破壞，使得牙周生態(tài)環(huán)境和菌群組

成較牙周健康時(shí)更為復(fù)雜。

3、牙周病損的分區(qū)

分為牙側(cè)區(qū)和牙周側(cè)區(qū)：生活小區(qū)和微環(huán)境的解剖位置位置、組織結(jié)構(gòu)不同決定

了它們的菌群組成和修復(fù)潛能也不同，如此復(fù)雜的牙周生態(tài)系決定了牙周病的病

因遠(yuǎn)較弱病復(fù)雜。

4、牙周微生物、宿主免疫反應(yīng)與牙周生態(tài)平衡：

牙周微生物的復(fù)雜性決定了宿主免疫反應(yīng)的復(fù)雜性,不同個(gè)體對(duì)各種微生物的易

感性和抵抗力均不相同?？谇晃⑸锛八拗黧w內(nèi)、外因素均可影響牙周生態(tài)系。

影響牙周生態(tài)系的平衡與失調(diào)的因素：①牙周組冢的解剖結(jié)構(gòu)及理化特性，牙周

環(huán)境的特性（如氧化還原電勢(shì)、PH、氧氣、二氧化碳、溫度、濕度、滲透壓和

營(yíng)養(yǎng)源等），②唾液及齦溝液的作用，微生物的相互作用（共聚、協(xié)同、競(jìng)爭(zhēng)或

拮抗），③宿主的局部和全身健康狀況（口腔衛(wèi)生習(xí)慣、口腔疾病和治療、口腔

矯治器和義齒、全身疾病、激素分泌、遺傳和種族因素、煙酒嗜好以及抗生素或

其他藥物的影響等），均能影響牙周細(xì)菌生態(tài)變化和宿主易感性。

三、牙周病的致病因子

動(dòng)態(tài)平衡的失調(diào)，細(xì)菌、宿主、環(huán)境三方面因素所決定的。

牙周病的防治需控制細(xì)菌降低其侵襲力，調(diào)整宿主防御能力，阻斷宿主反應(yīng)過

程中產(chǎn)生一些生物活性物質(zhì)對(duì)牙周組織的破壞。

四、牙周病病因研究觀點(diǎn)的變遷

中醫(yī)：口腔不潔、胃腸積熱、氣血虛弱和腎元虧損。

變性、營(yíng)養(yǎng)不良；細(xì)菌：數(shù)目、種類；環(huán)境因素；厭氧技術(shù)的發(fā)展；其他微生物：

病毒，螺旋體；分子生物學(xué)，基因?qū)W。

目前病因?qū)W的研究焦點(diǎn)在于識(shí)別牙周致病菌的毒性克隆株，尋找致病菌的毒性傳

遞因子和宿主的易感性因子等。

第二節(jié)牙菌斑生物膜

一、牙周病的始動(dòng)因子------牙菌斑生物膜

（一）牙菌斑生物膜的新概念：

牙菌斑生物膜(dentalplaquebiofilm)的新概念認(rèn)為：牙菌斑是口腔中不能被水

沖去或漱掉的細(xì)菌性斑塊，是由基質(zhì)包裹的互相粘附、或黏附與牙面、牙間或修

復(fù)體表面的軟而未礦化的細(xì)菌性群體。

此概念強(qiáng)調(diào)

1牙菌斑生物膜是整體生存的微生物群體，借生物膜黏附難以清除。

2能抵抗宿主的防御反應(yīng)及表面活性劑或抗生素等的殺滅作用，長(zhǎng)期生存，并在

合適的微環(huán)境中發(fā)揮不同的病理作用。

(二)牙菌斑生物膜的形成

1獲得性膜(acquiredpellicle)形成

由唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一層無結(jié)構(gòu)，無細(xì)胞的薄膜。數(shù)分鐘即可

形成。使牙菌斑形成的基礎(chǔ)。

2細(xì)菌粘附adhesion和共聚coaggregation

細(xì)菌表面與宿主組織表面有高度的選擇性，僅少數(shù)細(xì)菌具直接粘附于牙面的能力。

最先是G+球菌。不同屬(種)細(xì)菌表面分子間的特異性識(shí)別粘附稱為共聚。

3菌斑生物膜成熟

定植菌迅速分裂、繁殖和生長(zhǎng)導(dǎo)致菌斑細(xì)菌數(shù)量和種

multiplicationgrowthr

類的增多，形成復(fù)雜菌群。

細(xì)菌定植的順序：G+球菌、絲狀菌、放線菌—厭氧菌能動(dòng)菌和螺旋體。

一般12小時(shí)的菌斑可被顯示劑著色，早期菌斑增長(zhǎng)較快，成熟時(shí)則較慢，9天

后便形成各種細(xì)菌的復(fù)雜生態(tài)群體，約10——30天的菌斑發(fā)育成熟達(dá)高峰。

（三）菌斑生物膜的結(jié)構(gòu)38頁圖4-4

（四）菌斑微生物作為牙周病始動(dòng)因子的證據(jù)

1實(shí)驗(yàn)性齦炎

?？谇恍l(wèi)生10-21天全部發(fā)生實(shí)驗(yàn)性齦炎恢復(fù)口腔衛(wèi)生1-8天全部恢復(fù)健康。

2流行病學(xué)調(diào)查菌斑與牙周病正相關(guān)

3機(jī)械清除菌斑或抗菌治療效果

4動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究只結(jié)扎無細(xì)菌不形成牙周炎，而加有細(xì)菌的飼料可造成實(shí)臉動(dòng)

物的牙周炎癥并有組織學(xué)證據(jù)表明細(xì)菌積聚與牙周破壞和骨吸收有關(guān)。1964

年Keyes和Jordon的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明牙周炎可在倉鼠間傳播。

5宿主免疫反應(yīng)宿主血清和齦溝液中可檢測(cè)到對(duì)牙周可疑致病菌的高滴度特異

抗體，此抗體在牙周治療后降低。有些人抗體形成不足或抗體的親和性過低，則

易發(fā)生嚴(yán)重、廣泛的牙周炎。

二、牙菌斑生物膜的分類

(——)齦上菌斑(supragingivalplaque):

定義：位于齦緣以上。主要分布在頸1/3和不易清潔的部位。

組成：G+需氧和兼性菌組成。

致病性：與齦病的發(fā)生，齦上牙石的形成有關(guān)。主要是齦緣處的菌斑。

白垢（軟垢）

（二）齦下菌斑（subgingivalpl叫ue）

位于齦緣以下分布在齦溝或牙周袋內(nèi)的菌斑。

1、附著性齦下菌斑（attachedsubgingvalplaque）

部位：是齦上菌斑的延續(xù)。附著于牙根面。

健康牙齦齦溝淺時(shí)量少，當(dāng)牙齦炎使齦溝加深或形成牙周袋后，齦下菌斑的量隨

之增加。

結(jié)構(gòu)組成成分與齦上菌斑相似，主要是G+球菌及桿菌、絲狀菌、可見少量G-

短桿菌和螺旋體等。

致病性與齦下牙石的形成、根面踴、根面吸收、及牙周炎有關(guān)。

2非附著性齦下菌斑（unattachedsubgingvalplaque）

部位：位于附著性齦下菌斑的表面，為結(jié)構(gòu)較松散的菌群，直接與齦溝上皮或袋

內(nèi)上皮接觸。

結(jié)構(gòu)組成：主要是G-厭氧菌，包括許多能動(dòng)菌和螺旋體。

致病性：為牙周炎的進(jìn)展前沿，毒力強(qiáng)，與牙槽骨的快速破壞有關(guān)。

40頁表4-2各種菌斑的主要特征

菌斑分類接觸組織優(yōu)勢(shì)菌致病性

牖病、齦炎,齦上牙石

G+需霸口兼性

齦上菌斑;釉質(zhì)或齦緣處

菌1根面踽、根吸收、牙周

暴露在牙周袋內(nèi)的

附著性齦下菌

炎、

G+兼性菌和厭

斑

根囿牙皆質(zhì)

氧菌

齦卜才仁、

非附著性齦下

齦溝上皮、結(jié)合上皮袋內(nèi)

厭氧菌和能

G-才周炎、牙槽骨快速破

菌斑1上皮

動(dòng)菌

壞

三、牙菌斑生物膜的生態(tài)學(xué)

（一）定義：牙菌斑內(nèi)紐菌之間以及與宿主之間的相互作用稱牙周生

態(tài)系。由于齦上下菌斑的位置、環(huán)境不同，使其具有特殊的決定因素

和不同的細(xì)菌組成。

（二）齦上菌斑的環(huán)境和影響因素

直接暴露于口腔，易受口腔內(nèi)食物、唾液、宿主防御、咀嚼食物（食物的軟硬程

度對(duì)菌斑堆積的影響不同）的機(jī)械摩擦等影響

（三）齦下菌斑的環(huán)境和影響因素

1生長(zhǎng)空間受限：菌斑較薄

2受宿主先天防御系統(tǒng)的限制：完整的上皮屏障，吞噬細(xì)胞等。

3齦溝液：有有利于細(xì)菌生長(zhǎng)的豐富的營(yíng)養(yǎng)成分；也有豐富的抗菌成分。含先天

和后天免疫，如溶菌酶、多形核粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、補(bǔ)體、抗體和IL-8

等

4相對(duì)封閉滯留的環(huán)境，缺少唾液沖洗、自潔、防御作用，有利于能動(dòng)菌、螺旋

體等的生長(zhǎng)。

5氧化還原電勢(shì)低，相對(duì)缺氧的環(huán)境，有利于厭氧菌的生長(zhǎng)。

6細(xì)菌之間的協(xié)調(diào)、黏附、共聚以及基質(zhì)的屏障作用，膜泡等對(duì)宿主免疫的〃消

耗"。

機(jī)體防御機(jī)制不能限制菌斑的主要原因是齦下菌斑是一種生物膜結(jié)構(gòu)。細(xì)菌團(tuán)塊

之間的基質(zhì)能阻止白細(xì)胞、抗體、補(bǔ)體等機(jī)體防御成分和藥物達(dá)到并作用于細(xì)菌,

使細(xì)菌免于被殺滅。

7齦下菌斑的特點(diǎn)是G+桿菌和球菌在釉質(zhì)和根面形成一條緊密的附著帶，而在

鄰近的袋內(nèi)壁上皮則為一條G-菌和（或）活動(dòng)菌的帶。

1999年Socransky觀察齦下菌斑的聚集有一定規(guī)律，按它們聚集特性以及與牙

周狀況的關(guān)系，分為6個(gè)主要微生物復(fù)合體。分別為紅、橙、黃、綠、紫、藍(lán)表

小。

其中紅牙周臨床參數(shù)、特別與牙周袋深度和探診出血緊密相關(guān)，橙與牙周袋深度

也相關(guān)，紅與橙之間有密切聯(lián)系，在牙周診斷方面富有意義。改變紅會(huì)影響其他

復(fù)合體，改變橙會(huì)阻止紅的定植，不同治療方法影響菌叢的部位不同。

四、菌斑致病的學(xué)說

(一)非特異性菌斑學(xué)說(non-specificplaquehypothesis)

強(qiáng)調(diào)菌斑細(xì)菌的量，認(rèn)為牙周病的發(fā)生發(fā)展是菌斑內(nèi)總體微生物聯(lián)合效應(yīng)的結(jié)果。

即：口腔菌群混合感染所致。是細(xì)菌量的增多、毒力增大、機(jī)體抵抗力降低引起。

依據(jù)：1病或非病牙菌斑懸液接種與動(dòng)物皮下均可引起膿腫。2菌斑多牙齦炎癥

重。3清除或減少牙菌斑的量對(duì)治療牙周病有效。

不能解釋為什么有人菌斑牙石很多，齦炎很嚴(yán)重卻不發(fā)展成牙周炎。相反有些人

牙石很少卻牙周炎嚴(yán)重。

(二)特異性菌斑學(xué)說(specificplaquehypothesis)

強(qiáng)調(diào)菌斑細(xì)菌的質(zhì)，認(rèn)為只有某些微生物是牙周致病菌，當(dāng)他們?cè)诰咧写嬖诨?/p>

達(dá)到一定數(shù)量時(shí)即可致病。牙周健康區(qū)和病損區(qū)、不同類型牙周病之間，菌斑微

生物的構(gòu)成不同。在為數(shù)眾多的口腔微生物中，絕大多數(shù)細(xì)菌是口腔正常菌叢，

僅有少數(shù)具毒力和能損害宿主防御功能的特殊致病菌，才對(duì)牙周病的發(fā)生發(fā)展起

關(guān)鍵作用。

解釋侵襲性牙周炎似乎較圓滿，對(duì)慢性牙周炎和廣譜抗菌素的應(yīng)用不能圓滿解釋。

某些"特異"牙周致病菌在健康部位也能檢出。

（三）菌群失調(diào)學(xué)說

認(rèn)為牙周病是一種機(jī)會(huì)性感染（opportunisticinfection）。某些牙周炎是內(nèi)源

性的菌群比例失調(diào)或某些細(xì)菌過渡增殖而成機(jī)會(huì)性致病菌所致另一些或是外源

性的特異致病菌感染所造成。

目前牙周病的研究已不滿足于以簡(jiǎn)單的病原微生物觀點(diǎn)來解釋牙周病，轉(zhuǎn)向用微

生態(tài)規(guī)律，以宿主牙周組織內(nèi)環(huán)境為重心，研究牙周微生物和宿主相互之間的動(dòng)

態(tài)關(guān)系，以綜合全面和動(dòng)態(tài)的觀點(diǎn)來探討牙周病的病因、發(fā)病機(jī)制的變化規(guī)律，

有待于大量研究。

五、日益受關(guān)注的病毒研究

病毒感染與牙周病的關(guān)系日前的研究主要集中在皰疹病毒，普遍認(rèn)為皰疹病毒

與牙周病之間的關(guān)系值得探討。

研究結(jié)果支持皰疹病毒和特異菌群的混合感染與牙周炎的活動(dòng)進(jìn)展有關(guān)。（病變

活動(dòng)部位皰疹病毒和某些致病菌的檢出率顯著升高）

HIV感染的口腔表現(xiàn)的研究也較多，可有壞死性潰瘍性牙周病、線性牙齦紅斑、

口腔毛狀白斑、卡波濟(jì)肉瘤、白念感染、皰疹性口炎、帶狀皰疹等。

病毒-細(xì)菌的相互作用可能是雙向的，一方面病毒感染具有降低宿主抵抗力的潛

能，導(dǎo)致局部免疫功能下降或異常，增加細(xì)菌感染的風(fēng)險(xiǎn)，有利于牙周致病菌的

定植和繁殖，另一方面細(xì)菌造成的牙齦炎癥可能有利于病毒感染。有待進(jìn)一步研

究。

第三節(jié)牙周微生物的致病機(jī)制

菌斑細(xì)菌一方面可通過毒性產(chǎn)物或細(xì)菌本身侵入牙周組織，直接破壞牙周組織；

另一方面細(xì)菌及其產(chǎn)物引發(fā)的宿主免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)，間接地?fù)p害牙周組織。

一、牙周微生物在牙周病發(fā)病中的直接作用

直接致病作用有以下四個(gè)方面：

㈠細(xì)菌牙周定植、存活和繁殖

細(xì)菌附著：直接或通過其他細(xì)菌附著（共聚）于口腔特定部位組織表面。

㈡入侵宿主組織

細(xì)菌抗原成分和毒性產(chǎn)物等引發(fā)白細(xì)胞趨化、吞噬以及炎癥過程，造成表面組織

的損傷。

細(xì)菌及產(chǎn)物進(jìn)入皮下組織：通過上皮細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)進(jìn)入皮下組織。有的細(xì)菌甚

至能達(dá)結(jié)締組織、牙糟骨或牙骨質(zhì)中。

有毒力的細(xì)菌必須在宿主局部增殖或在組織中繁殖或擴(kuò)散而引起疾病。

㈢抑制或躲避宿主的防御功能

有毒力的細(xì)菌必須抑制或躲避宿主的防御功能、非特異性免疫功能、特異性免疫

功能，特別是吞噬細(xì)胞的功能。疾病是兩者相互作用的結(jié)果。牙周病表現(xiàn)出靜止

期和活動(dòng)期。

㈣損害宿主的牙周組織：直接損害宿主的牙周組織或激活宿主的免疫炎癥反應(yīng),

造成組織損害。

1菌體表面物質(zhì)

⑴內(nèi)毒素endotoxin;lipopolysaccharide,LPS

G-菌細(xì)胞壁外膜中的脂多糖(lipopolysaccharide)成分。

是一類具有高度活性的分子，可在細(xì)菌死亡或菌體崩解時(shí)釋放出來。也可以由生

活的細(xì)胞以胞壁發(fā)泡的形式釋放，是G-菌獨(dú)有的一種致病物質(zhì)，對(duì)牙周組織具

有很高的毒性和抗原性，是牙周病的重要原因之一，在牙周病的發(fā)生發(fā)展過程中

起重要作用。

內(nèi)毒素廣泛存在于牙菌斑、牙石、唾液、齦溝液、齦溝上皮、炎癥的牙齦及病

變牙骨質(zhì)中，在牙周起著廣泛的生物學(xué)作用。

①內(nèi)毒素與牙齦：可穿過健康完整的牙齦上皮，穿過基底膜進(jìn)入結(jié)締組織。造成

齦炎。其含量與炎癥程度成正比。

②骨吸收：一方面直接造成骨吸收；另一方面作為促進(jìn)因素，協(xié)同其他骨吸收因

子造成骨吸收。

③附著于牙骨質(zhì)表面造成牙骨質(zhì)壞死，影響纖維附著。

④對(duì)成纖維細(xì)胞具有細(xì)胞毒作用，抑制其對(duì)根面的附著。

⑤作為抗原激活機(jī)體的免疫反應(yīng)。

⑵脂磷壁酸lipoteichoicacid,LTA

是G十菌的細(xì)胞壁細(xì)胞壁、細(xì)胞膜和英膜上一種含磷酸甘油殘基的聚合物。

可黏附于羥磷灰石、粘膜、紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、血小板和心瓣膜等多種表面。

可直接刺激破骨細(xì)胞而引起骨吸收。

具有細(xì)胞毒作用可減少鼠成纖維細(xì)胞的合成，濃度高時(shí)可使細(xì)胞死亡。

可促使巨噬細(xì)胞釋放溶酶體酶，體外試驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)他能促使對(duì)鼠牙周組織有破壞作

用的堿性磷酸酶等酶的釋放。

⑶外膜蛋白o(hù)utermembraneproteinaOMP

外膜是細(xì)菌與外環(huán)境之間的一種物理、化學(xué)屏障，是多種蛋白大分子的嵌合體,

包括外膜主蛋白和次蛋白，通過強(qiáng)烈的非共價(jià)作用，將外膜錨定在其下面的肽聚

糖上。

外膜具有選擇性通透、運(yùn)輸、細(xì)胞獲能、生物合成和分泌外部組份的功能。

OMP結(jié)構(gòu)及其分布復(fù)雜,且具菌株特異性。其活性不受細(xì)菌轉(zhuǎn)錄酶或轉(zhuǎn)譯的控

制，而受外界環(huán)境的影響，在不同的培養(yǎng)條件下，OMP結(jié)構(gòu)可迅速發(fā)生改變，

以適應(yīng)環(huán)境。

OMP結(jié)構(gòu)對(duì)細(xì)菌在宿主體內(nèi)的生存能力和毒力變化都有明顯影響。

⑷纖毛蛋白：許多革蘭氏陰性厭氧菌（如牙齦口卜琳單胞菌、產(chǎn)黑色素普氏菌、脆

弱擬桿菌等）表面具有由蛋白亞單位組成的菌毛或纖毛在鄴里程中起重要作用。

（5）膜泡vesicles;又稱細(xì)胞胞外膜泡extracellularvesicles,ECV

是由細(xì)菌外膜向外膨出成芽狀，并可從細(xì)菌外膜游離進(jìn)入周圍微環(huán)境的一種泡狀

膜結(jié)構(gòu)。

多種口腔細(xì)菌可形成膜泡。如牙齦口卜咻單胞菌、伴放線放線桿菌、和二氧化碳嗜

纖維菌等是許多革蘭氏陰性菌的一種適應(yīng)性或功能性生物學(xué)特征,它在形成過程

中包容并濃縮了許多細(xì)菌固有成分和毒性產(chǎn)物，游離后擴(kuò)大了細(xì)菌毒力作用的范

圍和強(qiáng)度。

膜泡的生物學(xué)特性

①體積小，容易通過上皮屏障

②含有細(xì)菌表面相同的主要抗原和功能成分，可與宿主的抗體及免疫細(xì)胞反應(yīng)，

消耗了部分機(jī)體的防御成分，從而削弱了宿主防御機(jī)制對(duì)細(xì)菌的抑殺作用

③可作為細(xì)菌毒性產(chǎn)物（如內(nèi)毒素、白細(xì)胞毒素和蛋白分解酶）的載體，導(dǎo)致深

部組織的破壞。

2有關(guān)的致病酶

①膠原酶collagenase

宿主和許多細(xì)菌均可產(chǎn)生。

是一種金屬蛋白酶能水解蛋白質(zhì)，破壞膠原纖維。

膠原酶可使結(jié)締組織破壞、附著喪失，可使骨膠原降解，降解的骨膠原片斷又可

刺激或吸引破骨細(xì)胞，進(jìn)一步造成牙槽骨吸收。

②蛋白酶proteinase

口腔中的多種細(xì)菌可產(chǎn)生多種蛋白酶，可降解牙周組織細(xì)胞的蛋白成多肽。還可

供其它細(xì)菌生長(zhǎng)。

③透明質(zhì)酸酶hyaluroniddase

與細(xì)菌及其產(chǎn)物的穿透和炎癥迅速擴(kuò)散有關(guān)。

口腔中Y-溶血性鏈球菌和葡萄球菌等可以產(chǎn)生。

牙齦上皮細(xì)胞和結(jié)締組織細(xì)胞間均有透明質(zhì)酸，該酶可使其降解，是致病菌等易

浸入深層組織，是基質(zhì)解聚、組織水腫、血管通透性增加，炎癥擴(kuò)散。

牙骨質(zhì)內(nèi)透明質(zhì)酸的分解一上皮細(xì)胞和牙骨質(zhì)分離。

④鏈激酶streptokinase鏈球菌產(chǎn)生，致血凝塊破壞，促使細(xì)菌在感染部位擴(kuò)

散。

⑤硫酸軟骨素酶chondrosulgatase

口腔中的類白喉?xiàng)U菌及牙垢密螺旋體產(chǎn)生。

水解牙骨質(zhì)、骨組織及牙周結(jié)締組織基質(zhì)中的硫酸軟骨素。

⑥神經(jīng)氨酸苗酶neuraminidase又稱唾液酸苗酶

鏈球菌和類白喉?xiàng)U菌產(chǎn)生

造朝占糖蛋白沉淀，促使牙菌斑的形成和成熟。

3毒素

①白細(xì)胞毒素leukotoxin,LTX

伴放線放線桿菌產(chǎn)生的外毒素。

對(duì)人的多形核粒細(xì)胞和單核細(xì)胞有毒性；

被損傷的多形核粒細(xì)胞和單核細(xì)胞可釋放溶酶體，還可誘導(dǎo)白細(xì)胞介素、腫瘤壞

死因子和干擾素等細(xì)胞因子的產(chǎn)生，進(jìn)而造成牙周組織的破壞。

有強(qiáng)烈的抗原性,可刺激宿主產(chǎn)生相應(yīng)的IGg型抗體。

②抗中性粒細(xì)胞因子antineutrophilfactor-中性粒細(xì)胞及其趨化性缺陷。

白細(xì)胞趨化抑制因子leukocyticchemotaxisinhibitor

膜動(dòng)抑制因子membranemobilityinhibitor

4代謝產(chǎn)物

各種有機(jī)酸、硫化氫、口引珠、氨、毒胺等，可抑制宿主組織細(xì)胞生長(zhǎng)或改變宿主

組織細(xì)胞代謝，直接對(duì)宿主的上皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞有不同程度的毒性，導(dǎo)致牙

周組織損傷。

二、引發(fā)宿主免疫反應(yīng)在牙周病發(fā)病中的間接作用

機(jī)體在阻止微生物入侵或破壞時(shí)發(fā)生的免疫反應(yīng)，也會(huì)損害局部牙周組織，宿主

免疫的保護(hù)-破壞機(jī)制也是牙周病進(jìn)程的重要環(huán)節(jié)。

第四節(jié)牙周致病菌periodontopathicpathogen

㈠概念

口腔中已分離出500多種微生物，只有少數(shù)細(xì)菌（約30種左右）與牙周病的發(fā)

生、發(fā)展、密切相關(guān)，在牙周病的病損區(qū)，?？煞蛛x出一種或幾種優(yōu)勢(shì)菌，他們

具有顯著的毒力或致病性，能通過多種機(jī)制干擾宿主防御能力，具有引發(fā)牙周病

的潛能，稱之為牙周致病菌（

periodontalpathogen）0

仁）識(shí)別牙周致病菌的標(biāo)準(zhǔn)

確定病原菌一般要符合經(jīng)典的Koch法則（1884）即①在同樣的疾病中能發(fā)現(xiàn)同

一種病原菌②能從該疾病組織中分離出病原菌并純培養(yǎng)③這種純培養(yǎng)接種至易

感動(dòng)物能引起相似的疾?、苣軓膶?shí)驗(yàn)動(dòng)物中重新獲得病原菌純培養(yǎng)。

但牙周病與炭疽、霍亂、結(jié)核等不同，伴隨著一系列復(fù)雜的因素，因此必須加以

修正。

其中1979年Smith提出的比較簡(jiǎn)明扼要①能定居于宿主組織②能利用宿主環(huán)

境中的營(yíng)養(yǎng)存活和繁殖③能逃避宿主的防衛(wèi)功能④具毒力，能進(jìn)一步損害宿主組

織。

㈢牙周致病菌與疾病的關(guān)系

各型牙周病有關(guān)的致病菌

㈣重要的牙周致病菌

1996年召開的世界牙周病會(huì)上，專家們一致認(rèn)為下列11種口腔微生物與牙周

病密切有關(guān)，為重要的牙周致病菌。

1伴放線放線桿菌ActinobacillusactinomycetemcomitansAa

20世紀(jì)70年代命名，常與放線菌共生而得名。是病因?qū)W中研究最多，討論較深

入的細(xì)菌之一。公認(rèn)與侵襲性牙周炎有密切關(guān)系。

致病性和臨床意義:

⑴分型：血清型實(shí)驗(yàn)結(jié)果不同可分為、、、、五個(gè)血清型(

abcdeserotype)o

國(guó)外報(bào)道b型是侵襲性牙周炎最常見的致病菌，e和c型較少見。但我國(guó)分離出

的以c型為主，b型較少見。

⑵附著：表面有許多細(xì)小的突起和無定形結(jié)構(gòu)，還有菌由口附著器，較容易附著

或定植在牙周袋中，還能侵入牙周組織。

①宿主抵抗力降低：唯一能分泌白細(xì)胞毒素的細(xì)菌，可損傷牙齦內(nèi)和外周血中的

多形核白細(xì)胞和單核細(xì)胞的細(xì)胞膜，導(dǎo)致白細(xì)胞死亡，釋放溶酶體，進(jìn)一步造成

牙周組織的破壞。

另外還可產(chǎn)生多形核白細(xì)胞趣化抑制因子，淋巴細(xì)胞抑制因子，殺上皮毒素等,

降低機(jī)體防御機(jī)能。

②骨吸收：Aa可通過膜泡釋放內(nèi)毒素、破骨細(xì)胞激活因子等骨吸收因子，造成

牙槽骨破壞。

③組織破壞作用：Aa成纖維細(xì)胞抑制因子能抑制成纖維細(xì)胞合成膠原；膠原酶

能降解牙周組織中的膠原，促使附著喪失，牙周袋形成。

2牙齦口卜琳單胞菌porphyromonasgingivalis(Pg)

以前是產(chǎn)黑色素?cái)M桿菌中的一種，稱為牙齦擬桿菌Bg。Bg和Pg是同菌異名。

Pg是牙周炎尤其是慢性牙周炎病變區(qū)或活動(dòng)部位最主要的優(yōu)勢(shì)菌，而健康齦溝

內(nèi)很少。Pg的存在與牙周炎治療后復(fù)發(fā)有關(guān)。Pg是目前公認(rèn)的牙周致病菌，牙

周微生物領(lǐng)域重點(diǎn)研究的厭氧菌之一。已在許多方面進(jìn)行了深入地研究。

致病性和臨床意義：

⑴附著或凝集的有關(guān)因子：Pg的表面結(jié)構(gòu)與這些功能有關(guān)。如疏水性強(qiáng)的周邊

纖毛、莢膜、外膜、膜泡?口一些蛋白酶等。Pg可附著于頰粘膜、牙周袋上皮及

菌斑中其他細(xì)菌的表面，附著并凝集人或羊紅細(xì)胞等。

一些因子如植物凝集素、脂多糖等直接起著粘聚分子的作用

⑵抵抗宿主先天性免疫反應(yīng)：

①Pg能阻斷機(jī)體防御反應(yīng)的關(guān)鍵步驟。如阻斷白細(xì)胞、單核細(xì)胞趨化功能，抑

制宿主對(duì)細(xì)菌的先天性免疫反應(yīng)。

②Pg還能釋放外膜膜泡或脫落胞壁斷片能吸引和結(jié)合宿主的先天性免疫成分;

膜泡包容和濃縮了細(xì)菌的許多毒性成分，可作為Pg毒性產(chǎn)物的載體；膜泡體積

小可透過上皮屏障，擴(kuò)大了Pg的毒力作用范圍。

③Pg能侵入牙齦上皮細(xì)胞，隱藏在宿主細(xì)胞內(nèi)，進(jìn)入逃避宿主先天性防御的安

全區(qū)，提供再次感染的病原菌。

(3)分泌大量的毒力因子：產(chǎn)生多種胞外蛋白酶(如牙齦素、膠原酶、肽酶)，內(nèi)

毒素、酸性堿性磷酸酶、呻睬、有機(jī)酸等代謝產(chǎn)物，均可對(duì)牙周組織產(chǎn)生破壞作

用。

3福賽坦氏菌Tannerellaforsythia(Tf)

因forsyth牙科中心的Tanner等發(fā)現(xiàn)而命名。

致病性和臨床意義

①常在重度牙周炎附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與Pg、Fn、Td同時(shí)檢

出，吸煙者的檢出率明顯升高。

②它能產(chǎn)生有意義的毒性產(chǎn)物導(dǎo)致組織損傷。目前已公認(rèn)是牙周病的重要致病菌

之一，因培養(yǎng)困難研究較少。

4具核梭桿菌fusobacteriumnucleatum(Fn)

是齦上、下菌斑、牙周病及感染根管等口腔感染部位的優(yōu)勢(shì)菌，其間出的數(shù)量

與頻率和牙周炎的炎癥破壞程度之間，存在著正相關(guān)關(guān)系。

是口腔壞疽性病變的主要病原菌，常在與螺旋體、鏈球菌或福賽擬桿菌等的混

合感染中起協(xié)同作用。

致病性和臨床意義

①擁有幾種凝集素

②既可與早期定植菌(如鏈球菌、放線菌等)又可與晚期定植菌(如牙齦口卜咻單

胞菌、放線桿菌、螺旋體等)共聚。

③能作用于甲硝理使其失去殺菌作用,保護(hù)Pg生長(zhǎng)。

總之在菌斑生物膜形成、細(xì)菌定植、混合感染中起重要作用。

5中間普氏菌prevotellaintermedia(Pi)和變黑普氏菌prevotellanigrescens

(Pn)

以前也歸產(chǎn)黑色素?cái)M桿菌，因有差異劃歸為普氏菌。

致病性和臨床意義

⑴有許多與Pg類似的毒力因子，可造成牙周組織的破壞。

如纖毛、莢膜、內(nèi)毒素、酸性和堿性磷酸酶、胰酶樣蛋白酶、IgA蛋白酶、IgG

蛋白酶及氨等。

⑵與中、重度牙周炎、急性壞死性潰瘍性齦炎和慢性牙周炎有關(guān)?？蓮难乐艽?/p>

冠周炎、感染根管和頭頸部感染部位中檢出。

⑶有報(bào)道妊娠期齦炎Pi常為主要優(yōu)勢(shì)菌，這是由于妊娠期孕激素增多，Pi可利

用孕激素來滿足他對(duì)維生素K的需要，導(dǎo)致Pi明顯增多，分娩后會(huì)減少

⑷具有種內(nèi)異源性,分為基因型I型和n型，基因型n型從Pi中分出命名為變

黑普氏菌prevotellanigrescens,(Pn)

6粘放線菌Actinomycesviscosus(Av)

口腔中存在著數(shù)量眾多，種類復(fù)雜的放線菌。數(shù)量?jī)H次于鏈球菌，使口腔正常菌

群成員。

主要定植在牙菌斑、牙石、齦溝、口腔粘膜和唾液等部位。

臨床和流行病學(xué)研究證實(shí)，病原性放線菌可引起內(nèi)源性感染，常形成有慢性肉芽

腫、化膿、竇道的頸部放線菌，在感染的根管和根尖肉芽腫也常分離到放線菌。

其與牙周病的關(guān)系的研究也漸增多。

致病性和臨床意義

Av為可疑致幽菌，是一種產(chǎn)酸菌。有氧環(huán)境中乙酸產(chǎn)生量最多，無氧環(huán)境下，

終末產(chǎn)物以乳酸為主。

實(shí)驗(yàn)性齦炎形成過程中菌斑內(nèi)的比例和數(shù)量增多，這種增多出現(xiàn)在臨床癥狀出現(xiàn)

之前，提示Av可能在形成齦炎的初期起作用。

Av直接損傷牙周組織的毒力較弱，主要是間接影響牙周健康，如①Av定植后的

環(huán)境，適合許多有毒力的或需復(fù)雜營(yíng)養(yǎng)的革蘭氏陰性厭氧菌生長(zhǎng)；②另Av刺激

炎癥反應(yīng)的作用較強(qiáng)，能引起宿主對(duì)Av抗原的過敏反應(yīng)，間接影響牙周健康。

7齒垢密螺旋體treponemadenticola(Td)和奮森密螺旋體

treponemavincenti(Tv)

使口腔的常居菌叢之一，但很少出現(xiàn)于無牙頜的嬰兒或成人。主要存在于菌斑的

外表面，與齦溝和袋內(nèi)上皮接觸，可入侵牙周組織，在一定條件下具有致病性。

致病性和臨床意義正常位于牙和牙齦交界處，在牙周袋內(nèi)氧張力低的部位生長(zhǎng),

通過酸性粘多糖粘附于牙周上皮組織，產(chǎn)生一系列毒性物質(zhì)，其致病機(jī)理可能有

以下幾個(gè)方面：

⑴機(jī)械性穿入

可侵入上皮細(xì)胞間隙和結(jié)締組織中，侵入到壞死病損前沿的健康組織，提示可能

在致病作用中起先導(dǎo)作用。

此外，可將無活動(dòng)能力的細(xì)菌帶入組織，為其他細(xì)菌繼發(fā)感染開辟道路。

⑵致病性酶和侵襲性酶

可產(chǎn)生胰酶樣蛋白酶、肽酶、磷酸氫酶、透明質(zhì)酸梅、酸性磷酸酶和硫酸軟骨素

酶。

（3）抑制成纖維細(xì)胞抑制細(xì)胞增值，影響其發(fā)育一細(xì)胞1一附著障礙。

⑷抑制免疫作用

外表面有抗多形核白細(xì)胞吞噬的作用，還可抑制外周淋巴細(xì)胞反應(yīng)。

⑸毒素

其細(xì)胞壁具有內(nèi)毒素樣物質(zhì)，可發(fā)揮多種生物活性。還可產(chǎn)生大量硫化氫和氨，

破壞上皮細(xì)胞的完整性。

研究表明：螺旋體主要在和梭桿菌、嚇咻單胞菌、厭氧球菌的混合感染中起起十

分重要的作用。如壞死性齦口炎，冠周炎、干槽癥等。

健康齦溝中較少占正常菌叢2%以下，牙周袋中明顯增加，可高達(dá)35%-55%,

是因是果尚無定論。但可作為觀察牙周炎嚴(yán)重程度或檢測(cè)治療效果的一項(xiàng)指標(biāo)。

第六章牙周病的局部促進(jìn)因素

對(duì)牙周病的發(fā)生發(fā)展起促進(jìn)作用的因素，可表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面：

1促進(jìn)或有利于菌斑的堆積。

2造成對(duì)牙周組織的損傷，使之容易受細(xì)菌感染。

3對(duì)已存在的牙周病起加重或加速破壞的作用。

第一節(jié)牙石

一、概念

牙石(dentalcalculus)是一種沉積于牙面或修復(fù)體表面的礦化或正在礦化的菌

斑及軟垢，由唾液或齦溝液中的鈣鹽等無機(jī)鹽逐漸沉積而成，形成后不易除去。

根據(jù)沉積的部位以齦緣為界可分為齦上牙石和齦下牙石。

1齦上牙石位于齦緣以上的牙面和齦溝處的牙石，又稱冠石或唾石，表明其礦

化來源于唾液。

2齦下牙石沉積于齦緣以下附著在齦溝或牙周袋內(nèi)的根面需用探針查到者。

又稱為血石。其礦化來源于齦溝液。

牙石的臨床特征

特征齦上才石齦卜牙石

齦緣以上的牙面和齦溝處齦溝或牙周袋內(nèi)的根面

沉積部位

較淺淡黃色或灰色或因茶、煙、食物、淺或深褐色、黑褐色

色澤

藥物著色

與齦袋、牙周袋一致體積較小

形狀I(lǐng)

不定形，體積大

較堅(jiān)硬致密表面可覆蓋菌斑

質(zhì)地

中等硬度，新形成者松軟多孔

與牙周袋深度有關(guān)

數(shù)量

與個(gè)人口腔衛(wèi)生習(xí)慣等有關(guān)

需探針探查到，大塊可X線

觀察

肉眼可以直視看到片顯ZE

二、形成和礦化

三個(gè)基本步驟：獲得性薄膜形成、菌斑和礦物化。

礦化過程中，晶體先在細(xì)菌間的基質(zhì)和細(xì)菌表面形成，最后可進(jìn)入細(xì)菌。礦化最

初沿著菌斑附著牙面的部位發(fā)生，由里向外一層層發(fā)展，與牙面平行。

牙石表面粗糙，很容易有菌斑附著。已形成的牙石上又薄膜沉積，隨著礦化過程

膜被包埋，牙石層間的線被稱為■線，是牙石生長(zhǎng)或增加新層的證據(jù)。

牙石形成的時(shí)間菌斑形成的2-14天中都可進(jìn)行獷化。形成的速度引因人而異、

同一個(gè)體部位不同沉積速度也不同。與機(jī)體代謝、菌斑、齦溝液、成分、菌斑量、

事物性質(zhì)、及牙體本身和牙其局部的環(huán)境及口腔衛(wèi)生等有關(guān)。從開始礦化到牙石

形成，快者10天慢者20天，平均約20天。沉積成具晶體特征性質(zhì)的陳舊性牙

石需數(shù)月或數(shù)年。

沉積機(jī)制：不清，一般認(rèn)為與兩大因素有關(guān)：

1礦化核心：細(xì)菌、上皮細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)可能為主要的核心物質(zhì)。菌斑中的基質(zhì)

主要是蛋白-多糖復(fù)合物可從唾液中絡(luò)合鈣鹽成為礦化的核心；細(xì)菌本身也是一

種核心，可吸附礦物質(zhì)沉積于牙面。

2礦物質(zhì)沉積

鈣、磷等礦物鹽呈過飽和狀態(tài)

礦化過程的始動(dòng)假說有兩種：

(1)二氧化碳理論

唾液在進(jìn)入口腔以前二氧化碳張力很高，鈣、磷等礦物離子呈過飽?口狀態(tài)。唾液

分泌進(jìn)入口腔后二氧化碳張力下降約一半，唾液PH值升高，鈣、磷等離子從過

飽和狀態(tài)析出而沉淀于菌斑中。

(2)氨生成理論:

細(xì)菌代謝即蛋白質(zhì)分解使唾液、齦溝液的PH值1。

三、成分和結(jié)構(gòu)：

75%-80%是無機(jī)物，其余為無機(jī)物和水。

齦上下牙石的組成略有不同。

電鏡觀察，牙石呈層板狀結(jié)構(gòu)，與身體其他處的結(jié)石相似。各層的礦化程度不一，

其中有各種形狀的結(jié)晶，呈規(guī)則或不規(guī)則的排列，還可見礦化的細(xì)菌。

牙石緊密附著于牙面的原因可能有以下幾種：

①菌斑下方的獲得性膜也被礦化；

②牙骨質(zhì)表面不規(guī)則，常凹凸不平，這是因?yàn)楦嫜乐苎走^程中，牙面原有少量

吸收或破壞所致；

③牙骨質(zhì)表面還有殘存的Sharpy纖維，齦下牙石常與牙面呈犬齒交錯(cuò)的鑲嵌式

附著，使齦下牙石附著相當(dāng)牢固。一刮治困難。

四、致病作用

單純無細(xì)菌的牙石并不引起炎癥

牙石和菌斑互為促進(jìn)因素，菌斑比牙石更為重要，預(yù)防牙石首先預(yù)防菌斑的形成

和鈣化。

①表面粗糙易形成菌斑

②表面多孔結(jié)構(gòu)易吸附大量毒素

③牙石對(duì)牙齦的機(jī)械刺激作用

第二節(jié)解剖因素

一、牙解剖因素

（一）根分叉：詳見第十一章根分叉病變

醫(yī)學(xué)全.在線（二）根面凹陷：

（=）頸部釉突和釉珠：

（四）腭側(cè)溝

易形成窄而深的牙周袋

（五）牙根形態(tài)異常

（六）冠根比例失調(diào)

二、骨開裂或骨開窗

由于個(gè)別牙唇頰側(cè)骨板較薄，牙的頰向錯(cuò)位、牙隆凸過大或骨質(zhì)吸收等T根面的

骨質(zhì)很薄，甚至缺失，根面僅覆蓋骨膜和增厚的牙齦。

易發(fā)生牙齦退縮和牙周袋。

若骨剝裸區(qū)延伸至牙槽靖邊緣，即出現(xiàn)V形的骨質(zhì)缺損，稱之為骨開裂。易一

牙齦呈V形退縮。

有時(shí)骨崎頂完整，而根面牙槽骨缺損形成一圓形或橢圓形的裂孔即為骨開窗。

易患牙位：上下前牙區(qū)、下前磨牙、上第一前磨牙。

骨開裂或骨開窗T膜齦手術(shù)復(fù)雜化。

三、膜齦異常

(-)系帶附著異常

(二)附著齦寬度

第三節(jié)牙齒位置異常、擁擠和錯(cuò)合畸形

不易清潔、接觸關(guān)系異常、邊緣崎高低不一、T菌斑堆積、食物嵌塞、牙合創(chuàng)傷

等。

第四節(jié)其他誘病因素

一、充填體懸突

二、修復(fù)體的設(shè)計(jì)

修復(fù)體的外形：接觸區(qū)、邊緣崎、以及外展隙、外形凸度。

冠的邊緣位置：齦下、平齊、齦上。表面的粗度，和牙面的密合度，及粘接劑外

溢或日久溶解后出現(xiàn)縫隙。

近年主張修復(fù)體邊緣盡量放在齦上。

義齒的設(shè)計(jì)：設(shè)計(jì)不良會(huì)造成基牙的動(dòng)度熠加、炎癥加重、牙周袋加深。

三、修復(fù)體材料

光潔度和性能對(duì)牙齦有不同的影響，精細(xì)拋光的烤潦、黃金等較好。

有研究高度磨光的陶瓷比較牙釉質(zhì)更不容易滯留菌斑。

四、正畸治療

第五節(jié)合創(chuàng)傷

一、概念

牙合創(chuàng)傷(traumafromocclusion)

由于不正常的牙合接觸關(guān)系或過大的合力，造成咀嚼系統(tǒng)某些部位的病理性損害

或適應(yīng)性變化。

可有牙周組織、牙體、牙髓組織、關(guān)節(jié)及肌肉組織的變化等。

本章只介紹牙合創(chuàng)傷對(duì)牙周組織的損害，所以此處所述牙合創(chuàng)傷的概念為：由于

咬合關(guān)系不正?；蛞Ш狭α坎粎f(xié)調(diào)引起的牙周支持組織損傷，稱牙合創(chuàng)傷或牙周

創(chuàng)傷。

關(guān)于牙合力：正常的咬合力對(duì)牙周組織是一種功能刺激，是正常代謝和結(jié)構(gòu)

所必需的；對(duì)于增大的牙合力有一定的生理適應(yīng)能力；過大的牙合力則造成牙周

損傷。

凡造成牙周損傷的咬合狀態(tài)稱為創(chuàng)傷性牙合。

牙合創(chuàng)傷的分類

原發(fā)性牙合創(chuàng)傷：由于不正常的過大合力因素，使正常的牙周組織受到損傷，稱

之。

繼發(fā)性牙合創(chuàng)傷：由于牙周炎等原因，使牙周本身支持力不足,不能勝任正常合

力致使牙周組織進(jìn)一步損傷，稱之。

臨床上常難以區(qū)分，多為混合性。其分類無實(shí)際意義。

二、造成牙合創(chuàng)傷的因素

合創(chuàng)傷是由于咬合力和牙周支持力不平衡所產(chǎn)生的，因此造成合創(chuàng)傷的因素要從

這兩個(gè)方面來考慮。

1咬合力異常：牙合力的大小、方向、分布、頻率、持續(xù)時(shí)間有關(guān)。其中以力的

方向最為重要。

⑴咬合力方向

①垂直向力：

與牙體長(zhǎng)軸平行的力。

牙周膜纖維具有最大的耐受力。

過大一根尖牙周組織受壓一根尖骨吸收。

②側(cè)向力

與牙體長(zhǎng)軸呈大于45c角的牙合力。

使牙周膜纖維一側(cè)受壓，一側(cè)受牽引，過大一牙齒移位。

③扭力

使牙發(fā)生扭轉(zhuǎn)的牙合力。

牙周最不能承受的牙合力。

造成的牙周損傷最大一纖維斷裂。

（2）咬合力分布不均勻

早接觸點(diǎn)或早接觸牙

牙合力集中分布到少數(shù)或個(gè)別牙上。一個(gè)別牙的早接觸一暫時(shí)性承受全口牙的

牙合力一過大牙合力一牙周損傷。

牙合力作用于某一牙的某一點(diǎn)，且力的方向呈水平或扭力。

早接觸可發(fā)生在：牙排列紊亂、過高的修復(fù)體、牙移位或傾斜、深覆合、合面形

態(tài)異常及牙尖干擾等。

I牙列異常：A萌出異常：時(shí)間：早或晚

位置：錯(cuò)位、扭轉(zhuǎn)、傾斜

B牙缺失未及時(shí)修復(fù)一對(duì)頜伸長(zhǎng)；鄰牙傾斜、移位。

口牙合面形態(tài)異常：A磨耗不均勻或過度磨耗一牙合面平、高尖、陡斜面、小平

面。

B不良修復(fù)：牙合面外形恢復(fù)不良

高或低咬合關(guān)系恢復(fù)不良

ni多數(shù)牙缺失：余牙不能承受分擔(dān)的牙合