臨床室性早搏病理及惡性室性早搏疾病要點(diǎn)總結(jié)一、什么是室性早搏？起源于希氏束部位以下、無(wú)保護(hù)機(jī)制的期前搏動(dòng)，稱為室性早搏（Ventricularprematurebeat，VPB），又稱室性期前收縮（ventricularextrasystole）等。室性早搏可對(duì)心臟、腦、腎臟、胃腸道等器官的血供發(fā)生障礙，但其程度較心動(dòng)過(guò)速為輕。室性早搏引起心排血量降低的因素是：室性早搏發(fā)生于心室快速充盈期之前，心搏出量下降，室性早搏引起心室先后除極與收縮，使雙側(cè)心室本能保持的同步收縮變成非同性，心排血量下降。1.

對(duì)冠狀循環(huán)的影響

偶發(fā)室性早搏可使冠狀動(dòng)脈血流量下降12％，頻發(fā)室性早搏可降低25％，對(duì)嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈狹窄的患者，可誘發(fā)心絞痛或出現(xiàn)無(wú)痛性心肌缺血性心電圖改變。2.

對(duì)腦循環(huán)的影響

頻發(fā)室性早搏可使腦血量下降12％~25％，有腦血管硬化的患者，可因腦血流量減少而出現(xiàn)頭暈等癥狀。3、對(duì)腎循環(huán)的影響頻發(fā)室性早搏可使腎血流量下降10％左右。在心電圖上可以判斷室性早搏是良性的，還是惡性的，必須結(jié)合臨床進(jìn)行判斷，遇到困難者，利用動(dòng)態(tài)心電圖協(xié)作診斷。二、需要關(guān)注的惡性室性早搏惡性（器質(zhì)性、病理性）室性早搏，是指發(fā)生于器質(zhì)性心臟病基礎(chǔ)上的、復(fù)雜、高級(jí)別或RonT現(xiàn)象、具有危險(xiǎn)性的室性早搏，有誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)的危險(xiǎn)性。1.

高級(jí)別的室性早搏Lown（1970）和Wolf（1971）提出了室性早搏分級(jí)法，用于評(píng)價(jià)室性早搏的預(yù)后及確定抗心律失常藥物的效果，以后經(jīng)過(guò)學(xué)者們不斷改進(jìn)和完善，形成了Lown室性早搏分級(jí)法。

2.急性冠狀動(dòng)脈閉塞性室性早搏冠狀動(dòng)脈閉塞即刻發(fā)生的室性早搏，稱為冠狀動(dòng)脈閉塞性室性早搏。我們?cè)趯?shí)驗(yàn)犬的心臟上觀察到，

扎犬的冠狀動(dòng)脈后室性早搏的發(fā)生率幾乎高達(dá)100％。臨床上急性心肌缺血患者室性早搏的發(fā)生率很高，引發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)的例子不少見。冠狀動(dòng)脈閉塞性室性早搏的發(fā)生機(jī)制與心肌細(xì)胞缺血、代謝異常、觸發(fā)活動(dòng)、折返、損傷電流、心室顫動(dòng)閾值降低、自主神經(jīng)活動(dòng)異常等因素相互作用有關(guān)。（1）急性損傷型ST段抬高時(shí)的室性早搏阻塞某一支冠狀動(dòng)脈，可立即引起缺血性ST-T改變。從阻斷血流開始，T波逐漸增高，ST段逐漸抬高，ST—T改變反應(yīng)在每次心搏上，而且是逐搏加重，心肌缺血2~7min便可達(dá)到最高值，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)后開始逐漸演變，即ST段逐漸回落，T波振幅降低，出現(xiàn)壞死性Q波或QS波。而在非缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上，可無(wú)明顯的ST-T改變。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂出血，痙攣及完全或不完全血栓性閉塞等急性病變，可立即引起心肌缺血、損傷，嚴(yán)重者發(fā)生壞死或猝死。急性心肌缺血也可發(fā)生于冠狀動(dòng)脈狹窄基礎(chǔ)上，運(yùn)動(dòng)使心肌耗氧量突然增加，心肌供需矛盾情況下發(fā)生。后者常在休息以后，心肌缺血得到緩解。急性心肌缺血若是冠狀動(dòng)脈痙攣引起的，痙攣可以引起病變部位血管高度狹窄或急性閉塞。持續(xù)時(shí)間短暫者引起一過(guò)性心肌缺血，持續(xù)性管腔閉塞并有血栓形成將導(dǎo)致急性心肌梗死。血管痙攣多發(fā)生于內(nèi)膜受損處。又可發(fā)生于表面正常的冠狀動(dòng)脈。急性心肌缺血呈一過(guò)性，持續(xù)時(shí)間十余分鐘，常規(guī)心電圖、動(dòng)態(tài)心電圖和運(yùn)動(dòng)心電圖都有助于明確診斷。ST段抬高是穿壁性心肌損傷的表現(xiàn)。冠狀動(dòng)脈造影顯示相關(guān)的某一支動(dòng)脈幾乎閉塞或完全閉塞。持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者，可發(fā)展成為急性心肌梗死。ST段抬高的導(dǎo)聯(lián)上T波高聳，QRS振幅增大，QRS時(shí)間延長(zhǎng)。常有室性早搏發(fā)生，嚴(yán)重者引發(fā)心室顫動(dòng)猝死。（2）急性缺血性ST段下降時(shí)的室性早搏急性心內(nèi)膜下心肌損傷，引起ST段下降。其形態(tài)呈水平型、下斜型及低垂型。ST段下降≥0.10mV，持續(xù)時(shí)間在1min以上。QX/QT≥50％，R-ST夾角≥90°。原有ST段下降者，在原有基礎(chǔ)上再下降大于0.10mV。原有ST段抬高者，急性心肌缺血發(fā)作時(shí)，可暫時(shí)回至基線，或下降的幅度較小，不足以達(dá)到判定心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)。ST段下降可以單獨(dú)出現(xiàn)，也可同時(shí)伴有T、U或QRS波群的改變。根據(jù)ST段下降的導(dǎo)聯(lián)，可以判定心內(nèi)膜下心肌損傷的部位。ST段下降至少出現(xiàn)在兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰的導(dǎo)聯(lián)上。心肌損傷大多發(fā)生于左室前壁、心尖部及下壁心內(nèi)膜下心肌，ST段下降多見于V3-V6及II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)，與前降支病變發(fā)生率高有關(guān)。急性下壁心內(nèi)膜下心肌損傷，II、III、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下降。ST段下降的程度III>aVF>II。一般將ST段下降的幅度>0.20mV者列為心肌缺血的強(qiáng)陽(yáng)性。冠狀動(dòng)脈造影常顯示多支病變，ST段下降的程度愈重，冠狀動(dòng)脈病變支數(shù)愈多，狹窄程度愈重，內(nèi)膜下心肌損傷的程度愈重，預(yù)后愈嚴(yán)重。一過(guò)性缺血性ST段改變，是反映急性心肌缺血最可靠的指標(biāo)之一。急性ST段下降過(guò)程中，適時(shí)的室性早搏可引發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。12導(dǎo)心電圖檢查是無(wú)創(chuàng)的可靠方法。心電圖負(fù)荷試驗(yàn)是檢測(cè)急性心肌缺血最常用的檢查技術(shù)。運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)誘發(fā)急性心肌缺血多發(fā)生于運(yùn)動(dòng)接近于極限狀態(tài)及恢復(fù)期1~10min內(nèi)，歷時(shí)1~15min。缺血性室性早搏及其引發(fā)的室性心動(dòng)過(guò)速主要發(fā)生于這一時(shí)間段。3.急性心肌梗死時(shí)的室性早搏急性心肌梗死的心電圖特征是出現(xiàn)壞死型Q波、損傷型ST段抬高及缺血性T波演變。在臨床心電圖診斷工作中，往往根據(jù)這3項(xiàng)改變，作出急性心肌梗死的診斷。當(dāng)冠狀動(dòng)脈一個(gè)較大的分支突然發(fā)生阻塞，則受損害區(qū)域的心內(nèi)膜下心肌發(fā)生壞死，靠近壞死外周心肌損傷較輕，呈損傷型改變。再靠近外邊的心肌，由于得到了側(cè)支循環(huán)的血供，受損程度更輕，呈缺血型改變。因此，典型的急性心肌梗死在心電圖上表現(xiàn)Q波的導(dǎo)聯(lián)上，ST段弓背抬高及T波倒置。這3項(xiàng)改變對(duì)于臨床有極其重要的意義。急性心肌梗死患者發(fā)生的室性早搏是引發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)主要原因之一。4.室性早搏顯示出梗死波形竇性心律時(shí)，梗死心電圖不典型，或大致正常心電圖。而發(fā)生的室性早搏顯示出梗死性Q波，損傷型ST段改變和T波演變。5.萬(wàn)次以上的室性早搏萬(wàn)次以上的室性早搏，是指24h室性早搏數(shù)目在1萬(wàn)次以上，可多達(dá)2-5萬(wàn)次，頻發(fā)室性早搏持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)者，有可能發(fā)生心律失常性心肌病。6.RonT現(xiàn)象室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)早在1949年Smirk就指出RonT現(xiàn)象室性早搏可以突然發(fā)生死亡。Dolana等又發(fā)現(xiàn)RonT現(xiàn)象室性早搏可以誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。Lown等將RonT現(xiàn)象的室性早搏列為最高級(jí)別的室性早搏，表示預(yù)后不良。RonT現(xiàn)象的室性早搏分為以下幾種類型：A型RonT現(xiàn)象

基本心律的Q-T間期不延長(zhǎng)，室性早搏的聯(lián)律間期較短形成RonT現(xiàn)象。B型RonT現(xiàn)象

基本心律的Q-TU間期延長(zhǎng)，舒張期的室性早搏落在T波頂峰上形成RonT現(xiàn)象。RonT現(xiàn)象室性早搏誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)的電生理機(jī)制：在心室興奮性周期的某一短暫的間歇給予電刺激或發(fā)生的室性早搏有可能誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。此期稱為心室易顫期，它位于心室收縮中期末尾，相當(dāng)于心電圖上T波頂峰前30ms及T波頂峰后40ms內(nèi)，歷時(shí)70ms。心室肌處于相對(duì)不應(yīng)期。心室各部分心肌細(xì)胞處于不同的復(fù)極化階段，即某部分心肌細(xì)胞已復(fù)極結(jié)束，而另一部分心肌細(xì)胞仍在復(fù)極過(guò)程中，從而有利于激動(dòng)在心室內(nèi)發(fā)生折返產(chǎn)生室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。心室顫動(dòng)閾值降低，也是RonT現(xiàn)象室性早搏誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)的重要因素。7.長(zhǎng)、短QT間期時(shí)的室性早搏（1）長(zhǎng)QT間期時(shí)的室性早搏各種疾病或藥物均可引起Q-T間期延長(zhǎng)，其中部分患者發(fā)生了室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速。因此，長(zhǎng)期以來(lái)把Q-T間期延長(zhǎng)看成危險(xiǎn)的預(yù)后指標(biāo)之一。然而，Q-T間期延長(zhǎng)并不一定都有嚴(yán)重室性心律失常。只有Q-T間期延長(zhǎng)同時(shí)伴有心室肌復(fù)極不一致時(shí)才發(fā)生嚴(yán)重室性心律失常。因此，對(duì)這類患者應(yīng)及時(shí)查明原因，給予積極有效的預(yù)防或治療，以防猝死。Q-T間期延長(zhǎng)的主要病因有原發(fā)性Q-T間期延長(zhǎng)綜合征、抗心律失常藥物的影響或毒性作用、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂、心肌梗死、二尖瓣脫垂綜合征、心肌病、腦血管疾病等。長(zhǎng)Q-T間期時(shí)的室性早搏易誘發(fā)扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速（TorsaddePointes,TdP），心電圖表現(xiàn)為一系列快速寬大畸形的QRS主波方向圍繞基線進(jìn)行扭轉(zhuǎn)，3～10個(gè)心搏突然發(fā)生相反方向的轉(zhuǎn)變。常呈陣發(fā)反復(fù)發(fā)作，多導(dǎo)聯(lián)心電圖同步記錄更易于識(shí)別此種現(xiàn)象。TdP發(fā)作前后，心臟的基本心律頻率較慢，復(fù)極延遲，表現(xiàn)為Q-T或Q-U間期延長(zhǎng)，T波寬大切跡，U波高大，可與T波融合在一起。TdP常出現(xiàn)于長(zhǎng)R-R周期之后，由RonT現(xiàn)象室性早搏所誘發(fā)。室性早搏誘發(fā)TdP見于緩慢心律失常、低鉀血癥、Q-T間期延長(zhǎng)、抗心律失常藥物引起的復(fù)極延緩綜合征等。（2）短QT間期時(shí)的室性早搏短QT綜合征（shortQTsymdrome，SQTS）是近年來(lái)發(fā)現(xiàn)的一種以短QT間期為特征和可致心律失常性猝死的綜合征。按病因可分為特發(fā)性SQTS和繼發(fā)性SQTS。特發(fā)性SQTS是一種遺傳性心臟離子通道病?；蛲蛔?，心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位3相鉀離子流迅速外流，動(dòng)作電位時(shí)程和不應(yīng)期不均一性縮短，形成短QT間期。短QT間期的同時(shí)，增大了M細(xì)胞與其他心肌細(xì)胞的復(fù)極離散度，是促發(fā)致命性心律失常的病理基礎(chǔ)。繼發(fā)性SQTS是一種獲得性心臟離子通道病，是由后天病因所致的QT間期縮短，在特定臨床條件下引起致命性心律失常。相關(guān)病因有急性心肌梗死超急性期、洋地黃過(guò)量、高鈣血癥、高鉀血癥、低溫、變異型心絞痛、腦血管意外、酸中毒、甲亢、高溫心動(dòng)過(guò)速以及自主神經(jīng)張力失衡等。繼發(fā)性短QT綜合征的診斷標(biāo)準(zhǔn)：QT間期＜320ms；②QTc≤340ms。必須具備引起繼發(fā)性QT間期縮短的相關(guān)病因或誘因，可發(fā)生嚴(yán)重心律失常，在病因或誘因去除或后，QT間期可恢復(fù)正?；蜓娱L(zhǎng)。8.

嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂時(shí)的室性早搏嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂，特別是低鉀血癥患者易發(fā)生室性早搏、嚴(yán)重者，可誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。當(dāng)血清鉀低于3.5mmol/L以下時(shí)，心電圖表現(xiàn)為T波低平或倒置，U波增高，尤以V3導(dǎo)聯(lián)最明顯，Q-T間期延長(zhǎng)，可伴發(fā)不同類型室性早搏。心肌細(xì)胞在低鉀環(huán)境中，自律性、傳導(dǎo)性、不應(yīng)期均可發(fā)生明顯改變，出現(xiàn)異常自律性或激動(dòng)折返導(dǎo)致室性早搏。室性早搏出現(xiàn)的頻率、惡性程度常隨血鉀濃度降低而加重，當(dāng)血鉀濃度升至正常范圍后，室性早搏數(shù)目明顯減少或消失。低鎂血癥患者室性早搏的發(fā)生機(jī)會(huì)也較多。9.洋地黃中毒時(shí)的多形性室性早搏凡室性早搏聯(lián)律間期相同，波形不同者，稱為多形性室性早搏。診斷多形性室性早搏必須在同一導(dǎo)聯(lián)上進(jìn)行，應(yīng)用12導(dǎo)聯(lián)同步記錄可以提高多形性室性早搏的檢出率。多數(shù)多形性室性早搏在大多數(shù)導(dǎo)聯(lián)上波形不同，少數(shù)導(dǎo)聯(lián)上是相同的，說(shuō)明折返環(huán)路變化大。而有些多形性室性早搏由于其折返環(huán)路在較為局限的范圍內(nèi)變動(dòng)，因而室性早搏在大多數(shù)導(dǎo)聯(lián)上QRS波群形態(tài)相同，而僅在幾個(gè)或一個(gè)導(dǎo)聯(lián)上波形不同。在單導(dǎo)或3導(dǎo)聯(lián)同步記錄的心電圖上，可能被誤認(rèn)為單形性室性早搏。多形性室性早搏可散在發(fā)生，也可頻發(fā)甚至形成室性二聯(lián)律、三聯(lián)律。

由于治療量約為中毒量的60％，所以用藥物后易出現(xiàn)中毒反應(yīng)而發(fā)生各種類型的心律失常。其中以室性早搏最常見，甚至是洋地黃類藥物過(guò)量的早期唯一表現(xiàn)。在應(yīng)用洋地黃治療過(guò)程中發(fā)生的具有下列特點(diǎn)的室性早搏為洋地黃中毒表現(xiàn)：①室性早搏形成二、三聯(lián)律；②多源多形性室性早搏；③室性早搏數(shù)目增多；④室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)。關(guān)于多形性室性早搏的產(chǎn)生機(jī)制尚未完全闡明，有以下幾種解釋：①單源性室性早搏伴時(shí)相性室內(nèi)差異傳導(dǎo)；②單源性室性早搏伴多變的折返徑路，因折返時(shí)間相同，故早搏聯(lián)律間期固定；③心室內(nèi)多個(gè)起搏點(diǎn)輪流獲得相對(duì)最高的自律性；④多個(gè)起搏點(diǎn)輪流獲得相對(duì)最負(fù)的閾電位；⑤折返時(shí)間相同的多源性室性早搏。多形性室性早搏主要見于器質(zhì)性心臟病患者，尤其是洋地黃中毒，故其臨床意義與多源性室性早搏相似。因此不妨將其當(dāng)作聯(lián)律間期固定型多源性室性早搏對(duì)待。10.Brugada綜合征時(shí)的室性早搏Brugada綜合征是一種遺傳性心臟離子通道疾病。正常情況下，心外膜短暫的外向電流（Ino）引起動(dòng)作電位的切跡，心內(nèi)膜沒(méi)有這種短暫的外向電流，引起心電圖上的J波，由于遺傳突變，心外膜動(dòng)作電位的切跡加重，引起ST段抬高。若心外膜復(fù)極早于M細(xì)胞和心內(nèi)膜，心電圖上的T波為正向，ST段呈馬鞍型抬高。如果鈉電流進(jìn)一步減少，心外膜動(dòng)作電位延長(zhǎng)超過(guò)M細(xì)胞和心內(nèi)膜，切跡加重，跨壁電壓梯度方向逆轉(zhuǎn)，引起下斜型ST段抬高和T波倒置。心外膜動(dòng)作電位與心內(nèi)膜動(dòng)作電位復(fù)極離散度增大，一個(gè)室性早搏就可能產(chǎn)生折返性心律失常。11.巨大J波伴發(fā)的室性早搏對(duì)40例J波患者進(jìn)行24hHolter監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)30例有嚴(yán)重心律失常，包括頻發(fā)室性早搏、多源室性早搏、RonT現(xiàn)象等。觀察到低溫手術(shù)過(guò)程中出現(xiàn)J波半小時(shí)后，絕大多數(shù)患者發(fā)生心室顫動(dòng)。因此，當(dāng)臨床心電圖上發(fā)現(xiàn)有大的J波時(shí)，不論患者臨床癥狀明顯與否，應(yīng)高度重視。12.心衰誘發(fā)的頻發(fā)多源室性早搏充血性心力衰竭患者并發(fā)室性早搏更為常見。目前對(duì)充血性心力衰竭伴發(fā)室性早搏的發(fā)生機(jī)理尚未完全闡明，可能有一些特殊的因素在起作用，也可能是抗心力衰竭藥物的毒性反應(yīng)。心室壁的局部運(yùn)動(dòng)異常對(duì)引起室性早搏可起一定作用。低血鉀和低血鎂也可能起一定作用，尤其是利用強(qiáng)利尿劑治療后。因血中兒茶酚胺、去甲腎上腺素濃度增加，對(duì)室性早搏發(fā)生可起單獨(dú)作用。因此，在充血性心力衰竭伴室性早搏患者中，確實(shí)有多種致病因素在聯(lián)合起作用，因而也就可能沒(méi)有單獨(dú)一種藥物能有效地控制室性早搏。成對(duì)或多源多形性室性早搏在充血性心力衰竭患者中的發(fā)生率高達(dá)87％，短陣室性心動(dòng)過(guò)速的發(fā)生率可達(dá)57％。研究表明，患者從出現(xiàn)心力衰竭癥狀后，5年之內(nèi)的死亡率男女分別為62％及42％。盡管對(duì)充血性心力衰竭能較早地做出診斷而且給予復(fù)雜而有效的治療，但其預(yù)后仍然是嚴(yán)酷的。13.頻發(fā)特寬型室性早搏正常人或無(wú)明顯器質(zhì)性心臟病證據(jù)患者發(fā)生的室性早搏，不論它們起自心室任何部位，心室除極時(shí)間一般不超過(guò)160ms，若是室性早搏的QRS時(shí)限≥160ms，稱為特寬型室性早搏。它代表室性早搏在心室內(nèi)的傳導(dǎo)時(shí)間明顯延長(zhǎng)。室性QRS時(shí)限達(dá)180ms以上者，見于大面積陳舊性心肌梗死、心肌病、風(fēng)心病、高鉀血癥、心力衰竭等嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病。14.RonP現(xiàn)象室性早搏與室性心動(dòng)過(guò)速舒張晚期發(fā)生的室性早搏，晚至下一竇性P波已出現(xiàn)時(shí)，可形成RonP現(xiàn)象。一些學(xué)者提出RonP現(xiàn)象室性早搏是誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速的主要因素。Chou（1978）報(bào)告了44例室性心動(dòng)過(guò)速，其中RonT現(xiàn)象6例，而RonP現(xiàn)象有16例。Tye（1979）對(duì)225例急性心肌梗死患者進(jìn)行連續(xù)心電監(jiān)測(cè)，發(fā)現(xiàn)室性心動(dòng)過(guò)速54例，其中RonT者占22％，RonP者占44％。RonP現(xiàn)象室性早搏誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速的機(jī)制不明確，可能是心房機(jī)械性收縮對(duì)心室造成牽拉，使心室肌興奮性增高而引起室性心動(dòng)過(guò)速。一般認(rèn)為RonP現(xiàn)象不直接引起心室顫動(dòng)。我們通過(guò)Holter監(jiān)測(cè)觀察到，RonP現(xiàn)象室性早搏的發(fā)生機(jī)會(huì)比RonT現(xiàn)象室性早搏多見。但伴發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速的機(jī)會(huì)要比RonT現(xiàn)象少見。我們注意到在心動(dòng)周期的任何時(shí)相都可能發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速，包括在P波頂峰上，RonP現(xiàn)象伴發(fā)的室性心動(dòng)過(guò)速很可能是一種巧合現(xiàn)象。15.室性早搏引發(fā)心臟停搏在SSS的基礎(chǔ)上發(fā)生的室性早搏，在逆向心房傳導(dǎo)和激動(dòng)心室的過(guò)程中，引起心臟各級(jí)起搏點(diǎn)的抑制，而出現(xiàn)心臟停搏，停搏時(shí)間長(zhǎng)者，可危及生命。16.缺血性心肌病時(shí)的頻發(fā)多源室性早搏多源室性早搏的心電圖特征：在同一導(dǎo)聯(lián)上，室性早搏形態(tài)有2種以上，不包括室性早搏所形成的室性融合波。同一起搏點(diǎn)發(fā)出的激動(dòng)形成的室性早搏形態(tài)相同。室性早搏的聯(lián)律間期不等。同源性室性早搏聯(lián)律間期相同，也可有明顯差別，不同源性室性早搏聯(lián)律間期差別可大于80ms以上。

多源室性早搏的產(chǎn)生機(jī)制與心室內(nèi)多個(gè)起搏點(diǎn)自律性增高或多發(fā)性折返有關(guān)。

激動(dòng)在心室內(nèi)發(fā)生多處折返，折返徑路不同，折返時(shí)間不等，產(chǎn)生多源室性早搏。多源性室性早搏見于心肌缺血、心肌梗死、心肌病、風(fēng)心病、高血壓、藥物過(guò)量等。17.心臟負(fù)荷與室性早搏行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)過(guò)程中或運(yùn)動(dòng)后可誘發(fā)室性早搏：①缺血性室性早搏，有心肌缺血的ST-T改變，伴發(fā)室性早搏，心肌缺血緩解以后，早搏消失。②兒茶酚胺或腎上腺素能依賴型室性早搏。18.再灌注性室性早搏再灌注性室性早搏是指心肌缺血后冠狀動(dòng)脈解痙、血栓自溶、藥物、物理、手術(shù)等方法使冠狀動(dòng)脈再恢復(fù)心肌灌注所致的室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速及心室顫動(dòng)。心律失常發(fā)生突然，往往不能為臨床醫(yī)生預(yù)料，再灌注性心律失?？赡苁切脑葱遭涝蛑?。臨床和實(shí)驗(yàn)研究均表明，短時(shí)間心肌缺血后重新恢復(fù)動(dòng)脈血流時(shí)，缺血心肌不是立即恢復(fù)其正常功能，相反地卻常常出現(xiàn)心肌攣縮、出血、壞死，同時(shí)出現(xiàn)心律失常。這便是臨床上治療急性心肌梗死所用溶栓方法遇到的主要麻煩。再灌注性心律失常的原因有：①冠狀動(dòng)脈痙攣；②冠狀動(dòng)脈血栓自溶或再灌注療法冠脈再通；③心臟冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）等。影響再灌注性心律失常的因素有再灌注前心肌缺血時(shí)間的長(zhǎng)