進展性腦卒中的診療策略目錄CONTENTS1概念因素2發(fā)病機制3預(yù)測因素4臨床診斷5預(yù)防治療進展性腦梗死，亦名惡化性腦梗死，指任何原因?qū)е碌纳窠?jīng)功能進展性惡化的腦梗死。目前進展性卒中尚無國內(nèi)外統(tǒng)一的定義或診斷標準。目前廣泛用于各種研究中的標準有：加拿大卒中量表評分增加1分、斯堪的納維亞卒中量表評分（SSS）增加2分、NIHSS評分增加2分或更多

臨床上我們并不拘泥于這些評分來判斷進展性腦梗死，任何情況導致的神經(jīng)功能惡化，我們臨床醫(yī)生都可考慮進展性卒中并做出相應(yīng)處理，以上標準主要還是用于研究的統(tǒng)一。概念因素進展性腦梗死相關(guān)臨床表現(xiàn)評分表國內(nèi)外的研究及報道中：采用的相關(guān)概念包括：進展性卒中、卒中進展、早期神經(jīng)系統(tǒng)功能惡化(END)、早期復(fù)發(fā)缺血性卒中(ERIS)等。占腦梗死總數(shù)的20-40%，與預(yù)后不良密切相關(guān)。國內(nèi)外多項研究都提示，不管是總死亡率、長期致殘率、3個月不良預(yù)后發(fā)生率還是更差生活能力等上面，END都強烈提示預(yù)后差。進展性卒中可以分為兩種時期：（1）最初48~72小時內(nèi)出現(xiàn)的早期神經(jīng)功能惡化（END），主要與腦缺血的加重有關(guān)；（2）病后3~7天出現(xiàn)的延遲性神經(jīng)功能惡化（DND），主要與全身性原因（并發(fā)癥）有關(guān)。概念早期惡化事件(EarlyDeteriorationEpisode，EDE)定義：在發(fā)病最初3d內(nèi)任何2次連續(xù)評估，上、下肢運動，眼球運動，意識水平4項中有任何1項大于或等于2分的加重和／或語言功能項中有大于或等于3分的加重。根據(jù)時間分類卒中進展(StrokeProgression，SP)定義：在發(fā)病3d與發(fā)病時評估比較，有上述神經(jīng)系統(tǒng)損害進行性加重或死亡。晚期進展性卒中(LPS)指發(fā)病3~7d評估，有上述神經(jīng)系統(tǒng)損害進行性加重。進展性卒中是缺血性腦血管病的一個臨床類型。1960年Millikan，Siekert和Whisnant建議將腦卒中分為早發(fā)性卒中，進展性卒中，完全性卒中。急性缺血性卒中后神經(jīng)功能的惡化的情況，已經(jīng)被關(guān)注了至少50年之久。關(guān)于其流行病學、發(fā)病機制、診斷標準、治療均是極具挑戰(zhàn)性的問題SIP是多種原因、多種病理機制所產(chǎn)生的組合體治療上無特異性方法。主要以預(yù)防及開放動脈或通過全身治療的方法來增加腦灌注壓為主挑戰(zhàn)性原因復(fù)雜性無特異性臨床常規(guī)處理難以逆轉(zhuǎn)其病程，嚴重影響卒中患者的預(yù)后是致殘率、病死率均較高的一類難治性腦血管疾病。難治性關(guān)于規(guī)范進展性卒中的幾點建議：

1.可采用廣義的PS和狹義的PS定義將END與PS統(tǒng)一。廣義的PS：在一定時間窗內(nèi)(72h)各種原因所導致的神經(jīng)功能惡化。導致神經(jīng)功能惡化的原因可以是中樞神經(jīng)系統(tǒng)本身的因素和(或)全身系統(tǒng)性因素。狹義的PS：在一定時間窗內(nèi)(72h)由進行性腦缺血所導致的神經(jīng)功能惡化。2.有關(guān)PS的時間窗的問題。選擇的初次評價過短，卒中尚處于自然進展階段；選擇時間過長，卒中已處于穩(wěn)定階段。而對于PS的時間窗的選擇也會對其造成影響，這也是各個臨床試驗所得出的結(jié)論各異的原因。Serena等研究顯示：在有關(guān)END的研究中，選擇評價時間窗<48h的占據(jù)大多數(shù)。而國內(nèi)有關(guān)進展性卒中的研究中，選擇時間窗以72h和1周為多。3.規(guī)范統(tǒng)一的評定量表，有利于臨床科學研究，便于學術(shù)交流。選擇研究量表要方便，便于不同的醫(yī)生和護士使用，有很好的一致性。目前國外大型臨床試驗中常用的量表有SSS、CNS、NIHSS等，溶栓試驗中選擇NIHSS評分較多，而有關(guān)PS的試驗中選擇SSS、CNS較多。相對于NIHSS評分量表而言，SSS量表易于被一般醫(yī)務(wù)人員所掌握。經(jīng)過簡化的standardizednursingobservationsforstroke(SNOBS)評分，易于臨床操作，適用于護士來判斷。SNOBS評分來源于SSS評分中上下肢運動、眼球活動、意識水平和語言功能。4.研究進展性卒中還需要明確卒中的分型。不同卒中類型PS的發(fā)生率也不相同。腔隙性腦梗死發(fā)生進展的要少，心源性栓塞出現(xiàn)進展的同樣相對要少，而大動脈粥樣硬化血栓形成性卒中則出現(xiàn)進展的要多。所有的腦血管病危險因素均是進展性卒中的危險因素，包括年齡、肥胖、高血壓、高血脂、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、高纖維蛋白原血癥、低灌注狀態(tài)等且發(fā)病時危險因素的控制情況與卒中進展相關(guān)。并發(fā)癥發(fā)病時NIHSS評分高、感染、發(fā)熱、營養(yǎng)不良或其他并發(fā)癥均是進展性卒中的危險因素。肺炎、分水嶺梗死、基底動脈狹窄或閉鎖是進展性卒中獨立的危險因素。生化免疫指標發(fā)病時的血生化免疫指標及影像學改變情況與卒中進展相關(guān)。卒中早期炎癥反應(yīng)指標如C反應(yīng)蛋白(CRP)、IL-6、TNF等的升高與卒中進展有關(guān)危險因素NIHSS>7發(fā)生率65%NIHSS<7發(fā)生率14.8%大動脈粥樣硬化>心源性后循環(huán)>前循環(huán)完全性前循環(huán)>部分性前循環(huán)無TIA>有TIA（缺血預(yù)適應(yīng)）從初始病變嚴重程度看：從卒中類型看：PART03發(fā)病機制相關(guān)發(fā)病機制顱內(nèi)動脈嚴重狹窄原發(fā)動脈部位血栓蔓延產(chǎn)生新的狹窄或使原有狹窄的血管產(chǎn)生閉塞，或側(cè)支循環(huán)消失血壓問題原發(fā)梗塞區(qū)腦水腫擴散加重神經(jīng)功能缺損程度血壓降低，引起低灌注致梗塞面積擴大發(fā)熱等全身狀況:

包括心肺功能、感染、水電解質(zhì)或酸堿平衡改變均可干擾腦代謝導致神經(jīng)功能缺損加重腦水腫、血糖等缺血性腦損傷后的興奮性氨基酸、氧自由基及乳酸等在神經(jīng)功能加重方面也起到一定作用顱內(nèi)動脈嚴重狹窄是進展性卒中發(fā)生的高危因素。進展性腦梗死組患者血管狹窄以中、重度狹窄及多支病變?yōu)橹?。基底動脈狹窄或閉塞與進展性卒中發(fā)生的相關(guān)性最強，其發(fā)生進展性卒中的危險性為非基底動脈狹窄或閉塞病人的4.23倍。（其原因可能為：基底動脈一旦狹窄或閉塞就較易導致較重的臨床癥狀或意識障礙；其次，當基底動脈狹窄時側(cè)支循環(huán)建立相對困難。）大腦中動脈狹窄、基底動脈狹窄及顱內(nèi)外動脈多發(fā)狹窄是缺血性卒中神經(jīng)功能惡化的重要危險因素，可作為進展性卒中發(fā)生的預(yù)測指標之一。一、顱內(nèi)動脈嚴重狹窄顱內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊脫落，導致新的栓塞事件發(fā)生血管狹窄后導致血流低灌注，進而增加缺血半暗帶，誘發(fā)細胞凋亡致使卒中進展；腦動脈管腔狹窄可導致病變遠端動脈灌注壓降低，且易受血壓波動影響。尤其以分水嶺區(qū)更甚動脈狹窄(<50％)通過側(cè)支循環(huán)得到代償供血，可不出現(xiàn)臨床癥狀；當狹窄嚴重(>70％)或某種原因血壓過低時，狹窄遠端動脈灌注壓進一步降低，導致分水嶺區(qū)供血不足，形成邊緣帶梗死或低灌注性梗死。而分水嶺區(qū)卒中是進展性卒中最重要的類型，是進展性卒中最重要的預(yù)測指標之一顱內(nèi)動脈狹窄致SIP的機制

血壓不穩(wěn)定是進展性腦卒中的另一主要危險因素。發(fā)病36h內(nèi)，收縮壓每增高18mmHg～19mmHg，腦卒中進展的風險下降0.166。大血管病變腦動脈硬化狹窄遠端血流灌注下降梗死加重

側(cè)枝循環(huán)不良血壓下降所以早期血壓下降是進展性卒中加重的重要原因。血壓過高或過低均與腦卒中進展有關(guān)，因此在腦卒中急性期維持適當?shù)难獕菏直匾?、血壓問題不適當?shù)臄U血管治療長期服用長效降壓藥進食少、輸液不夠、應(yīng)用脫水降顱壓藥后尿量排出增多引起的血容量減少并發(fā)肺部感染引起的感染性休克，并發(fā)心功能不全引起的心源性休克，及并發(fā)急性應(yīng)激性潰瘍、消化道出血引起的休克。卒中后血壓下降的原因發(fā)病后血管調(diào)節(jié)功能障礙

脈壓差小也是卒中進展的一個危險因素。主要表現(xiàn)為收縮壓的降低，它是由于周圍血管的彈性與順應(yīng)性減退所引起的，也可見于心臟疾病等引起心輸出量減少、全身性低血壓、低灌注，使側(cè)支循環(huán)相對供血不足。三、發(fā)熱發(fā)熱是進展性腦卒中的重要危險因素之一。研究發(fā)現(xiàn)體溫每升高1℃，早期進展的危險性增加9.2倍。研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)病最初24h內(nèi)出現(xiàn)的體溫升高可明顯加重腦損傷，是梗死體積增大和神經(jīng)功能缺損加重的獨立預(yù)測因素，而在30～36h內(nèi)，這種關(guān)系消失。這提示腦損害程度與高熱發(fā)生的時間有關(guān)，腦卒中后早期高溫與預(yù)后不良有關(guān)。體溫升高使腦代謝增加，增加局部腦缺血程度，加重組織的缺血壞死，使腦梗死范圍擴大。卒中后發(fā)熱時間與預(yù)后卒中后發(fā)熱的原因感染吸收熱中樞熱脫水熱等風險機制四、感染卒中后,病人免疫功能下降,潛伏在動脈內(nèi)膜、平滑肌內(nèi)的病毒被激活,致凝血功能亢進;血管內(nèi)皮功能紊亂或損傷,氧自由基增多，加速動脈粥樣硬化進展,導致動脈進一步狹窄或閉塞。感染和腦缺血本身引起的炎癥反應(yīng)在腦卒中的進展中也起著重要作用。作為炎癥反應(yīng)標志的C-反應(yīng)蛋白(CRP)的增高比低密度脂蛋白膽固醇的增高與心腦管病發(fā)作的關(guān)系更為密切，所以C-反應(yīng)蛋白可作為進展性腦卒中的預(yù)警指標。

感染

在卒中進展過程中的作用引人注意,尤其是單純皰疹病毒、巨細胞病毒等。其在自然界廣泛存在,正常人群中自然感染率高。五、血糖異常風險機制加重缺血區(qū)無氧糖酵解加重乳酸堆積局部腦組織缺血、壞死加重腦水腫，破壞血腦屏障高黏血癥，高凝狀態(tài)，使側(cè)支循環(huán)代償受損促進氧自由基的產(chǎn)生，損害血管內(nèi)皮功能①既往有糖尿病②應(yīng)激性血糖升高③醫(yī)源性血糖升高高血糖發(fā)生原因五、血糖異常影像表現(xiàn)低血糖發(fā)病原因及機制進食不足、降糖藥的不當使用、飲酒、藥物誘發(fā)等都是低血糖發(fā)生的原因。由于大腦本身沒有糖原儲備，其能量幾乎100％依賴葡萄糖的供應(yīng)，儲備的葡萄糖只能維持30分鐘。低血糖持續(xù)超過6小時，出現(xiàn)腦水腫、中樞神經(jīng)損害和神經(jīng)功能損傷；病變以大腦皮質(zhì)明顯，基底節(jié)、海馬次之。故嚴重持續(xù)的低血糖也是SIP的原因之一顱腦MRI：可見兩側(cè)尾狀核和豆狀核、大腦皮質(zhì)、黑質(zhì)及海馬對稱性異常信號，T2WI和FLAIR持續(xù)高信號六、腦水腫腦水腫在缺血性卒中發(fā)生后數(shù)小時即可出現(xiàn)，2～4d達高峰，約持續(xù)1～2周，此時梗死灶水腫壓迫周圍微循環(huán)，致血流不暢，腦灌流量進一步減少，同時再灌注后缺血灶相對于周圍腦組織處于高滲透壓，高離子狀態(tài)，促使大量水分滲入缺血灶，更加重腦水腫。大面積腦水腫致顱內(nèi)壓升高，靜脈回流受阻，動脈灌注阻力增大，形成缺血、水腫、顱內(nèi)高壓惡性循環(huán)，病情進一步加重。約14％-27%的END患者是惡性腦水腫導致的。七、原位血栓擴大和近端栓子源導致再栓塞靜脈溶栓（IVT）第一個24h內(nèi)早期神經(jīng)功能惡化比較常見（大約占14%），也是不良預(yù)后的危險因素。2017年2月來自法國的PierreSeners等在Stroke上發(fā)表了他們的概念驗證和機制研究。采用磁共振T2*序列的血栓磁敏感血管征（susceptibilityvesselsign，SVS）驗證以下假說：與非END對比，溶栓后無法解釋的END與血栓擴大有關(guān)。該研究納入了連續(xù)靜脈溶栓的患者，納入標準包括：前循環(huán)卒中，入院和24h時進行了MRT2*檢查，入院MRA顯示動脈閉塞，24h復(fù)查MRA動脈未再通。END定義為24h進行臨床評價時NIHSS增加>=4分，無法解釋的END定義為未找到明確病因的END。T2*磁敏感血管征（SVS）擴大定義為從入院到24h隨訪MR新發(fā)生或擴大的SVS。研究結(jié)果A圖為入院MR顯示M1段SVS（上圖），隨訪MR（下圖）顯示SVS仍然存在，并且頸內(nèi)動脈末端新發(fā)SVS，M1遠端可見SVS擴大;B圖顯示入院時M1近端長SVS（上圖），隨訪發(fā)現(xiàn)SVS向遠端移位（下圖）C圖顯示入院時整個M1段和近端M2段廣泛SVS（上圖），隨訪（下圖）發(fā)現(xiàn)M1近端SVS部分消失，M2段SVS擴大：結(jié)論該研究共納入120例患者，22例為無法解釋的END。SVS擴大者41例（34%），與非END相比SVS擴大更常見于無法解釋的END（59%vs29%;adjustedOR3.96;95%CI,1.25–12.53;P=0.02）。該研究顯示無法解釋END和SVS擴大獨立相關(guān)，驗證了原位血栓擴大和近端栓子源導致再栓塞的假說。這些發(fā)現(xiàn)強烈提示對于大動脈閉塞的患者應(yīng)該盡早進行機械性取栓治療，以減少無法解釋END的發(fā)生。此外，早期給予抗凝劑預(yù)防血栓擴大的策略也許能夠降低這種惡性事件的風險。然而，對于未經(jīng)篩選的靜脈溶栓患者超早期給予抗凝劑也有可能增加癥狀性顱內(nèi)出血的風險。因此，應(yīng)該制定識別高風險無法解釋END以及預(yù)測癥狀性腦出血的方法，平衡出血和血栓擴大的獲益和風險。預(yù)測因素綜上所述，可通過以下幾點對SIP作出早期預(yù)測：1.住院期間神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素2.

早期神經(jīng)能功能惡化預(yù)測因素（臨床）3.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素（生化）4.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素（影像學）1.住院期間神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素肺炎、分水嶺區(qū)梗死、大腦中動脈狹窄、基底動脈狹窄為獨立預(yù)測因素。2.早期神經(jīng)能功能惡化預(yù)測因素（臨床）高齡、入院時神經(jīng)功能重度缺損、血壓異常、最初24小時內(nèi)的體溫增高，血糖升高、有糖尿病史，代謝綜合征、冠狀動脈疾病、腦梗死開始時的播散性頭痛、病前未用抗栓藥物、病前TIA。3.早期神經(jīng)功能惡化預(yù)測因素（生化）（1）入院時血糖、血纖維蛋白原、D-二聚體、高同型半胱氨酸、谷氨酸、尿素氮/肌酐比；（2）血小板膜糖蛋白、血清一氧化氮、血漿內(nèi)皮素；（3）血漿鐵蛋白、超敏反應(yīng)蛋白；（4）腦脊液：分泌水平、膠質(zhì)纖維酸性蛋白、S1OOB蛋白含量、5-羥色胺酸水平；（5）谷氨酸運載體基因（EAAT2）突變。

單擊此處添加標題影像學結(jié)果可以明確判讀梗死部位、大小及演變情況，均可預(yù)示進展性卒中的發(fā)生。

發(fā)病12h內(nèi)頭顱CT掃描顯示局部低密度影、大腦中動脈高密度征是END的獨立預(yù)測因子。DWI可超早期明確腦梗死病灶部位及大小，有助于識別卒中進展的潛在高?；颊摺?/p>

腦梗死部位是進展性卒中獨立危險因素。一般來說，皮質(zhì)下及放射冠區(qū)梗死進展性卒中發(fā)病率更高。分水嶺梗死常為多發(fā)性梗死，伴有嚴重的大動脈狹窄，在發(fā)病早期病情常進展，血流動力學障礙及微栓子形成可能是其進展的機制，這在分水嶺梗死患者中最常見，因此，早期DWI成像顯示分水嶺區(qū)散在病灶，有助于預(yù)測進展性卒中的發(fā)生。對于皮質(zhì)下或腦干梗死，梗死面積大小是卒中進展獨立危險因素。近年來的一些研究顯示，皮質(zhì)下梗死患者呈進展性卒中的比例更高；運動功能缺損惡化更常見于皮質(zhì)下梗死，尤其是紋狀體內(nèi)囊梗死，并認為深穿支動脈閉塞是PMD的主要原因。位于側(cè)腦室周圍放射冠部位的腔隙性梗死，由于其主要由大腦中動脈的深穿支動脈供血，側(cè)支循環(huán)很少或完全缺如，一旦因動脈粥樣硬化閉塞或小栓子栓塞，極易導致病變范圍擴大而呈現(xiàn)病情惡化。分水嶺梗死是END的獨立預(yù)測因素（P=0.004）。雖然分水嶺梗死的病理生理學機制仍存在爭議，但一般認為低灌注與微栓子共同導致了分水嶺梗死，低灌注導致的微栓子清除障礙在分水嶺區(qū)更為多見，易出現(xiàn)卒中進展。因此，早期神經(jīng)影像學發(fā)現(xiàn)，尤其在DWI顯示病灶分布散在，可能有助于預(yù)測END的發(fā)生1）梗死大小的計算方法不同：有些研究定義為DWl上梗死的最大直徑，或梗死所累及的層面，或梗死體積，也有研究采用計算機軟件精確測量梗死面積；也有一些研究顯示，進展性卒中與梗死大小無關(guān)，如Ohara等的研究，但DWI顯示梗死灶層面≥3層在進展組與穩(wěn)定組之間存在顯著差異（P=0.04）。而對于較大的區(qū)域性梗死患者，梗死體積并不能預(yù)測進展性卒中的發(fā)生。梗死大小

其次，影像學動脈硬化斑塊及血管成像診斷，可以在預(yù)示疾病演變及為早期血管再通提供幫助。

隨著血管成像技術(shù)的進步，包括頸部血管彩超、TCD、CTA、MRA及DSA的應(yīng)用，可以在發(fā)病前后清晰的顯示顱內(nèi)外血管狹窄情況及探測微栓子形成情況，發(fā)現(xiàn)周圍血管代償情況，對于疾病嚴重程度及預(yù)后有重要提示意義。研究表明，血管超聲檢測到的頸內(nèi)動脈或近端大腦中動脈閉塞是進展性卒中獨立危險因素。TCD、血管超聲可床旁檢查，具有方便及無創(chuàng)性的優(yōu)點；而CTA、DSA可提供更為精確的大血管病變信息，為早期血管內(nèi)干預(yù)提供支持。

第三，特殊的影像學成像技術(shù)可以預(yù)示卒中病理生理過程，為超早期治療奠定基礎(chǔ)。彌散-灌注的不匹配(DPM)可明確提示缺血半暗帶的存在，可以為早期溶栓治療提供客觀依據(jù)，DPM亦可預(yù)測再灌注治療后的療效。三、影像學表現(xiàn)及價值

CT早期影像表現(xiàn)包括但不限于：MCA高密度征

梗死區(qū)低密度影

局部腦組織腫脹病灶范圍擴大

水腫明顯占位效應(yīng)出血性轉(zhuǎn)化五、進展性卒中的診斷臨床診斷SIP的診斷SIP的診斷影像學診斷生化指標診斷國際評分標準診斷診斷卒中是否正確？治療是否適當？神經(jīng)功能缺損癥狀與體征是否在加重？是否同一血管支配區(qū)？（同一血管支配區(qū)——進展性卒中；不同血管支配區(qū)——再發(fā)卒中）診斷思路(1）診斷思路：全面細致的神經(jīng)系統(tǒng)查體相應(yīng)的輔助檢查評價：（顱腦因素？全身性因素？）血常規(guī)、凝血功能、血糖、頭顱CT（排除出血）、頭顱MRI（梗塞部位、大小評價）、MRA/DSA（顱內(nèi)血管評價）、頸部血管彩超（頸部血管周徑、是否合并軟斑）診斷思路(2）如果是進展性缺血性卒中積極尋找病因血流動力學？顱內(nèi)大血管的嚴重狹窄？動脈硬化斑塊？栓塞?栓子來源？特殊類型的卒中？是否合并灶內(nèi)出血？

進展性卒中的出現(xiàn)多數(shù)時候不可避免，但在診治的過程中及時準確的評估病情，預(yù)測可能出現(xiàn)的疾病進展，并且盡可能在超早期處理，可能起到延緩疾病進展、改善進展性卒中預(yù)后的作用六、進展性卒中的預(yù)防與治療132首先，要避免醫(yī)源性加重因素：如1、甘露醇使用不當：急性期過早脫水治療，導致低灌注。2、擴血管藥物使用不當：早期使用鈣拮抗劑，導致盜血，加重低灌注3、其他：再灌注損傷出血性轉(zhuǎn)化

氧自由基損傷其次，預(yù)防后積極處理并發(fā)癥，特別是卒中后肺炎的治療及營養(yǎng)支持治療，規(guī)范卒中診治流程。對于急性卒中患者，盡早完成相關(guān)檢查，采取合適治療，對病情變化的及時評估，根據(jù)病情盡早調(diào)整治療第三，對于頸內(nèi)動脈嚴重狹窄的患者，導致惡性卒中或進展性卒中可能性大，可在卒中發(fā)病前選擇性采用頸內(nèi)動脈剝脫術(shù)或顱內(nèi)支架植入術(shù)，可有效預(yù)防卒中的復(fù)發(fā)治療步驟dcab溶栓、取栓、抗血小板、抗凝、降纖等穩(wěn)定斑塊：他汀其他調(diào)控穩(wěn)定血壓、血糖、血脂，糾正感染、電解質(zhì)紊亂等增加腦血流量：改善低灌注進展性卒中的治療原則1.溶栓治療：在溶栓時間窗內(nèi)有溶栓適應(yīng)征的患者，盡可能選擇溶栓治療，特別是灌注成像結(jié)果顯示缺血半暗帶存在的情況下。注意：對于已經(jīng)出現(xiàn)的進展性卒中患者，沒有證據(jù)顯示溶栓可以改善預(yù)后。2.血管內(nèi)治療：對于大動脈閉塞的急性卒中患者，時間窗內(nèi)機械取栓技術(shù)的發(fā)展給重癥卒中患者帶來了新的希望。近期的幾項研究（如DIRECT-MT，SKIP等)血管內(nèi)治療相對于靜脈溶栓的優(yōu)勢價值得到證實。但是對于大動脈閉塞的重癥腦卒中患者，目前尚無時間窗之外的血管內(nèi)治療獲益的證據(jù)。進展性短暫性腦缺血發(fā)作的急診血管內(nèi)治療1.

阿斯匹林加氯吡格雷。2.

部分病人可考慮使用抗凝治療，特別是腦動脈呈次全閉塞的病人。3.

抗凝和抗血小板治療仍然頻繁發(fā)作的病人要注意血容量和血壓。4.

血管內(nèi)治療。

5.

糾正危險因素。對于進展性TIAs的病人，及時、有效和持續(xù)的血運重建是挽救缺血性半暗帶、終止TIA反復(fù)發(fā)作、減少卒中率與死亡率的有效方法。圍手術(shù)期需要嚴格地評價效益,

風險比和仔細地監(jiān)護與處理，特別是要注意預(yù)防和及時處理血運重建術(shù)后的高灌注綜合征。3、指南不提倡抗栓+抗凝治療：但臨床有相關(guān)報道，對于有卒中進展高危因素的卒中患者，臨床抗血小板聯(lián)合抗凝治療效果優(yōu)于單一治療。低分子肝素由于其安全性高，且抗凝活性及生物利用度高，在進展性卒中的治療中得到廣泛應(yīng)用。研究表明，發(fā)病24h內(nèi)至10d內(nèi)應(yīng)用低分子肝素，可以減少早期神經(jīng)功能惡化的發(fā)生率，特別是在后循環(huán)梗死中更顯著。治療（4）——血壓調(diào)控

爭議與共識1，血壓多高時開始降壓？美國AHA指南/中國指南推薦：>220/120mmHg開始降壓治療。2，選擇哪些藥物？美國AHA指南：推薦：拉貝洛爾、尼卡地平，避免：硝苯地平，硝普納，硝酸甘油等3，降壓的幅度？降壓的目標以第一天內(nèi)血壓下降15%-25%為宜；避免：過快、過大4，既往有高血壓患者何時開始降壓？

病情穩(wěn)定者第2d開始服用原有的降壓藥病情不穩(wěn)定者，無定論AHA推薦：a.溶栓前<185/110mmHgb.卒中后24h內(nèi)謹慎處理，除非>220/120mmHgc.病情穩(wěn)定者第2d開始服用降壓藥治療（5）——脫水/降糖脫水：對于大面積腦梗死，嚴重腦水腫往往是導致卒中進展的重要因素，因此建議在發(fā)病24h后使用脫水劑，并持續(xù)使用7-10d。對于嚴重腦水腫、中線偏移或腦疝形成的患者，根據(jù)病情可采用去骨瓣減壓手術(shù)，可降低死亡率。原則和目標：維持有效腦灌注(CPP>70mmHg）積極有效的液體管理；增加腦氧供，降低腦氧耗；降低顱內(nèi)壓(ICP<20mmHg)血糖調(diào)控：對進展性腦卒中高血糖的治療,可使用胰島素靜注或皮下注射。臨床多采用血糖監(jiān)測進行胰島素使用劑量的調(diào)整，當超過11.1