近三年執(zhí)業(yè)藥師考試-藥學(xué)專業(yè)學(xué)問二考點總結(jié)

一、屬于

1.毛花昔丙（西地蘭C）、去乙酰毛花昔（西地蘭D）——速效

2.毒毛花昔K：速效。以原形經(jīng)腎臟排出，蓄積性低

3.地高辛——中效，口服

4.洋地黃毒甘：長效（注一一及根底班“速效”不同）。經(jīng)肝代謝,

受腎功能影響小，有蓄積性。

5.多巴胺、多巴酚丁胺（治療心衰時）一一B受體激烈劑

6.米力農(nóng)、氨力農(nóng)——磷酸二酯酣（PDE）III抑制劑

7.抗快速性心律失常的代表藥一一重要考點

【總結(jié)】【口訣】

IA類奎尼丁、普魯卡因胺?般卡車裝水泥

鈉通道阻滯劑IB類利多卡因、苯妥英鈉、美西律一本萬利，多美?。?/p>

IC類普羅帕朋、敘卡尼一般羅漢都怕佛

分類II類普蔡洛爾、艾司洛爾（B受體阻斷劑）

III類胺碘酮、混羊胺、索他洛爾（阻斷鉀通道，延長動作電位時程藥）

卜英維拉帕米、地爾硫（*H?卓）（鈣通道阻滯劑）

V類腺昔、天冬酸鉀鎂和地高辛

8.普蔡洛爾一一非選擇性B受體阻斷劑：阻斷3+62；

9.比索洛爾、美托洛爾和阿替洛爾一一選擇性3受體阻斷劑（阿替、

比索參與選美）；

10.卡維地洛、拉貝洛爾一一阻斷B受體兼a?——（四周血管舒張）；

11.奈必洛爾一一激烈B3受體一一增加N0釋放一一四周血管舒張。

12.硝酸甘油、硝酸異山梨酯以及5-單硝酸異山梨酯一一硝酸酯類

13.選擇性鈣通道阻滯劑

①二氫毗咤類一一硝苯地平、拉西地平、尼卡地平：

②非二氫毗咤類一一地爾硫（什卓）和維拉帕米。

14.非選擇性鈣通道阻滯劑

氟桂利嗪和桂利嗪一一解除腦血管痙攣（另有尼莫地平）。

15.XX普利一一血管驚惶素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）

16.X沙坦一一血管驚惶素II受體阻斷劑

17.阿利克侖一一腎素抑制劑

18.利血平——交感神經(jīng)末梢抑制劑

19.可樂定、甲基多巴一一激活血管運動神經(jīng)中樞。2受體

20.硝普鈉、腫屈嗪一一干脆舒張血管平滑肌

21.哌哇嗪、特拉噗嗪一一阻滯血管平滑肌突觸后膜a?受體。

22.他汀類一一羥甲基戊二酰輔酶A復(fù)原酶抑制劑一一降低LDL-ch作

用最強，還能改善動脈粥樣硬化。

23.吉非貝齊、非諾貝特、苯扎貝特、環(huán)丙貝特一一貝丁酸類調(diào)血脂藥

---側(cè)重于TG,并上升HDL-cho

24.煙酸類一一B族維生素，大劑量時一一降脂。

25.阿昔莫司一一煙酸衍生物一一作用時間較長，改善2型糖尿病患者

血脂紊亂。

26.依折麥布一一膽固醇汲取抑制劑。

二、首選/主要應(yīng)用

1.唯一被FDA確認治療慢性心衰的正性肌力藥一一地高辛；

2.竇性一一首選一一普蔡洛爾（II類）

3.室上性一一首選一一維拉帕米（W類）

4.急性室性一一首選一一利多卡因（1b類）

5,慢性室性一一首選一一美西律（Ib類）

6.廣譜一一胺碘酮（III類）

7.唯一能降低猝死率的抗心律失常藥是一一B受體阻斷劑

8.支氣管痙攣、跛行和雷諾綜合征、低血糖惡化者一一選擇性腦受體

阻斷劑一一比索洛爾、美托洛爾、阿替洛爾。

9.臨床運用最多的正性肌力藥一一地高辛和去乙酰毛花背。

10.緩慢型心律失常一一阿托品、異丙腎上腺素（一一阿丙）。

11.妊娠期間心房抖動——心室率時：首先考慮——地高辛和維拉帕

米；無效一一B受體阻斷劑。

12.硝酸甘油一一起效最快；持續(xù)時間最短；舌下含服一一心絞痛急性

發(fā)作的首選。

13.亞硝酸異戊酯一一起效快，維持時間短一一急性發(fā)作。

14.冠心病的長期治療、預(yù)防一一硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯一

一無肝臟首關(guān)效應(yīng)，生物利用度近100%——中效。

15.鈣拮抗劑

A.變異型心絞痛一一最有效。其他心絞痛一一也有效。

B.伴哮喘和堵塞性肺疾病者一一擴張支氣管平滑肌。

C.高血壓。

D.外周血管痙攣性疾病一一雷諾綜合征等。

16.心絞痛治療組合

（1）B受體阻斷劑+長效硝酸酯類一一抗心絞痛首選。

(2)B受體阻斷劑+CCB一—CCB可引起心動過速，增加心肌氧耗，及

B受體阻斷劑合用。

17.ACEI/ARB：

(1)降壓。

(2)減輕左室心肌肥厚，逆轉(zhuǎn)心肌肥厚。

(3)腎愛護。

(4)腦血管愛護。

ARB尤其適用于伴隨糖尿病腎病。

18.甲基多巴一一妊娠高血壓一一首選藥；

19.硝普鈉用于：

A.高血壓危象、高血壓腦病、惡性高血壓、合并急性心肌梗死或冠狀

動脈功能不全者；

B.嗜格細胞瘤手術(shù)前后陣發(fā)性高血壓；

C.麻醉時產(chǎn)生的限制性低血壓；

D.急性心力衰竭，急性肺水腫。

20.高二酰甘油血癥的治療原則——重要！

(1)TG>1.70mmol/L——改善生活方式——基石。

(2)2?3個月后，若TG22.26mmol/L——啟動藥物治療。

(3)LDL-ch未達標者一一首選他汀類；已達標者一一低HDL-ch成為

次級治療目的一一首選貝丁酸類、煙酸。

(4)伴糖尿病者一一單用非諾貝特，或結(jié)合他汀。

(5)須要結(jié)合時一一首選非諾貝特。

21.煙酸

（1）高脂血癥（除I型外）。

（2）煙酸缺乏癥一一糙皮?。怀惺苣c道外養(yǎng)分，或因養(yǎng)分不良引起的

體重驟減，妊娠期、哺乳期的婦女以及長期服用異煙腫者一一煙酸缺乏。

22.卡維地洛一一慢性心衰一線藥

三、特征性不良反響/禁忌癥/用藥監(jiān)護

1.洋地黃類

A.胃腸道病癥一一中毒信號。

B.心血管系統(tǒng)：心律失常，最多見室早、室上速；加重心衰。

C.神經(jīng)系統(tǒng)一一意識喪失、眩暈、嗜睡、煩躁擔(dān)憂、亢奮。

D.感官系統(tǒng)一一色覺異樣（紅-綠、藍-黃分辨異樣）。

【洋地黃類藥物一一不良反響】

不良反響洋地黃，胃腸反響心失常。

紅綠不分成色盲，神經(jīng)亢奮睡得香。

2.沖刺特殊總結(jié)一一抗心律失常藥的特征性不良反響

語音不清、視物模糊美西律

緩慢性心律失常洋地黃類

折返性心律失常加重IC類

尖端改變型室性心動過速：IA類；in類索他洛爾最常見。

狼瘡樣面部皮疹普羅帕酮

①支氣管痙攣

②嚴峻心動過緩和房室傳導(dǎo)阻滯。

6受體阻斷劑一一II：

③下肢間歇性跛行（確定禁忌癥）、雷諾綜合征。

④掩蓋低血糖反響。

負性肌力維拉帕米和地爾疏（什卓）一一IV

3.胺碘酮一一III——沖刺完善版。

①心律失常一一加重房顫；快速室性心律失常。

②肺毒性一一停藥、糖皮質(zhì)激素治療。

③甲狀腺功能一一減退/亢進；

④光過敏一一顯著。

⑤低血壓和心動過緩。

⑥嚴峻一一肝炎和肝硬化。

⑦靜脈推注可以誘發(fā)靜脈炎。

【速記?沖刺完善版】

胺碘酮，含碘甲狀腺受傷。

肺中毒，房子里面不見光。

靜脈炎，肝臟變硬血壓降。

4.奎尼丁——毒性大。

A.消化道反響。

B.心血管反響：（1）低血壓。（2）血管栓塞0（3）心律失常：抑制

心臟一一」心動過緩甚至停搏。

C.金雞納反響一一耳鳴、聽力減退、視力模糊、神志不清。

D.奎尼丁暈厥一一意識喪失、呼吸停頓、室顫而死亡。

E.變態(tài)反響（過敏）。

奎尼丁，真要命，胃腸反響不算輕。

會暈厥，會過敏，還有金雞納反響。

血壓下降血管堵，心臟抑制心搏停！

5.多巴胺/多巴酚丁胺一一長期用于四周血管病患者一一手足難受或

發(fā)冷，部分組織壞死或壞疽。

多巴胺突然停藥一一嚴峻低血壓；有猛烈的血管收縮作用，不慎滲出

血管可致組織壞死一一挽救：酚妥拉明。

6,磷酸二酯酶（PDE）in抑制劑：米力農(nóng)、氨力農(nóng)

①心律失常；②血小板削減。

7.硝酸甘油

（1）舒張血管一一

A.搏動性頭痛；

B.面部潮紅或有燒灼感；

C.血壓下降、暈厥；

D.反射性心率加快。

（2）血硝酸鹽程度上升。

硝酸甘油一一用藥留意：

（1）坐位含服；用藥后由臥位或坐位突然站立時一一防止體位性低血

壓。

（2）不應(yīng)突然停藥一一避開反跳現(xiàn)象。

（3）運用噴霧劑前不宜搖動，運用時屏住呼吸，最好噴霧于舌下，每

次間隔30so

（4）不要及西地那非等藥合用。

（5）防止耐藥一一任何劑型連續(xù)運用24h都可能?？酥埔灰黄x心臟

給藥方法：

①口服，保證8?12h的無或低硝酸酯濃度期。

②舌下含服或噴霧、帖敷持續(xù)應(yīng)用須有12h以上的間歇期。

③靜脈滴注給藥連續(xù)超過24h者應(yīng)間隔確定時間賜予。小劑量、連續(xù)

運用靜滴硝酸甘油及硝酸異山梨酯，每日供給8?12h的無藥期。

【無硝酸酯覆蓋的時段，怎么辦？】

加用一一B受體阻斷劑、鈣通道阻滯劑。

心絞痛一旦發(fā)作一一臨時舌下含服硝酸甘油。

8.鈣拮抗劑

A心臟抑制——心臟停搏、心動過緩、房室傳導(dǎo)阻滯和心衰；

B.過度擴血管一一低血壓、面部潮紅、頭痛、下肢及踝部水腫；

C.反射性交感神經(jīng)興奮----心功能不全。

D.牙齦增生。

9.ACEI——按考試的可能性。

A.常見一一長期干咳：血管神經(jīng)性水腫緩激肽增多一一處理，血栓素

拮抗劑、阿司匹林或鐵劑；

B.補充一一高血鉀；

C.首劑低血壓反響；

D.其他一一胸痛、上呼吸道病癥（鼻炎）；血肌酢和尿素氮及蛋白尿

高；味覺障礙（有金屬味）。

10.ARB

心悸、心動過速、妊娠毒性、水腫、類流感樣綜合征（前后聯(lián)絡(luò)：利

福平）及血肌酎、尿素氮及蛋白尿高。禁忌證：雙側(cè)腎動脈狹窄、孕期。

11.利血平一一抑郁癥、不能用于潰瘍患者。

12.甲基多巴：（1）亞硫酸鹽過敏。（2）活動性肝病。

13.硝普鈉：（1）代償性高血壓。（2）先天性視神經(jīng)萎縮。（3）毒

性反響：硝普鈉代謝產(chǎn)物引起，發(fā)生高鐵血紅蛋白血癥；硫氟酸鹽濃度過

高一一乏力、厭食等，重者可致死亡；遇光易變質(zhì)，滴注瓶應(yīng)用黑紙遮住。

14.哌理嗪體位性低血壓、首劑低血壓反響。

15.他汀類

A.肌毒性一一肌痛、肌病、橫紋肌溶解癥；

B.肝毒性一一肝臟轉(zhuǎn)氨酶AST及ALT上升。

記憶一一他常吃雞肝，簡單得高脂血癥。

16.吉非貝齊、非諾貝特、苯扎貝特、環(huán)丙貝特

——貝丁酸類

A.主要——胃腸道反響。

B.肌痛、肌病

C.肝臟轉(zhuǎn)氨酶AST及ALT上升

D.膽石癥、膽囊炎記憶

——太貝了，吃了點雞肝，胃腸反響，還得膽結(jié)石了！

17.煙酸、阿昔莫司

A.猛烈的擴張血管一一皮膚反響：發(fā)熱、瘙癢、皮膚枯燥、面部潮紅、

外底水腫一一緩解：小劑量緩釋制劑，或合用阿司匹林/布洛芬。

B.少見一一肌毒性：肌痛、肌?。?/p>

C.心血管毒性——心動過速、房顫、體位性低血壓。

D.大劑量一一肝毒性。

記憶—

煙抽多了心受傷，肌肝中毒血管張。

四、機制

1.強心昔類

抑制衰竭心肌細胞膜上Na\K-ATP酶，使細胞內(nèi)N4程度上升，促進

NaYa"交換，進步細胞內(nèi)Ca”程度一一正性肌力。

2.硝酸酯類一一進入平滑肌細胞分解為一氧化氮(NO),活化血管平

滑肌細胞內(nèi)的鳥甘酸環(huán)化酶，產(chǎn)生環(huán)鳥核昔單磷酸，使鈣離子從細胞釋放,

松弛平滑肌。

主要作用：

(1)降低心肌氧耗量。

(2)擴張冠狀動脈和側(cè)支循環(huán)血管，增加缺血區(qū)域尤其是心內(nèi)膜下的

血液供給。

硝酸甘油硝酸甘油作用機制

[ANG

NO

1ffiMcOPM

鳥甘酸將化說—白激解一亞山法工小

GTP_,cGMP,鈣內(nèi)流減少

血Jr張

3,血管驚惶素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI,XX普利)：

①抻制由莒宗張索於物的的話慢，血答案亍張由管，Pffft

張案1林岐血血告茶乾素【[(AncII)；m壓?誠航心os

②同時作用于線熱敖東我，JIM帳做t簿解.后負藥.

是唯一具有干預(yù)RAAS和激肽釋放酶激肽系統(tǒng)的雙系統(tǒng)愛護藥。

4,血管驚惶素［I受體阻斷劑（XX沙坦）

5.阿利克侖一一腎素抑制劑

干脆抑制腎素——降低血管驚惶素I和II程度。

而殖激——\R

張索原肽1P

6.利血平一一交感神經(jīng)末梢抑制劑/交感神經(jīng)遞質(zhì)耗竭劑。使交感神經(jīng)

末梢去甲腎上腺素釋放增加，又阻擋其再入囊泡一一漸漸削減或耗竭一一

降壓。

7.可樂定和甲基多巴一一作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

激活血管運動神經(jīng)中樞。2受體，削減交感神經(jīng)沖動傳出一一降壓。

去甲胃上腺素能神經(jīng)概略圖一極端重要！TANG

L?■收綠（外周）

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'■■擴強（冠狀加智?肌）

5?平滑機松?

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8.哌唾嗪、特拉睫嗪一一阻滯血管平滑肌突觸后膜QI受體。

①起效快，作用強，使小動脈和小靜脈舒張一一降壓。及B受體阻斷

劑或利尿劑結(jié)合，用于重度頑固性高血壓。

②減輕前列腺增生。

③改善胰島素反抗。

④降低TC、TG及LDL-ch,上升HDL-ch,對高脂血患者有利。

9.硝普鈉、朧屈嗪一一干脆舒張血管平滑肌。

①硝普鈉一一對小靜脈、小動脈和微靜脈均有擴張作用；作用時間很

短，必需靜滴。

②肌屈嗪一一僅擴張小動脈。

10.他汀類一一競爭性抑制羥甲基戊二酰輔醐A復(fù)原酸（HMG-CoA復(fù)原

酶），降低血總膽固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-ch）和載脂蛋白（Apo）

B,也降低三酰甘油(TG),輕度上升高密度脂蛋白(HDL-ch)o

①脂肪組織細胞內(nèi)酯酶系統(tǒng)的強抑制劑，削減游離脂肪酸向肝內(nèi)轉(zhuǎn)移,

使極低密度脂蛋白(VLDL-ch)生成削減；

②增加VLDL-ch的去除率——降三酰甘油(TG)；

③抑制肝內(nèi)合成含載脂蛋白B的脂蛋白。

“較為全效"：上升HDL-ch——最強！降低載脂蛋白LP(a)——唯

—!降低TC、TG及LDL-ch。

12.依折麥布一一膽固醇汲取抑制劑：選擇性抑制小腸膽固醇轉(zhuǎn)運蛋白

(NPC1L1)活性，通過腸肝循環(huán)持續(xù)削減腸道內(nèi)膽固醇汲取一一用于原發(fā)

性高膽固醇血癥。

補充膽汁酸螯合劑一考來烯胺一一阻斷膽汁酸肝腸循環(huán)

【優(yōu)點】

1.不抑碘固群在肝臟中的合成《如奧汀類）；'

良好的安全性

2不受響旭汁儆分泌（如煙汁霰整合藥）1胎》

和時受性.

方性維生素及其的蹣類物質(zhì)吸收；-

3彳妙與K愴藥相5*響

小結(jié)：調(diào)血脂藥

主要機制主要應(yīng)用

他汀類抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A（HMG-CoA）復(fù)原酶主降LDL-Ch

貝特類抑制乙酰輔酶A按化酶主降TG

全效！

A.上升HDL-ch---最強！

煙酸脂肪組織細胞內(nèi)酯酶系統(tǒng)的強抑制劑

B.降低我脂蛋白LP（a）一一唯一！

C.主降VLDL-ch；

依折麥布削減腸道內(nèi)膽固醇汲取原發(fā)性高膽固醇血癥

內(nèi)分泌系統(tǒng)疾病用藥

上部一一三大硬菜

1.糖尿病用藥

2.甲狀腺疾病用藥

3.糖皮質(zhì)激素

下部---性相關(guān)，及其他

雌激素、孕激素、避孕藥

蛋白同化激素

調(diào)整骨代謝及形成藥

【提早】前列腺、ED、雄激素（第7章第2部分）

上部一一三大硬菜

1.糖尿病用藥

2.甲狀腺疾病用藥

3.糖皮質(zhì)激素

一、屬于

（-）胰島素

1.門冬、賴脯胰島素一一超短效。

2.“可溶性/常規(guī)/中性胰島素”一一短效。

3.低精蛋白鋅胰島素一一中效。

4.精蛋白鋅胰島素一一長效。

5.甘精和地特胰島素一一超長效。

（二）口服降糖藥（7類）

i.xx雙肌;——雙肌;類藥

2.阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇

——a葡萄糖昔酶抑制劑一一餐中整片吞服

3.格列XX（格列本胭、格列毗嗪…）一一磺酰胭類促胰島素分泌藥

4.X格列奈（瑞格列奈、那…、米…）一一非磺酰胭類促胰島素分泌藥

“餐時血糖調(diào)整劑”一一餐前即刻服用（無需餐前0.5h服用）

5.X格列酮（羅格列酮、毗…）一一胰島素增敏劑

6.X肽（艾塞那肽、利拉魯肽）一一胰高糖素樣肽-1受體激烈劑

7.X格列汀（西格列汀、阿…）一一二肽基肽醯-4抑制劑

口服降糖藥（7類=2+3+2,2015沖刺總結(jié)）

1.XX雙胭——雙胭類

2.阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇一一a葡萄糖甘酶抑制劑

3.格列XX（格列本版…）一一磺酰胭類促胰島素分泌藥

4.X格列奈（瑞格列奈、那…）一一非磺酰胭類促胰島素分泌藥

5.X格列酮（羅格列酮、毗…）一一胰島素增敏劑

6.X肽（艾塞那肽、利拉魯肽）一一胰高糖素樣肽-1受體激烈劑

7.X格列?。ㄎ鞲窳型?、阿…）一一二肽基肽酶-4抑制劑

（三）治療甲狀腺疾病的藥物

1.碘塞羅寧一一人工合成的T3

2.丙硫氧喀咤、甲疏咪哇、卡比馬哩一一硫胭類

（四）糖皮質(zhì)激素

藥物

短效可的松、氫化可的松

中效潑尼松、潑尼松龍、甲潑尼龍、曲安西龍

長效地塞米松、倍他米松

記憶一一地塞幾倍長好，太短可要松的。

可的松和潑尼松一一為前藥，需在肝內(nèi)分別轉(zhuǎn)化而生效一一嚴峻肝功

能不全者宜選擇：氫化可的松或潑尼松龍。

二、首選/主要應(yīng)用

1.胰島素：

（1）1型糖尿??；2型有嚴峻并發(fā)癥者；

（2）訂正細胞內(nèi)缺鉀。

2.賴脯、門冬胰島素一一超短效一一緊鄰餐前皮下注射，用藥lOmin

內(nèi)須進食。限制餐后血糖。

3,低精蛋白鋅胰島素一一中效：睡前或早餐前給藥，限制空腹血糖。

4.精蛋白鋅胰島素一一長效。

5.甘精胰島素一一超長效一一皮下注射：黃昏注射1次。

6.嚴峻腎功能不全一一胰島素。

7.急性心肌梗死者：

A.急性期一一胰島素；

B.急性期后一一磺酰胭類。

8.二甲雙胭

雙胭類藥一一2型糖尿病一線用藥；

能減輕體重，尤其適用于肥胖患者。

9.口服降糖藥一一不同的狀況，不同的選擇

A.空腹較高——長效：格列齊特和格列美胭：

（空腹特殊美！）

B.餐后上升一一短效：格列毗嗪、格列喳酮；

（餐后比擬魁梧）

C.既往發(fā)生心肌梗死或存在心血管疾病高危因素一一格列美胭、格列

口比嗪；（心靈比擬美）

D.輕、中度腎功能不全者一一格列喳酮（腎虧）。

10.阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇

適用于一一以碳水化合物為主食，和餐后血糖上升的患者（老年人、

亞洲人群）。

1L艾塞那肽

①早餐和晚餐前60min內(nèi)給藥，餐后不行給藥。

②每次給藥劑量固定，不須要根據(jù)血糖程度調(diào)整。

12.2013年中國2型糖尿病防治指南?4線治療方案

①首選一一二甲雙胭。

②二線治療一一胰島素促分泌劑或a葡萄糖昔酶抑制劑。

③不合適者：+胰島素增敏劑，或二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制劑。

④三線治療一一十胰島素，或3種口服藥結(jié)合。

⑤四線治療一一屢次胰島素。停用胰島素促分泌劑。

13.甲狀腺激素藥

甲狀腺片

左旋三碘甲腺原氨酸

左甲狀腺素一一人工合成的Z

碘塞羅寧——人工合成的T3

①治療甲減；

②診斷甲亢一一抑制試驗。

14.丙硫氧喀咤一一抑制甲狀腺素合成。

(1)甲亢；

(2)甲狀腺危象：

A.術(shù)前服用使甲狀腺功能復(fù)原到正常；

B.術(shù)前2周左右十碘劑。

15.甲疏咪噗

——作用強，奏效快，代謝慢，維持時間長。

16.卡比馬哇一一在體內(nèi)水解游離出甲疏咪唾一一作用開場較慢、維持

時間較長一一不適用于甲狀腺危象。

17.碘劑一一劑量不同，作用不同！

小劑量一一合成甲狀腺素，訂正垂體促甲狀腺素分泌過多，使腫大的

甲狀腺縮小。用于:

（1）地方性甲狀腺腫。

（2）甲狀腺危象（協(xié)作硫胭類）。

（3）甲亢術(shù)前打算：使甲狀腺變硬，血供削減。

大劑量一一抗甲狀腺一一（補充：抑制甲狀腺素釋放）0

作用時間短暫，且服用時間過長時可使病情加重一一不作為常規(guī)抗甲

狀腺藥。

碘和碘化物【用法及用量】

口服：用于甲狀腺危象，每間隔6h賜予1次。

用于甲亢術(shù)前打算一一術(shù)前2周服復(fù)方碘口服溶液，一日3次，一次

從5滴逐日增加至15滴。

18.曲安奈德（激素）

一一用于各種皮膚?。ㄉ窠?jīng)性皮炎、濕疹、牛皮癬等）、過敏性鼻炎、

關(guān)節(jié)痛、支氣管哮喘等。

三、特征性不良反響/禁忌癥/用藥監(jiān)護

L胰島素

【口訣：脂肪萎縮低血糖，部分過敏胰島抗】

A.低血糖反響。

B.過敏反響。

C.部分反響——注射部位紅腫、硬結(jié)。

D.注射部位皮下脂肪萎縮、增生。

E.胰島素反抗一一1日的胰島素須要量大于2U/kg。

2.XX雙胭一一酮尿或乳酸性血癥一一緣由：增加糖無氧酵解。

3.阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇一一胃脹、腹脹、排氣增加、腹

痛、胃腸痙攣性難受、腸鳴響。

4.格列XX——低血糖；血液系統(tǒng)：粒細胞削減、血小板削減癥。

5.羅格列酮、毗格列酮一一心衰、增加女性骨折的風(fēng)險°

（沖刺前后比照一一男性骨質(zhì)疏松骨折：華法林）

6.甲狀腺素

A.心動過速、心絞痛、短暫性低血壓；

B.月經(jīng)紊亂：

C.體重減輕、骨骼肌痙攣、肌無力。

7.硫版類

A.藥物過敏一一皮膚瘙癢、皮疹、紅斑狼瘡樣綜合征。

B.白細胞和粒細胞計數(shù)削減一一每周檢查1次白細胞，如白細胞計數(shù)

V3X109/L時，停藥。

C.中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）相關(guān)性血管炎，腎臟受累。

D.肝毒性——AST及ALT上升和嚴峻肝炎。

【丙硫氧嗒咤不良反響】

傷了肝腎白細胞，血管發(fā)炎皮膚瘙。

硫月尿類口訣【】

甲亢硫胭慢顯效，

抑制過氧成不了。

加上碘劑再手術(shù)，

抑制釋放變硬了。

藥物過敏很常見,

嚴峻削減粒細胞。

8.糖皮質(zhì)激素

A.庫欣綜合征一一腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征

B.誘發(fā)三高

C.誘發(fā)潰瘍

不良反響D.誘發(fā)感染

E.誘發(fā)青光眼

F.誘發(fā)骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合延遲

G.誘發(fā)或加重精神疾?。ň癫』蝰０B?。?/p>

四、機制

1.XX雙胭——及胰島B細胞無關(guān)。

①增加一一糖酵解、糖外周利用、胰島素受體的結(jié)合和受體后作用、

胰島素敏感性。

②抑制一一腸道內(nèi)葡萄糖汲取、糖原生成和肝糖原輸出。

2.阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇

——競爭性抑制雙糖類水解酶。葡萄糖昔酶的活性一一減慢淀粉分解

為葡萄糖，延緩單糖汲取，降低餐后血糖峰值。

3.格列XX

一一磺酰腺類一一刺激胰島B細胞分泌胰島素。

4.X格列奈（瑞格列奈、那格列奈、米格列奈）

以“快開-速閉”的作用機制，通過及受體結(jié)合以關(guān)閉B細胞膜中ATP-

依靠性鉀通道，使B細胞去極化，翻開鈣通道，快速促進胰島素早期分泌,

降低餐后血糖。特點一一

①汲取快、起效快、作用時間短。

②既可降低空腹血糖，又可降低餐后血糖。

5.羅格列酮、哦格列酮

——增加骨骼肌、肝臟、脂肪組織對胰島素的敏感性，進步細胞對葡

萄糖的利用一一降低空腹、餐后血糖，及胰島素和C肽程度°

6.艾塞那肽和利拉魯肽一一胰高糖素樣肽-1受體激烈劑

增加胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌；延緩胃排空；中樞性食欲抑

制削減進食量。優(yōu)勢：

（1）增加胰島素分泌、外周組織對胰島素的敏感性一一降低餐后血糖。

（2）增加胰島素分泌主基因的表達一一增加胰島素的生物合成。

（3）顯著降低體重。

7.X格列?。ㄎ鞲窳型?、阿…）

抑制二肽基肽酶-4（DPP-4）——

促使胰島素分泌增加，胰高血糖素分泌削減，并削減肝葡萄糖的合成。

平穩(wěn)地降低糖化血紅蛋白。

8.甲狀腺素作用：

（1）維持正常生長發(fā)育，缺乏一一

呆小?。送〔。?；

黏液性水腫（成人）。

（2）促進代謝和增加產(chǎn)熱。

（3）進步交感腎上腺系統(tǒng)的感受性。

9.丙硫氧喀咤——

①抑制過氧化酶，使被攝入到甲狀腺細胞內(nèi)的碘化物不能氧化成活性

碘，酪氨酸不能碘化;

②一碘酪氨酸和二碘酪氨酸的縮合過程受阻一一不能生成甲狀腺激

素。

缺點一一不能干脆對抗甲狀腺激素，待已生成的甲狀腺激素耗竭后才

能產(chǎn)生療效，作用較慢。

10.糖皮質(zhì)激素：

一抗炎來二免疫，三抗毒素四抗休。

血液五多和兩少，誘發(fā)三高能退燒。（）

其中：

（1）對代謝一一升糖、解蛋、移脂、保鈉。

①糖一一上升（誘發(fā)糖尿?。?/p>

②脂肪一一（,誘發(fā)高血脂）一一向心性肥胖；

③蛋白質(zhì)一一分解；

④電解質(zhì)一一增加鈉離子再汲?。ㄋc潴留），及鉀、鈣、磷排泄（低

鉀、骨質(zhì)疏松）。

（2）對血液和造血系統(tǒng)的作用：

①增加5——紅細胞、血紅蛋白、血小板、纖維蛋白原、（補充中性粒

細胞）。

②削減2——嗜酸粒細胞、淋巴細胞。

糖皮質(zhì)激素【原創(chuàng)】

激素是個萬能藥，

好多疾病能治療。

一抗炎來二免疫，

三抗毒素四抗休?

血液五多和兩少，

誘發(fā)三高能退燒。

升糖移脂分蛋白，

鉀鈣降低鈉增高。

紅白板多淋酸少，

神經(jīng)興奮癲癇到。

骨松眼青胃潰瘍，

傷口不長費事了。

（一）解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

關(guān)于環(huán)氧化酶一一COX-1和COX-2（腎內(nèi)同時具有）。

C0X-2——引起炎癥反響。

C0X-1——人體組織正常存在：

①胃壁COXT——愛護胃黏膜不受損傷。

②血小板C0X-1——使血小板聚集和血管收縮。

1.阿司匹林、對乙酰氨基酚、雙氯芬酸、布洛芬、蔡普生、叫睬美辛、

蔡丁美酮、貝諾酯一一非選擇性cox抑制劑；

2.昔康類（毗羅昔康、美洛昔康）一一有確定選擇性，對COX-2的作

用比C0X-1強;

3.尼美舒利、依托考昔、塞來昔布一一選擇性COX-2抑制劑（記憶：

你美不美？依托考試和競賽來確定）。

（-）抗痛風(fēng)藥

1.別喋醇、非索布坦一一抑制尿酸生成藥一一抑制黃口票吟氧化酶；

2.丙磺舒、苯澳馬隆一一促進尿酸排泄藥一一需在痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎急性

發(fā)作病癥限制前方能運用；

3.外源性拉布立酶和聚乙二醇尿酸酶（新進展）一一促進尿酸分解藥;

4.秋水仙堿一一選擇性抗痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。

【小結(jié)1——痛風(fēng)的治療】

（1）緩解期一一別喋醇。

（2）慢性期一一長期（終身）抑制尿酸合成，并促進尿酸排泄藥（苯

溟馬隆和丙磺舒）。

（3）急性發(fā)作期、病情突然加重或侵擾新關(guān)節(jié)一一非笛體抗炎藥（阿

司匹林及水楊酸鈉禁用）和秋水仙堿，甚至加用糖皮質(zhì)激素。

（4）痛風(fēng)關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作期禁用抑酸藥一一別口票醇

①在急性期無干脆療效，且使組織中尿酸結(jié)晶削減和血尿酸程度下降

速度過快，促使關(guān)節(jié)痛風(fēng)石外表溶解而加重炎癥一一關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作。

②可能誘發(fā)痛風(fēng)一一應(yīng)及小劑量秋水仙堿結(jié)合。

【小結(jié)2】根據(jù)腎功能，遴選抑酸藥或排酸藥

（1）腎功能正?；蜉p度受損一一排酸藥：苯濱馬??；尿尿酸W600mg/24h

——丙磺舒；

（2）尿尿酸21000mg/24h,腎功能受損明顯、有泌尿系結(jié)石史或排尿

酸藥無效一一抑酸藥：別噪醇。

攝入足量水，并補充碳酸氫鈉以維持尿呈堿性，防止形成腎結(jié)石，必

要時同服枸椽酸鉀。

二、首選/主要應(yīng)用

1.輕中度骨性關(guān)節(jié)炎首選一一對乙酰氨基酚?？寡仔Ч^弱。

2.發(fā)熱首選一一對乙酰氨基酚；

3.鎮(zhèn)痛首選一一對乙酰氨基酚/阿司匹林，無效再用蔡普生。

4.有胃腸道病史者——選擇性C0X-2抑制齊！J；

5.心肌梗死、腦梗死者——避開運用選擇性C0X-2抑制劑。

三、特征性不良反響/禁忌癥/用藥監(jiān)護

1.尼美舒利一一肝損傷：肝酶上升、黃疸。12歲以下兒童禁用。

2.塞來昔布一一類磺胺過敏反響。

3.C0X-2選擇性抑制劑一一可避開胃腸道損害，但促進血栓形成一一心

血管不良反響。

【沖刺補充口訣】

尼美傷肝兒不宜，塞來昔布有點黃。

4.阿司匹林等非選擇性NSAIDs——為您揚名易！

①最常見一一胃腸道反響，包括：胃十二指腸潰瘍及出血、胃穿孔等

——C0X-1有關(guān)。

②凝血障礙一一血小板削減、再障。

③水楊酸反響。

④過敏反響一一阿司匹林哮喘。

⑤肝壞死、肝衰竭一一瑞夷綜合征。

⑥腎功能受損一一腎臟同時具有兩種COXo

5,抑制尿酸生成藥一一別噂醇（沖刺完善）

A.皮疹、過敏、剝脫性皮炎；

B.少尿、尿頻、間質(zhì)性腎炎、黃口票嶺腎病和結(jié)石；

C.血小板削減。

6.促尿酸排泄藥一一丙磺舒、苯澳馬隆（沖刺完善）

A.風(fēng)團、皮疹、斑疹、皮膚潮紅、瘙癢、膿皰；

B.尿頻、腎結(jié)石、腎絞痛一一腎功能不全禁用；

C.痛風(fēng)急性發(fā)作。

7.抗白細胞趨化藥一一秋水仙堿（沖刺完善）

（1）泌尿系統(tǒng)損傷一一尿道刺激癥；晚期中毒病癥：血尿、少尿、腎

衰竭，嚴峻者可致死。

（2）骨髓造血功能抑制：粒細胞和血小板削減、再障。

（3）肌炎和四周神經(jīng)病變一一不作長期預(yù)防藥。長期服用可致可逆性

維生素汲取不良一一及維生素氏合用。

避開靜脈注射和長期口服給藥。

四、機制

1.非笛體抗炎藥

①通過抑制環(huán)氧酶（C0X）,削減炎癥介質(zhì)一一抑制前列腺素（致痛物

質(zhì)）和血栓素的合成一一鎮(zhèn)痛。

②通過作用于下視丘體溫調(diào)整中樞一一解熱。

致熱物后

數(shù)裔機質(zhì)

致炎物防

2.丙磺舒、苯濱馬隆一一促進尿酸排泄

抑制腎小管對尿酸鹽的重汲取，使尿酸排出增加；亦促進尿酸結(jié)晶的

重新溶解。

3.秋水仙堿:

(1)抑制粒細胞浸潤和白細胞趨化。

(2)抑制磷脂酶A2,削減單核細胞和中性白細胞釋放前列腺素和白三

烯。

(3)抑制部分細胞產(chǎn)生IL-6。

呼吸系統(tǒng)疾病用藥

一、屬于

1.右美沙芬、噴托維林、可待因

中樞鎮(zhèn)咳藥：抑制延髓咳嗽中樞。

2.苯丙哌林、甘草合劑

外周鎮(zhèn)咳藥：抑制咳嗽反射弧。

3.沙丁胺醇、特布他林一一短效B2受體激烈劑

4.福莫特羅、沙美特羅、丙卡特羅、班布特羅、沙丁胺醇控釋片

長效B2受體激烈劑

5.異丙托澳鏤、曝托漠錢一一M膽堿受體阻斷劑

6.茶堿、氨茶堿、多索茶堿、二羥丙茶堿一一茶堿類——支氣管哮喘

和COPD穩(wěn)定期。

不適用于哮喘持續(xù)狀態(tài)、重度發(fā)作、急性支氣管痙攣發(fā)作。

7.孟魯司特、扎魯司特一一白三烯受體阻斷劑

8.強大抗炎功能，限制氣道炎癥、限制哮喘病癥、預(yù)防哮喘發(fā)作的最

有效藥物，慢性哮喘長期限制首選藥一一

吸入性糖皮質(zhì)激素：

丙酸倍氯米松

丙酸氟替卡松一一全身不良反響較小，國外防治慢性哮喘的最常用藥。

適生于12歲以上預(yù)防和維持治療。

布地奈德：只需每日一次，依從性較好（激素單元曾學(xué)過一一曲安奈

德）。

【平喘藥一一小結(jié)】

即受體激烈劑（沙、特/XX特羅）

M膽堿受體阻斷劑（異丙托浪鏤/嗥托澳鏤）

磷酸二酯酶抑制劑（XX茶堿，不良反響多）

白三烯受體阻斷劑（X魯司特）

吸入性糖皮質(zhì)激素（XX松、XX奈德）

緩解急性發(fā)作為主

抗炎，長期治療

二.首選/主要應(yīng)用

1.右美沙芬一一感冒、咽喉炎的干咳。

2.可待因一一猛烈干咳和刺激性咳嗽（尤其伴有胸痛）。

不宜用于：痰多、痰液黏稠者。

3.噴托維林一一支氣管炎引起的無痰干咳。

【小結(jié)：根據(jù)咳嗽性質(zhì)選藥】

（1）白日咳嗽一一苯丙哌林；夜間咳嗽一一右美沙芬。

（2）劇咳——首選紫丙哌林：次選右美沙芬。

（3）刺激性干咳或陣咳一一苯丙哌林、噴托維林。

（4）頻繁、猛烈無痰干咳，尤其于胸膜炎伴胸痛的咳嗽一一可待因。

（5）支氣管痙攣者一一復(fù)方甘草合劑（外周鎮(zhèn)咳藥）。

k祛痰藥一一沖刺專題總結(jié)

（1）多糖纖維素分

演己新、氨溟索促使黏痰中酸性黏蛋白纖維裂解，導(dǎo)致糖蛋白肽鏈斷裂一一減低黏稠度。

解劑

及雙硫鍵結(jié)合，使黏蛋白分子裂解一一降低黏稠度。能溶解白色黏痰和膿

（2）黏痰溶解劑乙酰半胱氨酸

性痰。

①分裂黏蛋白、糖蛋白的二硫鍵，使分子變小一一降低黏度。

校甲司坦、甩多②增加黏膜纖毛轉(zhuǎn)運一一增加痰液排出。

（3）黏痰調(diào)整劑

司坦③影響支氣管腺體分泌，使低黏度的唾液黏蛋白分泌增加，而高卷度的巖

藻聾蛋白生成削減。

續(xù)表

4.祛痰藥一一沖刺專題總結(jié)

（4）含有分解脫氧核糖核酸（DNA）的酶類糜蛋白酶、脫氧核糖核酸酶使膿性痰中DNA分解一一降低黏度。

（5）外表活性劑降低痰液外表張力

5.限制哮喘急性發(fā)作首選藥一一M受體激烈劑。

6.緩解輕、中度急性哮喘病癥首選藥一一沙丁胺醇、特布他林（短效

62受體激烈劑）——應(yīng)用（3個不宜）,

①不宜長期運用一一按需間歇。

②不宜單一運用。

③不宜過量應(yīng)用---不良反響C

7.須要長期用藥者一一

長效以受體激烈劑（不單用）：

①XX特羅（福莫特羅、沙美特羅…）、沙丁胺醇控釋片+

②吸入性糖皮質(zhì)激素。

8.特殊適用于防治夜間哮喘發(fā)作一一沙美特羅。

9.可作為氣道痙攣的應(yīng)急緩解藥一一福莫特羅。

10.有吸煙史的老年哮喘患者一一異丙托漠鏤、睡托漠鏤一一M膽堿受

體阻斷劑（起效較慢，但不易產(chǎn)生耐藥性）。

11.支氣管哮喘、慢性支氣管炎的維持治療，及C0PD輕癥患者短期緩

解病癥異丙托澳錢。

12.可逆性氣道堵塞的維持治療和COPD——睡托溟鏤一一長效（不適用

于急性支氣管痙攣）。

13.支氣管哮喘和心源性孝喘都適用一一氨茶堿。

14.沖刺小結(jié)一一茶城類用于

（1）茶堿緩解3歲以上兒童及成人支氣管哮喘急性發(fā)作，及發(fā)作后維持治療，

茶堿和乙二胺（增加茶城的水溶性、生物利用度和作用強度）的復(fù)

（2）氨茶堿支氣管哮喘、心源性哮嗤等。

合物。

（3）二羥丙茶減作用弱，對心臟和神經(jīng)系統(tǒng)影響小尤其適用于伴心動過速者。

作用強，并有鎮(zhèn)咳作用。

（4）多索茶喊

不阻斷腺昔受體一一較少引起中樞、胃腸道和心血管不良反響。

15.茶堿類白日汲取快，而晚間汲取較慢一一實行日低夜高的給藥劑

量。多數(shù)以臨睡前服用為佳。

但氨茶堿毒性最低一一早7點服用效果最好。

16.15歲以上哮喘患者的預(yù)防和長期治療一一孟魯司特。

17.可單獨應(yīng)用于輕度、持續(xù)哮喘，尤其適用于一一阿司匹林哮喘、運

動性哮喘，以及伴有過敏性鼻炎的哮喘患者一一孟魯司特、扎魯司特。

留意！僅適用于輕、中度哮喘和穩(wěn)定期的限制，或及其他藥合用一一

急性哮喘發(fā)作不宜應(yīng)用一一起效緩慢，作用較弱，連續(xù)應(yīng)用4周后才見療

效，且有蓄積性。

三.特征性不良反響/禁忌癥/用藥監(jiān)護

1.中樞性鎮(zhèn)咳藥（右美沙芬、可待因、噴托維林）

——夢想；可待因一一成癮性、依靠性、呼吸抑制。

2.外周性鎮(zhèn)咳藥（苯丙哌林）：

一過性口腔和咽喉部麻木感。

3.鎮(zhèn)咳藥運用留意點：

避開用于慢性肺部感染（痰液增稠和呼吸道滯留）；

避開用于哮喘患者（呼吸抑制）；

伴有痰液者一一及祛痰藥合用。

4.祛痰藥一一避開及中樞性強效鎮(zhèn)咳藥（同時）合用一一防止稀化的

痰液堵塞氣管。

5.3受體激烈劑一一典型不良反響：

高劑量一一嚴峻的低鉀血癥。

震顫（尤其手震顫）、肌肉痙攣、神經(jīng)驚惶、頭痛和心悸。

長期、單一應(yīng)用一一耐藥性（審美疲憊）。

糖尿病患者首選吸入給藥一一靜脈用藥會增加血糖濃度，故需監(jiān)測血

糖。

6?異丙托浪錢、睡托漠錢

——M膽堿受體阻斷劑（類似阿托品）

過敏（包括皮疹、等麻疹和血管性水腫）；

口腔枯燥及苦味；

眼一一青光眼征象：瞳孑」散大、眼壓上升、眼睛難受或不適、視物模

糊、眼瞼炎、結(jié)膜充血、角膜水腫、視物有光暈或有色成像一一運用縮瞳

藥（補充：毛果蕓香堿）；

其他：口干、便秘、排尿困難、心悸。

7.茶堿類（不良反響多，二線平喘藥）

A.神經(jīng)系統(tǒng)：過度興奮、煩躁、呼吸急促、震顫、眩暈發(fā)熱、驚厥、

陣發(fā)性痙攣。

B.心動過速、嚴峻心律失常、甚至呼吸、心跳驟停而致死。

C.氨茶堿可使青霉素滅活或失效，不宜合用。

D.有效血漿濃度（5~20ng/ml）及中毒藥物濃度（大于20ug/ml）比

擬接近，難以駕馭，應(yīng)監(jiān)測一一（前后聯(lián)絡(luò)：洋地黃類）。

8.孟魯司特和扎魯司特一一白三烯受體阻斷劑

嗜酸性粒細胞增多；

過敏反響（尊麻疹和血管性水腫）、血管炎性皮疹；

心肺系統(tǒng)或末梢神經(jīng)異樣、腹痛、頭痛、肢體水腫；

肝臟轉(zhuǎn)氨酶上升、高膽紅素血癥。

9.吸入性糖皮質(zhì)激素運用留意：

哮喘急性發(fā)作期無效一一給藥后須要潛藏期，不能馬上奏效。

（1）預(yù)防性用藥，起效緩慢且須連續(xù)和規(guī)律地應(yīng)用2日以上方能充分

發(fā)揮作用一一即使無病癥仍應(yīng)常規(guī)運用。

（2）吸入性糖皮質(zhì)激素一一需連續(xù)、規(guī)律地吸入1周前方能生效。一

般連續(xù)應(yīng)用2年。

10.哮喘的標準治療——

（1）急性發(fā)作時----快速、短效的支氣管擴張劑（如沙丁胺醇）、全

身性糖皮質(zhì)激素、抗組胺藥；

（2）急性病癥限制后一一改用吸入性糖皮質(zhì)激素維持治療。噴后應(yīng)即

采納氯化鈉溶液漱口，以削減口腔真菌繼發(fā)感染的時機。

（3）結(jié)合治療一一協(xié)同抗炎和平喘，尤其合適中、重度持續(xù)哮喘者的

長期治療。

吸入性糖皮質(zhì)激素+長效M受體激烈劑（XX特羅）

吸入性糖皮質(zhì)激素+長效M膽堿受體阻斷劑（睡托澳錢）

三聯(lián)=吸入性糖皮質(zhì)激素+長效B2受體激烈劑+長效M膽堿受體阻

斷劑

四、機制

1.右美沙芬一一抑制延髓咳嗽中樞一一中樞鎮(zhèn)咳。

不抑制呼吸，無耐受性和成癮性。

2.可待因

（1）作用于嗎啡受體，選擇性干脆抑制延髓咳嗽中樞。

（2）抑制支氣管腺體的分泌，使痰液黏稠，難以咳出。

（3）中樞鎮(zhèn)痛、冷靜。

3.噴托維林

非成癮性中樞性鎮(zhèn)咳藥，抑制延髓咳嗽中樞。

兼有外周鎮(zhèn)咳作用一一微弱的阿托品樣作用和局麻作用，減弱咳嗽反

射，并使痙攣的支氣管平滑肌松弛。

4.苯丙哌林

兼具外周性和中樞性雙重機制：

（1）阻斷肺-胸膜的牽張感受器產(chǎn)生的肺迷走神經(jīng)反射；并具有罌粟

樣平滑肌解痙作用；

（2）抑制延髓咳嗽中樞。

5.B2受體激烈劑

①激烈呼吸道平滑肌B2受體一一激活腺甘酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)的環(huán)磷

腺昔含量增加，游離Ca?+削減一一松弛支氣管平滑??；

②激烈肥大細胞B2受體一一削減肥大細胞和嗜堿粒細胞脫顆粒和介質(zhì)

釋放，降卑微血管通透性一一增加氣道上皮纖毛搖擺。

6.M膽堿受體阻斷劑一一異丙托溟錢、睡托浪鏤

一一阻斷節(jié)后迷走神經(jīng)通路，降低迷走神經(jīng)興奮性，松弛支氣管平滑

肌，并削減痰液分泌。

7.茶堿類

①抑制磷酸二酯酶活性（前后聯(lián)絡(luò)：米力農(nóng)、氨力農(nóng)；XX那非），降

低環(huán)磷腺甘（cAMP）和環(huán)磷鳥昔（cGMP）的水解，提升細胞內(nèi)cAMP或cGMP

的濃度一一（補充）松弛支氣管平滑肌；抑制免疫和炎細胞。

②干脆松弛呼吸道平滑肌。

③阻斷腺昔受體一一對抗腺噪吟對呼吸道的收縮作用，改善膈肌收縮

力，改善肺功能。

④增加心排血量；利尿；抑制組胺釋放一一抗炎。

8.孟魯司特、扎魯司特一一白三烯受體阻斷劑

白三烯一一哮喘發(fā)病機制中最重要的炎癥介質(zhì)之白細胞趨化劑

和激烈劑，可引起氣道平滑肌收縮，增加黏液分泌，促進嗜酸性粒細胞在

氣道聚集，并能促進氣道構(gòu)造細胞增殖，參及氣道重塑。

白三烯受體阻斷劑一一緩解哮喘病癥。

屬于

1.碳酸氫鈉、鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、三硅酸鎂一一抗酸劑一一緩解病

癥。

2.XX拉唾（奧美拉哇、泮托拉唾、蘭索拉喋、雷貝拉睫、埃索美拉嗖）

——質(zhì)子泵抑制劑。

3.XX替?。ㄎ鬟涮娑?、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁、羅沙替?。?/p>

——組胺乩受體阻斷劑

4.枸椽酸鈿鉀、膠體果膠秘、堿式碳酸鈾、硫糖鋁一一胃黏膜愛護劑

5.乳的生一一乳酸桿菌的活性制劑，在腸內(nèi)分解糖類，生成乳酸一一

抑制腸內(nèi)腐敗菌繁殖，并能防止蛋白質(zhì)發(fā)酵，削減腸內(nèi)產(chǎn)氣，促進消化和

止瀉。

6.胰酶一一多種酶的混合物，含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶，在

腸液中消化淀粉、蛋白質(zhì)和脂肪。

7.阿托品、山蔗若堿、東蔗若堿、顛茄一一膽堿M受體阻斷劑一一解

痙、止痛。

8.促胃腸動力藥

①甲氧氯普胺一一中樞和外周多巴胺D2受體阻斷劑；

②多潘立酮一一外周多巴胺D2受體阻斷劑；

③莫沙必利、西沙必利一一激烈5-HT,受體，促進乙酰膽堿釋放。

④伊托必利一一另類。

9.瀉藥及止瀉藥一一小結(jié)

容積性：聯(lián)岐樓.唬酸的一一導(dǎo)瀉；快速漕活底苴）

滲透性：乳果*—功能性便秘；高m氯癥（FI9）

刺激性：比沙可噓、?瀉葉、建府油>瀉藥

潤滑性（舞便軟化藥）：甘油栓制（開垂露）

年服性：聚乙口4000>酸甲基纖維素J

選擇：

（1）結(jié)腸低張力所致便秘一一刺激性瀉藥。

（2）結(jié)腸痙攣所致便秘一一膨脹性或光滑性瀉藥。

（1）喇藥粕收費為一雙八面體蚊脫石、

址翩

（2）抗動力種一一洛景丁順與地芬第幽

微生態(tài)制劑一一地衣芽胞/雙歧三聯(lián)活菌制劑

10.保肝藥?小結(jié)

j多烯磷脂酰膽堿一一療效最確定一一細胞膜

k「J冬氨酸鉀鎂一一促進代謝

1復(fù)原型谷胱甘肽、硫普羅寧、葡醛內(nèi)酯一一解毒

m抗炎一一甘草甜素制劑

n聯(lián)苯雙酯和雙環(huán)醇一一降酶

。腺甘蛋氨酸、熊去氧膽酸一一利膽

二、首選/主要應(yīng)用

1.質(zhì)子泵抑制劑一一抑制胃酸分泌和防治消化性潰瘍的最有效藥物。

2.PPI/祕劑+抗菌藥物一一三聯(lián)療法一一鏟除幽門螺桿菌（Hp）o

3?乳酶生一一消化不良、腸炎、腹瀉。餐前服用。

互相作用：

抗菌藥一一殺滅活菌一一效價降低；

吸附劑（雙八面蒙脫石、活性炭）一一吸附藥物一一降低療效。

4.乳酸菌素一一消化不良、腸炎和兒童腹瀉。餐前或餐時服用，避開

餐后運用。

5.干酵母一一消化不良、腹瀉及胃腸脹氣。

6.胰酣一一慢性胰腺炎、胰腺切除術(shù)后替代治療。餐前或進餐時服用。

禁忌證：急性胰腺炎早期患者（原來就釋放胰酶）。

在中性或弱堿性條件下活性較強，故腸溶制劑療效更好。

7.胃蛋白酶一一消化不良、食欲減退及慢性萎縮性胃炎。餐前或進食

時服用一一在弱酸性環(huán)境中，消化力最強（比照，胰酶一一中性或弱堿性）。

阿托品一一M受體阻斷劑

1.心臟抑制

2.血管擴張

3.腺體分泌

5.瞳孔縮小

4.平滑肌收縮

8.阿托品，用于：（沖刺特殊總結(jié)）

（1）“心”：緩慢性心律失常一一竇房阻滯、房室阻滯。

（2）“血”一抗休克。

（3）“腺”一一全身麻醉前給藥，削減支氣管黏液分泌，預(yù)防吸入性

肺炎。嚴峻盜汗和流涎癥。

（4）“平”一一內(nèi)臟絞痛：胃腸絞痛、膀胱刺激癥。

（5）“瞳”——眼科一一睫狀肌炎癥以及散瞳。

（6）挽救有機磷酸酯類農(nóng)藥中毒（導(dǎo)致的M樣病癥）。

臨床應(yīng)用有6點：

1.阿托品，救農(nóng)夫，

2.抑制分泌麻醉前。

3.散瞳配鏡眼底檢，

4.感染休克解痙攣。

5.房室阻滯心動緩，

6.胃腸絞痛效立見。

【總結(jié)】阿托品臨床應(yīng)用口訣一（原創(chuàng)）

9.山葭若堿一一胃腸絞痛、膽道痙攣；感染中毒性休克；有機磷中毒。

10.東蔗若堿一一內(nèi)臟平滑肌痙攣、睫狀肌麻木、感染性休克；有機磷

酸酯類中毒；全身麻醉前給藥；暈動癥、震顫麻木、狂躁性精神病。

n.顛茄一一胃及十二指腸潰瘍，胃腸平滑肌痕攣，膽絞痛，輸尿管結(jié)

石腹痛，胃炎及胃痙攣引起的嘔吐和腹瀉及迷走神經(jīng)興奮導(dǎo)致的多汗、流

涎、心率慢、頭暈病癥。

12.甲氧氯普胺一一阻斷中樞和外周多巴胺Dz受體一一中樞鎮(zhèn)吐、促進

胃腸蠕動。用于：

消化不良引起的胃腸運動障礙一一惡心、嘔吐；

腫瘤化療、放療引起的嘔吐；

改善胃輕癱的胃排空速率；

刺激泌乳素釋放，可短期用于催乳。

13.多潘立酮一一外周多巴胺受體阻斷劑。

干脆阻斷胃腸道多巴胺D2受體一一促進胃排空；抑制惡心、嘔吐，防

止膽汁反流；增加食管蠕動和食管下端括約肌張力。

優(yōu)點一一不導(dǎo)致錐體外系反響。

14.莫沙必利、西沙必利一一激烈上消化道5-HT」受體，促進乙酰膽堿

釋放一一促進胃腸道動力。

優(yōu)點一一不引起錐體外系反響。

15.洛哌丁胺、地芬諾酯一一干脆作用于腸壁的阿片受體。適用于：成

年人急性腹瀉（不適用于幼兒）。

16.微生態(tài)制劑，適用于一一

腹瀉一一腸道菌群失調(diào)引起的腹瀉；盡快建立一個腸道正常菌群一一

雙歧三聯(lián)活菌膠囊；由寒冷等刺激所致的激惹性腹瀉；偽膜性腸炎或食物

中毒一一首選酪酸菌（耐酸且抗腐敗性強）。

便秘。

三、特征性不良反響/禁忌癥/用藥監(jiān)護

1.碳酸氫鈉、碳酸鈣一一釋放二氧化碳一一呃逆、腹脹和曖氣，反跳

性胃酸分泌增加。

2.氫氧化鎂一一產(chǎn)生氯化鎂一一腹瀉。

3.鋁、鈣劑一一便秘。

4.鋁離子可松弛胃平滑肌，引起胃排空延遲和便秘一一可被鎂離子對

抗一一鋁碳酸鎂的來由。

5.XX拉噗一一骸骨、腕骨、脊椎骨骨折。

6.氯毗格雷（抗血小板藥）可能引發(fā)胃潰瘍一一但奧美/蘭索拉喋明顯

降低氯毗格雷的療效一一同時運用：泮托/雷貝拉睫。

7.PPI一一制成腸溶制劑，以躲避酸的破壞作用；服用時應(yīng)以整片（粒）

吞服，不得咀嚼和壓碎（比照：鋁碳酸鎂是嚼碎）；至少在餐前l(fā)h服用。

8.XX替丁

A.常見：頭暈、嗜睡?；糜X、定向力障礙一一司機和高空作業(yè)者避開

服用。

B.胃內(nèi)細菌繁殖，誘發(fā)感染。

C.耐藥發(fā)生很快（不如PPI）。

D.突然停用可能引起胃酸分泌反跳性增加一一慢性消化性潰瘍、穿孔。

E.特殊：西咪替丁一一急性胰腺炎。

9.XX替丁一一餐后服用效果佳（比照：PPI餐前），因為餐后胃排空

延遲，有更多的緩沖作用；不宜及促胃腸動力藥結(jié)合應(yīng)用。

10.秘劑——

（1）舌苔和大便可能呈灰黑色（正常）。

（2）劑量過大一一鈕中毒：神經(jīng)毒性一一例性腦病。不宜兩種鈿劑聯(lián)

用。

11.互相作用：

秘劑及硫糖鋁的汲取須要酸性環(huán)境一一乩受體阻斷劑、質(zhì)子泵抑制劑一

一使胃酸分泌削減，故不宜合用一一及抑酸劑結(jié)合應(yīng)用時宜間隔lho

12.胰酶一一服用時不行嚼碎一一以免藥粉殘留一一嚴峻口腔潰瘍。

13.阿托品等M受體阻斷劑一一禁忌證：

青光眼、前列腺增生、高熱、幽門梗阻及腸梗阻、重癥肌無力。

前列腺增生一一加重排尿困難。

青光眼—眼壓更高了；

14.阿托品的用藥監(jiān)護

（-）監(jiān)護用藥風(fēng)險一一阿托品：

（1）妊娠期一一可使胎兒心動過速；

（2）哺乳期一一抑制腺體分泌，導(dǎo)致乳汁分泌削減：

（3）老年人一一排尿困難、便秘、口干。夏天一一汗液分泌削減，體

溫上升。

（4）誘發(fā)青光眼。

胎兒心快媽媽沒奶，

爺爺便秘尿不出來，

口干發(fā)燒眼睛憋壞。

（二）及促胃腸動力約1甲氧氯普胺）互相拮抗。

15.促胃腸動力藥一一選擇性差所導(dǎo)致：

甲氧氯普胺一一抑制中樞D2受體一一錐體外系反響；

高泌乳素血癥（莫沙必利除外）一一泌乳、乳房腫痛、月經(jīng)失調(diào)一一

維生素1%可減輕；

心臟毒性一一尖端改變型心律失常、心電圖Q-T間期延長（西沙必利

也有）。

16.各種瀉藥:

連續(xù)運用不宜超過7天，長期用藥可引起一一

A.低鉀血癥

B.依靠性

C.腸梗阻

四、機制

LXX拉嗖——抑制K-ATP酶（質(zhì)子泵）活性。

2.XX替丁一一可逆性競爭壁細胞基底膜上的乩受體。

3.枸檬酸秘鉀、膠體果膠鈿——

酸性環(huán)境中在胃黏膜外表形成愛護膜；

殺滅幽門螺桿菌。

4.硫糖鋁一一

在胃酸環(huán)境下能及潰瘍或炎癥處帶正電荷的蛋白質(zhì)滲出物相結(jié)合，形

成一層愛護膜。

5.乳酶生一一乳酸桿菌的活性制劑，在腸內(nèi)分解糖類，生成乳酸，使

腸內(nèi)酸度增高。

6.乳酸菌素一一在腸道形成愛護層，阻擋病原菌、病毒的侵襲；刺激

腸道分泌抗體，進步腸道免疫力；選擇性殺死腸道致病菌，促進有益菌的

生長；調(diào)整腸黏膜電解質(zhì)、程度衡；促進胃液分泌。

7.雙八面體蒙脫石一一吸附藥和收斂藥。作用：

（1）覆蓋消化道黏膜，增加黏液屏障。

（2）促進黏膜上皮再生。

（3）吸附消化道內(nèi)氣體和攻擊因子，將其固定在腸腔外表，隨腸蠕動

排出體外。

（4）平衡消化道正常菌群，進步消化道免疫功能。

（5）部分止血（激活凝血因子vn和VID0

（6）促進腸黏膜汲取，削減分泌一一緩解幼兒浸透性腹瀉。

8.洛哌丁胺'地芬諾酯一一抗動力藥。

干脆作用于腸壁的阿片受體，阻擋乙酰膽堿和前列腺素的釋放，抑制

腸道平滑肌收縮一一抑制腸蠕動，延長食物在小腸中的停留時間，促進水、

電解質(zhì)汲取一一止瀉。