生理學教學課件第四章血液循環(huán)8/16/20241第三節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)8/16/202428/16/20243一、神經(jīng)調(diào)節(jié)支配：自主神經(jīng)支配。神經(jīng)調(diào)節(jié)：通過各種心血管反射實現(xiàn)。

(一)心的神經(jīng)支配

1.心迷走神經(jīng)屬于副交感神經(jīng).

作用：心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿心肌細胞膜的M型膽堿能受體（M受體）心率減慢，心房肌收縮能力減弱，心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導速度減慢。拮抗劑：阿托品。8/16/202442.心交感神經(jīng)作用：心交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體（β受體）結(jié)合，可導致心率加快，房室交界的傳導加快，心房肌和心室肌的收縮能力加強。

拮抗劑：心得安（普萘洛爾）。8/16/20245

(二)血管的神經(jīng)支配

1.交感縮血管神經(jīng)纖維:

分布：人體內(nèi)多數(shù)血管只接受交感縮血管纖維的單一神經(jīng)支配,分布較廣泛。

作用：節(jié)后纖維末梢釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素，與α腎上腺素能受體結(jié)合，可導致血管平滑肌收縮。

拮抗劑：酚妥拉明。8/16/20246

2.交感舒血管神經(jīng)纖維：

分布：主要分布于骨骼肌血管。

特點：情緒激動狀態(tài)和發(fā)生防御反應(yīng)時才發(fā)放沖動，使骨骼肌血管舒張，血流量增多。

作用：釋放的遞質(zhì)為乙酰膽堿，使骨骼肌血管舒張。

拮抗劑：阿托品。

3.副交感舒血管神經(jīng)纖維：

分布：腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器等少數(shù)器官。

特點：對器官組織局部血流起調(diào)節(jié)作用，對循環(huán)系統(tǒng)總的外周阻力的影響很小。8/16/20247總結(jié):心迷走神經(jīng)釋放Ach心臟抑制心交感神經(jīng)釋放去甲腎上腺素心臟興奮交感縮血管神經(jīng)釋放去甲腎上腺素血管興奮交感舒血管神經(jīng)釋放Ach血管抑制副交感舒血管神經(jīng)釋放Ach血管抑制8/16/20248

（三）心血管中樞在生理學中將與控制心血管活動有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位稱為心血管中樞?；静课辉谘铀?。只要保留延髓及其以下中樞部分的完整，就可以維持心血管正常的緊張性活動，并完成一定的心血管反射活動。8/16/20249（四）心血管反射

頸動脈竇和主動脈弓示意圖頸動脈體主動脈體8/16/202410減壓反射BP↑↓→壓力感受器+-→傳入AP↑↓→延腦迷走緊張↑↓→心迷走NAP↑↓交感緊張↓↑→心交感NAP↓↑HR↓↑→縮血管緊張↓↑交感縮血管AP↓↑→血管r→CO↓↑R↓↑→BP↓↑意義：調(diào)節(jié)血壓8/16/202411

1.頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射:

反射效應(yīng)：

①動脈血壓升高壓力感受器傳入沖動增多中樞調(diào)節(jié)心迷走緊張加強，心交感緊張和交感縮血管緊張減弱心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓下降。(又稱降壓反射)8/16/202412

②動脈血壓降低壓力感受器傳入沖動減少中樞調(diào)節(jié)心迷走緊張減弱，交感緊張加強，心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增高，血壓回升。

壓力感受性反射的特點：

①是一種負反饋調(diào)節(jié)，保持動脈血壓的相對穩(wěn)定；

②生理反射，經(jīng)常存在。

③對波動性血壓敏感，敏感范圍為（80~160mmHg）.

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2.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射：反射效應(yīng)：呼吸加深加快。

生理意義：平時對心血管活動并不起明顯的調(diào)節(jié)作用。主要是參與機體應(yīng)急狀態(tài)時(如大量失血)循環(huán)功能的調(diào)節(jié),維持血壓,使血液重新分配,保證心腦等重要生命器官的血液供應(yīng).8/16/202414

3.心肺感受器引起的心血管反射

心肺感受器：存在于心房、心室和肺循環(huán)大血管壁的壓力感受器。

容量感受器：心房中感受循環(huán)血量增多或減少的感受器。

反射效應(yīng)：

①壓力升高或血容量增多心臟或血管壁牽張壓力或容量感受器興奮傳入纖維中樞交感緊張降低，心迷走緊張加強心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，血壓下降。②

4.其他感受器對心血管活動的影響8/16/202415二、體液調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)是指血液和組織液中一些化學物質(zhì)對心肌和血管平滑肌的活動發(fā)生影響，從而起調(diào)節(jié)作用。

（一）腎上腺素和去甲腎上腺素

來源：主要來自腎上腺髓質(zhì)的分泌。

性質(zhì)：在化學結(jié)構(gòu)上都屬于兒茶酚胺。

生物活性及作用：8/16/202416

1．腎上腺素：

作用：在心臟，與β1受體結(jié)合，使心收縮力增強。在血管，小劑量，興奮β2受體，引起血管舒張，大劑量興奮α受體，引起血管收縮。

應(yīng)用：強心藥。

2．去甲腎上腺素：

作用：在心臟，與β1受體結(jié)合，使心收縮力增強。在血管，β2受體結(jié)合能力弱。與α受體結(jié)合能力強，可使全身血管廣泛收縮，動脈血壓升高；血壓升高使壓力感受性反射活動加強，心率減慢。

應(yīng)用：升壓藥。8/16/202417組織受體類型結(jié)合能力結(jié)合E效應(yīng)結(jié)合NE效應(yīng)心肌β1均強HR加快反射HR減慢皮膚粘膜血管α均強收縮收縮骨骼肌血管β2結(jié)NE差擴張結(jié)合力差總阻力?

R↓-R↑↑血壓總效應(yīng)

BP↓－強心BP↑↑升壓E和NE對心血管作用8/16/202418

（二）腎素-血管緊張素系統(tǒng)腎素是由腎近球細胞合成和分泌的一種酸性蛋白酶。

形成過程：腎素血循環(huán)血管緊張素原血管緊張素I肺循環(huán)血管血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素Ⅱ血管緊張素酶A血管緊張素Ⅲ。

1．血管緊張素I不具有活性。

2．血管緊張素Ⅱ的作用：8/16/202419①直接收縮阻力血管和容量血管，血壓升高，靜脈回心血量增多。②促進交感神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素。③增加交感縮血管中樞緊張性，使外周阻力增加，血壓升高。④刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，后者可促進腎小管對Na+的重吸收，擴充血量，血壓升高。⑤還可引起或增強渴覺，并導致飲水行為。8/16/202420

（三）血管升壓素

合成：下丘腦視上核和室旁核一部分神經(jīng)元合成的。

作用及生理意義：

①作用于血管平滑肌的相應(yīng)受體，引起血管平滑肌收縮。

②抗利尿效應(yīng)（又稱為抗利尿激素）；

③在禁水、失水、失血等情況下，血管升壓素釋放增加，不僅對保留體內(nèi)液體量，而且對維持動脈血壓，都起重要的作用。8/16/202421

（四）激肽釋放酶-激肽系統(tǒng)

形成過程：血漿中的激肽原血漿激肽釋放酶、組織激肽釋放酶緩激肽（存在于血漿）、賴氨酸緩激肽，也稱胰激肽或血管舒張素（存在于組織中）。

激肽的作用：

①激肽可使血管平滑肌舒張和毛細血管通透性增高；但對其它的平滑肌則引起收縮。

②循環(huán)血液中的激肽使血管舒張，血壓降低。8/16/202422

（五）血管內(nèi)皮細胞生成的血管活性物質(zhì)內(nèi)皮舒張因子激活血管平滑肌細胞內(nèi)鳥苷酸環(huán)化酶環(huán)-磷鳥苷濃度升高Ca2+濃度降低血管舒張。

（六）心房鈉尿肽合成部位：心房肌細胞。作用：