高尿酸血癥和痛風(fēng)

高尿酸血癥：是指血尿酸濃度超過正常范圍的上限

痛風(fēng)：是嘌呤代謝障礙及（或）血尿酸升高，尿酸結(jié)晶沉積到軟組織致急性或慢性病變，所引起的一組臨床綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是反復(fù)發(fā)作的關(guān)節(jié)炎和（或）腎病變。第2頁,共26頁，2024年2月25日，星期天尿酸為何物?尿酸是嘌呤代謝的最終產(chǎn)物。體內(nèi)尿酸的來源：

外源性：20%食物中的核甘酸的分解

內(nèi)源性：80%內(nèi)源性嘌呤合成核酸分解產(chǎn)生第3頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

嘌呤代謝和尿酸合成途徑圖第4頁,共26頁，2024年2月25日，星期天腎臟：最主要，腎小球濾過的尿酸

98%被腎小管重吸收，尿酸的排泄主要靠腎小管的再分泌。腸道：

20%-25%。細胞內(nèi)分解：2%。尿酸如何排泄？第5頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

尿酸的排泄外源性尿酸腎臟排泄600mg/日內(nèi)源性尿酸80%20%每天產(chǎn)生750mg尿酸池(1200mg)腸內(nèi)分解200mg/日進入尿酸池60%參與代謝（每天排泄約500~1000mg)2/31/3第6頁,共26頁，2024年2月25日，星期天原發(fā)性：尿酸排出過少；尿酸產(chǎn)生過多；酶缺陷。繼發(fā)性：核酸代謝加速；腎臟排泄尿酸過低；藥物性；其它。引起高尿酸血癥的病因有？第7頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

流行病學(xué)在我國，痛風(fēng)患病率70年代以前較少見80年代逐年上升90年代直線上升第8頁,共26頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)離我們有多遠?

高尿酸血癥痛風(fēng)西方國家5%—20%0.5--1%中國10.1%0.34%

近年來患病率呈上升趨勢！第9頁,共26頁，2024年2月25日，星期天我們應(yīng)該高度關(guān)注

痛風(fēng)與高尿酸血癥的“難兄難弟”們!高尿酸血癥中2%-50%有糖尿病;

痛風(fēng)病人中IGT占7%-74%;痛風(fēng)病人中TG升高者達75%-84%;

高TG者高尿酸達82%;高血壓病人22%-38%尿酸升高，痛風(fēng)2%-12%;動脈硬化病人，高尿酸發(fā)生率增高，為冠心病的危險因素;第10頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

血尿酸水平

正常值范圍高尿酸血癥

umol/L(mg/dl)umol/L(mg/dl)男性150～380（2.4～6.4）>420（7.0）女性更年期前100～300（1.6～5.0）>350（6.0）更年期后同男性同男性約5-12%的高尿酸血癥患者最終發(fā)展成為痛風(fēng)第11頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

血尿酸水平與痛風(fēng)發(fā)病率

血尿酸水平(mg/dl)痛風(fēng)發(fā)病率

>9.0 7.0～8.9%7.0～8.9 0.5～0.37%<7.0 0.1%第12頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

原發(fā)性高尿酸血癥尿酸清除過少約占痛風(fēng)病人的90%限制嘌呤飲食5天，尿尿酸定量<600mg(3570umol)/d。通常腎功能和尿酸的生成正?？赡軝C制：濾過減少，腎小管重吸收增加或分泌減少可能病因：多基因遺傳缺陷第13頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

原發(fā)性高尿酸血癥尿酸產(chǎn)生過多占原發(fā)痛風(fēng)的10%5天限制嘌呤飲食后，尿尿酸>600mg/d,(普食時尿尿酸>1000mg/d)病因：主要是嘌呤代謝酶的缺陷，多數(shù)為多基因缺陷單基因酶的缺陷：PRPP合成酶，PRPPAT，HPRT第14頁,共26頁，2024年2月25日，星期天痛風(fēng)的臨床表現(xiàn)有那些?

痛風(fēng)可發(fā)生于任何年齡，高峰年齡為40歲左右；男性多見，女性只占5%，且多為絕經(jīng)后婦女；約50%有遺傳史；多見于肥胖和腦力勞動者；在關(guān)節(jié)炎中，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎占5%?？煞譃樗膫€階段無癥狀期急性期間歇期慢性期第15頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

血尿酸↑

尿酸鹽結(jié)晶在關(guān)節(jié)腔內(nèi)的沉積

白細胞吞噬尿酸鹽結(jié)晶細胞內(nèi)的溶酶體等破壞釋放蛋白水解酶，激肽組胺和趨化因子炎癥細胞釋放IL-1，IL-6，TNF

局部血管擴張，滲透性增高，白細胞聚集急性關(guān)節(jié)炎急性關(guān)節(jié)炎第16頁,共26頁，2024年2月25日，星期天慢性高尿酸血癥腎?。涸缙诘鞍啄蚝顽R下血尿，逐漸出現(xiàn)夜尿增多、尿比重下降，最終由氮質(zhì)血癥發(fā)展為尿毒癥急性高尿酸腎?。憾唐趦?nèi)出現(xiàn)血尿酸濃度迅速增高，尿中有結(jié)晶、血尿、白細胞尿，最終出現(xiàn)少尿、無尿、急性腎功衰竭而死亡尿酸性腎結(jié)石：20％～25％并發(fā)尿酸性尿路結(jié)石，多數(shù)患者可有腎絞痛、血尿及尿路感染癥狀臨床有腰痛、浮腫、高血壓、輕度蛋白尿、尿呈酸性或血尿等。

痛風(fēng)性腎病第17頁,共26頁，2024年2月25日，星期天1、血常規(guī)，ESR，血UA、肝腎功能、CRP、FBS，尿常規(guī)，24h尿UA、Cr、Pro定量，滑囊液檢查，痛風(fēng)石活檢；2、關(guān)節(jié)X線檢查；ECG；3、泌尿系統(tǒng)超聲。痛風(fēng)病人應(yīng)該做那些檢查？第18頁,共26頁，2024年2月25日，星期天1977年美國風(fēng)濕病協(xié)會的擬診標準。1）急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作一次以上，在一天內(nèi)達發(fā)作高峰。2）急性關(guān)節(jié)炎局限于單個關(guān)節(jié)。3）整個關(guān)節(jié)呈暗紅色。4）第一腳趾跖關(guān)節(jié)腫痛。5）單側(cè)跗關(guān)節(jié)炎急性發(fā)作。6）有痛風(fēng)石。7）高尿酸血癥.男>7mg(416umol),女>6mg(356umol);8）非對稱性關(guān)節(jié)腫痛。9）發(fā)作可自行終止。凡具備該標準三條以上，并可排除繼發(fā)性痛風(fēng)者，即可確診。痛風(fēng)如何診斷？第19頁,共26頁，2024年2月25日，星期天在臨床中常以下列三項作為診斷依據(jù)：（1）典型急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作，可自行終止而進入無癥狀間歇期，同時證實有高尿酸血癥。（2）關(guān)節(jié)腔積液中或白細胞內(nèi)發(fā)現(xiàn)有尿酸鹽結(jié)晶。（3）痛風(fēng)結(jié)節(jié)中有尿酸結(jié)晶發(fā)現(xiàn)。凡具備上述三項中之一項者即可確診為痛風(fēng)。第20頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

痛風(fēng)的實驗室檢查血尿酸增高>420umol/L24h尿尿酸：正常人低嘌呤飲食5天<600mg

常規(guī)飲食<1000mg滑液尿酸鹽結(jié)晶痛風(fēng)結(jié)節(jié)抽吸物尿酸鹽結(jié)晶第21頁,共26頁，2024年2月25日，星期天

治療控制體重，避免肥胖飲食：低嘌呤飲食避免飲酒，戒煙，避免疲勞和受涼多飲水發(fā)作間期適當運動注意有無影響尿酸排泄的藥物積極治療與痛風(fēng)相關(guān)的疾病如高血脂，高血壓，冠心病和糖尿病等第22頁,共26頁，2024年2月25日，星期天飲食控制原則（三低一高）低嘌呤或無嘌呤飲食，可使血尿酸生成減少。實驗表明采用無嘌呤飲食7天后血尿酸可下降60~72μmol/L（1.0~1.2mg/dl），尿液中尿酸排除量減少1/4低熱量攝入以消除超重或肥胖低鹽飲食大量飲水，每日尿量應(yīng)達到2000ml以上，有利于尿酸排泄，防止尿酸在腎臟沉積第23頁,共26頁，2024年2月25日，星期天嘌呤含量少或不含嘌呤的食物精白米、精白面包、饅頭、面條、通心粉、蘇打餅干、玉米卷心菜、胡蘿卜、芹菜、黃瓜、茄子、甘藍、萵苣、南瓜、西葫蘆、西紅柿、蘿卜、山芋、土豆各種牛奶、奶酪、酸奶、各種蛋類各種水果及干果類各種飲料包括汽水、茶、巧克力、咖啡、可可等各種油脂、果醬、泡菜、咸菜等嘌呤含量50～75mg

蘑菇等菌菇類、花菜、蘆筍、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麥片、雞肉、羊肉、白魚、花生、花生醬、豆類及制品第24頁,共26頁，2024年2月25日，星期天嘌呤含量75～150mg

鯉魚、帶魚、鱈魚、鱔魚、大比目魚、鱸魚、梭魚、鯖魚、鰻魚、貝殼類水產(chǎn)熏火腿、豬肉、牛肉、鴨、鵝、鴿子、鵪鶉、扁豆、干豆類(黃豆、蠶豆等)嘌呤含量150～1000mg

動物肝臟、腎臟、胰臟、腦、沙丁魚、鳳尾魚、魚子、蝦類、蟹黃、酵母、火鍋湯、雞湯、肉湯、肉餡第25