精神疾病的生物化學(xué)commander2神經(jīng)系統(tǒng)——是由神經(jīng)組織相互聯(lián)系構(gòu)筑的一個(gè)錯(cuò)綜復(fù)雜的電及化學(xué)信號(hào)網(wǎng)絡(luò),借此協(xié)調(diào)控制人的運(yùn)動(dòng)、感覺(jué)、語(yǔ)言、記憶、思維和情緒。第一節(jié)概述3神經(jīng)系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦脊髓周?chē)窠?jīng)系統(tǒng)腦神經(jīng)(12對(duì))脊神經(jīng)(31對(duì))4神經(jīng)組織（微觀(guān)）神經(jīng)元（神經(jīng)細(xì)胞）神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞及間質(zhì)5神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)6維持神經(jīng)系統(tǒng)正常功能所需條件：神經(jīng)組織的正常生長(zhǎng)[能量,營(yíng)養(yǎng)及神經(jīng)生長(zhǎng)(營(yíng)養(yǎng))因子]神經(jīng)細(xì)胞的外在環(huán)境（腦脊液）神經(jīng)細(xì)胞間的信號(hào)傳遞（神經(jīng)遞質(zhì)及其受體）7一、腦脊液與血腦屏障1、形成：——主要由脈絡(luò)叢生成。（一）腦脊液的形成與功能8腦脊液的主要功能：運(yùn)送營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，帶走代謝產(chǎn)物保護(hù)作用，避免震蕩沖擊腦內(nèi)觸腦脊液神經(jīng)元感受內(nèi)環(huán)境變化的窗口及其分泌激素的運(yùn)輸通道調(diào)整顱內(nèi)壓9腦脊液的成分特點(diǎn)：較多的電解質(zhì)較少的葡萄糖微量的蛋白質(zhì)10——血-腦之間選擇性阻止各種物質(zhì)由血入腦的“屏障”。2、血腦屏障毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞基膜星形膠質(zhì)突起形成的血管鞘（1）結(jié)構(gòu)11（2）血腦屏障的選擇通透性1）通過(guò)血腦屏障的方式擴(kuò)散——水、氣體和高脂溶性物質(zhì)載體轉(zhuǎn)運(yùn)——葡萄糖、氨基酸和各種離子成分2）蛋白質(zhì)不易通過(guò)12二、神經(jīng)組織的生物化學(xué)特點(diǎn)（一）糖代謝正常條件下，神經(jīng)組織最重要和唯一有效的能量來(lái)源。糖原含量少。糖代謝方式：主要是有氧氧化，其次是糖酵解。13（二）脂類(lèi)代謝除脂肪組織外，神經(jīng)系統(tǒng)是含脂質(zhì)最多的組織。腦組織以類(lèi)脂為主，包括甘油磷脂、鞘脂、膽固醇等。饑餓時(shí)酮體可部分代替葡萄糖供能。14（三）蛋白質(zhì)代謝神經(jīng)組織蛋白質(zhì)含量豐富,包括清蛋白、球蛋白、核蛋白和神經(jīng)角蛋白等。氨基酸腦(μg/ml)血漿(μg/ml)谷氨酸10.60.05谷氨酰胺4.30.7γ-氨基丁酸2.3-色氨酸0.050.05氨基酸代謝15（四）核酸代謝

腦中RNA含量特別高。（五）水和電解質(zhì)代謝

腦和脊髓含水量豐富。神經(jīng)元含多種離子通道，功能活躍。16（六）能量代謝

腦耗氧量明顯高于其他組織的耗氧量，主要由葡萄糖有氧氧化提供。（→對(duì)缺氧和缺糖極敏感）腦內(nèi)ATP處于高水平，迅速生成和利用。173.病毒性肺炎如冠狀病毒、腺病毒、流感病毒、巨細(xì)胞病毒、單純皰疹病毒等。

4.真菌性肺炎如白念珠菌、曲霉、放射菌等。

5.其它病原體所致的肺炎如立克次體、弓形蟲(chóng)、原蟲(chóng)、寄生蟲(chóng)如肺包蟲(chóng)、肺吸蟲(chóng)、肺血吸蟲(chóng)）等。機(jī)體免疫力低下者（如艾滋病患者）容易伴發(fā)肺部卡氏肺包子蟲(chóng)、軍團(tuán)菌、鳥(niǎo)形分支桿菌、結(jié)核菌、弓形體等感染。

6.理化因素所致的肺炎如放射性肺炎、胃酸吸入、藥物等引起的化學(xué)性肺炎等。

7.支原體肺炎由肺炎支氣體引起。編輯本段發(fā)病原因

肺炎患肺炎的原因可能是：接觸到一些厲害的病菌或病毒身體抵抗力弱，如長(zhǎng)期吸煙。上呼吸道感染時(shí)，沒(méi)有正確處理。例如是沒(méi)有正確地看醫(yī)生、沒(méi)有正確地看服藥，又或者是濫用止咳藥止咳以至痰和菌愈積愈多（Sputumretention)。如果一年內(nèi)有多過(guò)一次真正的肺炎（一些醫(yī)生誤看X光片或?yàn)E用了肺炎的診斷)，原因可能是：身體抵抗力弱（先天性或后天性)氣管有異物。尤其是幼童。心肺有其它病變：如癌病、氣管擴(kuò)張、肺塵埃沉著病、沒(méi)有正確地看醫(yī)生、沒(méi)有正確地看服藥，又或者是濫用止咳藥止咳以至痰和菌愈積愈多（Sputumretention)工作環(huán)境有問(wèn)題。注意改善空氣流通、冷氣系統(tǒng)。

打造最權(quán)威的專(zhuān)業(yè)課件醫(yī)學(xué)精品課件本文檔免費(fèi)瀏覽閱讀，下載后可以編輯修改。18三、神經(jīng)遞質(zhì)的生物化學(xué)神經(jīng)遞質(zhì)（neurotransmitter）：——神經(jīng)元間或神經(jīng)元與靶細(xì)胞（肌肉、腺細(xì)胞）間起作用的化學(xué)物質(zhì)。19幾種重要的神經(jīng)遞質(zhì)：20四、神經(jīng)生長(zhǎng)因子和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子——是一組維持生存所必需的基本營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)以外的，對(duì)神經(jīng)細(xì)胞起特殊營(yíng)養(yǎng)作用的多肽分子。作用：促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)和延長(zhǎng)其生存時(shí)間。21第二節(jié)神經(jīng)和精神疾病的生物化學(xué)神經(jīng)系統(tǒng)疾?。骸侵改X、脊髓及周?chē)窠?jīng)由于感染、血管病變、外傷、腫瘤、中毒、免疫障礙、變性、遺傳、營(yíng)養(yǎng)缺陷和代謝障礙等因素所致的疾病。基本病理改變——神經(jīng)元變性22精神疾?。骸且跃窕顒?dòng)失調(diào)或紊亂為主要表現(xiàn)的一類(lèi)疾病。23一、神經(jīng)變性的生物化學(xué)基礎(chǔ)神經(jīng)變性?。骸陨窠?jīng)元變性為主要病理改變。特點(diǎn)：——中樞神經(jīng)系統(tǒng)中某個(gè)或某些特定的部位的神經(jīng)元進(jìn)行性變性以至壞死，伴有胞質(zhì)內(nèi)結(jié)構(gòu)紊亂，或出現(xiàn)包涵體等，但無(wú)炎癥或異常物質(zhì)的累積。24（一）基因突變25（二）能量代謝缺陷——線(xiàn)粒體DNA缺陷→線(xiàn)粒體功能障礙26（三）自由基分子代謝自由基增多：→線(xiàn)粒體損傷→神經(jīng)細(xì)胞DNA損傷→可促進(jìn)興奮性氨基酸釋放自由基（freeradical）——指在原子核外層軌道上帶有不配對(duì)的電子。SOD等清除27（四）興奮性氨基酸釋放過(guò)度——作用于相應(yīng)的受體→誘使離子通道開(kāi)放→通過(guò)離子觸發(fā)一系列對(duì)細(xì)胞造成損害的反應(yīng)，產(chǎn)生毒性效應(yīng)。谷氨酸、天冬氨酸、紅藻氨酸等28（五）異常鈣離子通道開(kāi)放與Ca2+效應(yīng)（六）異常蛋白磷酸化和蛋白糖基化作用（七）神經(jīng)細(xì)胞凋亡（apoptosis）（八）神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子缺乏29帕金森病

（Parkinsondisease）

亨廷頓病

（HuntingtonDisease）

阿爾茨海默病

（Alzheimerdisease）遺傳性神經(jīng)系統(tǒng)疾?。?0Parkinsondisease31臨床表現(xiàn)：靜息震顫

肌強(qiáng)直

隨意運(yùn)動(dòng)減慢

姿勢(shì)不穩(wěn)32診斷和試驗(yàn)：家族史臨床表現(xiàn)病理檢查基因檢測(cè)無(wú)帕金森者DNA和氨基酸序列帕金森患者DNA和氨基酸序列33PARK1(SNCA)基因編碼α-synuclein

蛋白PARK2基因編碼Parkin蛋白分子遺傳病理家族性帕金森1型遺傳性帕金型青年帕金森病34HuntingtonDisease一種常染色體顯性遺傳病，其發(fā)病率為1/10000。

35臨床表現(xiàn)：

進(jìn)行性舞蹈樣徐動(dòng)癥

強(qiáng)直，癡呆

通常伴有癲癇36診斷和試驗(yàn)：陽(yáng)性家族史特征性臨床表現(xiàn)HD基因的檢測(cè)37分子遺傳病理——異?；虍a(chǎn)物為：HD基因中的CAG被轉(zhuǎn)譯為一段聚谷氨酸，該段在聚谷氨酸重復(fù)擴(kuò)展時(shí)可致蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)和生物化學(xué)特性改變。可能具有細(xì)胞毒性作用，致使神經(jīng)元損傷。38Alzheimerdisease是一種進(jìn)行性發(fā)展的致死性神經(jīng)退行性疾病。39臨床表現(xiàn)：

認(rèn)知和記憶功能不斷惡化

日常生活能力進(jìn)行性減退

伴有各種神經(jīng)精神癥狀和行為障礙。40診斷和試驗(yàn)：臨床表現(xiàn)神經(jīng)影像神經(jīng)病理基因檢測(cè)41分子遺傳病理42精神分裂癥（schizophrenia）以精神活動(dòng)互不協(xié)調(diào)，脫離現(xiàn)實(shí)環(huán)境為特征，最常見(jiàn)的精神病。43臨床表現(xiàn)：陽(yáng)性行為——幻覺(jué)、錯(cuò)覺(jué)和怪異行為陰性行為——社交回避和情緒遲鈍等44發(fā)病機(jī)制：多巴胺功能亢進(jìn)遺傳因素45第三節(jié)神經(jīng)和精神疾病生物化學(xué)診斷一、蛋白質(zhì)檢查（一）總蛋白質(zhì)（標(biāo)本：CSF）CSF中蛋白質(zhì)一部分是血漿中小分子量蛋白質(zhì)經(jīng)血腦屏障的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞孔隙進(jìn)入，以清蛋白為主，另部分為中樞神經(jīng)系統(tǒng)本身合成，含量甚微。一般成人超過(guò)450mg/L為病理性升高。CSF免疫電泳可提示血腦屏障滲透性改變的嚴(yán)重程度。46（二）蛋白指數(shù)清蛋白指數(shù)——衡量血腦屏障損害程度；IgG和清蛋白比率和免疫球蛋白指數(shù)——輔助診斷脫髓鞘疾病47（三）特異性蛋白質(zhì)淀粉樣蛋白淀粉樣蛋白前體C反應(yīng)蛋白微球蛋白免疫球蛋白神經(jīng)組織特異蛋白48二、酶活力測(cè)定——LDH及其同工酶、AST、CPK、酸性磷酸酶、核糖核酸梅、多巴胺羥化酶、蛋白酶和鳥(niǎo)嘌呤酶、乙酰膽堿酯酶、葡萄糖苷酶等→CSF中酶濃度一般不受中樞神經(jīng)系統(tǒng)以外疾病的影響，活力測(cè)定可反映中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變。49三、神經(jīng)遞質(zhì)的檢查——Ach、DA及HVA、5-HT及5-HTAA、GABA、谷氨酸、神經(jīng)肽等。→神經(jīng)遞質(zhì)對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能和精神活動(dòng)起重要作用，某些神經(jīng)系統(tǒng)的疾病及精神病可表現(xiàn)相應(yīng)遞質(zhì)的變化。50四、基因診斷511.大葉性（肺泡性）肺炎為肺實(shí)質(zhì)炎癥，通常累及肺大葉的全部或大部，并不累及支氣管。病原體現(xiàn)在肺泡引起炎癥，繼之導(dǎo)致部分或整個(gè)肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變，致病菌多為肺炎鏈球菌。本病多見(jiàn)于青壯年，臨床起病急，主要癥狀為寒顫高熱、咳嗽、胸痛、呼吸困難和咳鐵銹色痰。

2.小葉性（支氣管）肺炎指病原體經(jīng)支氣管入侵，引起細(xì)支氣管、終末細(xì)支氣管和肺泡的炎癥。病原體有肺炎鏈球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團(tuán)菌等。常繼發(fā)于支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、上呼吸道病毒感染以及長(zhǎng)期臥床的危重病人。

3.間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)炎癥為主，病變累