危重病人的液體療法目錄一、危重病人為何需要補(bǔ)液治療二、何時(shí)開始補(bǔ)液治療三、補(bǔ)液時(shí)的監(jiān)測(cè)方法四、何時(shí)停止補(bǔ)液治療五、液體種類的選擇六、感染性休克的液體復(fù)蘇七、低血容量性休克的液體復(fù)蘇2

一、危重病人為何需要補(bǔ)液治療容量的重要性液體復(fù)蘇循環(huán)治療是危重病人的基本治療，只有維持足夠的循環(huán)容量，才能保證足夠的氧輸送，所以，保持病人的循環(huán)容量是支持生命的基本保證。液體復(fù)蘇循環(huán)治療首先以滿足恰當(dāng)?shù)娜萘控?fù)荷為前提，強(qiáng)心及血管活性藥物只應(yīng)該在確保恰當(dāng)?shù)娜萘控?fù)荷的前提下使用。組織灌注不足和細(xì)胞缺氧是休克的核心問題危重病人為什么需要補(bǔ)液治療絕對(duì)性低血容量外源性丟失發(fā)熱(500ml/d/C)出血（內(nèi)科、外科）胃腸道(腹瀉/腸梗阻)內(nèi)源性丟失毛細(xì)血管滲漏綜合征CLS*（見于膿毒癥*、創(chuàng)傷、胰腺炎、燒傷等。機(jī)制為炎癥介質(zhì)致毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷、大量血漿蛋白滲出。）相對(duì)性低血容量靜脈容量增加

見于分布性休克（包括感染性－膿毒癥、過敏性*、神經(jīng)源性*等）。

基本機(jī)制：血管活性物質(zhì)釋放，血管收縮舒張功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血量相對(duì)不足。及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性1999年Blow等學(xué)者對(duì)嚴(yán)重創(chuàng)傷導(dǎo)致隱匿性低灌注(或隱匿性休克)病人的臨床研究中發(fā)現(xiàn)：<6h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，病人全部存活，僅16%的病人發(fā)生MODS。>6～24h內(nèi)糾正低灌注狀態(tài)，也可獲得很高的存活率,但器官衰竭發(fā)生率明顯增加到43%。低灌注狀態(tài)持續(xù)超過24h的人，MODS發(fā)生率達(dá)到50%,病死率顯著增加到43%。61998年有研究顯示,對(duì)于發(fā)生感染性休克的病人，盡管同樣接受補(bǔ)液和血管活性藥物治療，但I(xiàn)CU的病人由于較快地接受了液體復(fù)蘇治療，病死率明顯低于普通病房的同類病人(39%vs70%)及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性及時(shí)補(bǔ)液治療的重要性嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)等是危重病人常見的問題，常引起有效循環(huán)血量不足或休克。有效循環(huán)血量不足是導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征(MODS)的常見原因，也是危重病人預(yù)后兇險(xiǎn)的常見原因。早期積極補(bǔ)液治療(或液體復(fù)蘇治療)，若能盡早糾正有效循環(huán)血量不足，縮短休克時(shí)間，則有可能遏制器官衰竭的發(fā)生，預(yù)防MODS，最終改善危重病人的預(yù)后。目錄二、何時(shí)開始補(bǔ)液治療正確地判斷容量狀態(tài)是關(guān)鍵！休克不一定有低血壓休克早期，以器官低灌注為主要表現(xiàn)，出現(xiàn)心動(dòng)過速、四肢濕冷、少尿等，但血壓不一定降低，有時(shí)甚至升高。外周的動(dòng)脈壓并不能反映器官的灌注情況。原有高血壓者，發(fā)生休克時(shí)血壓可仍正常。只有進(jìn)入休克失代償期，才會(huì)出現(xiàn)低血壓或血壓下降。血壓是一個(gè)重要的指標(biāo)，但不是一個(gè)敏感的指標(biāo)。時(shí)刻警惕“隱匿性休克”。臨床觀察發(fā)現(xiàn)可疑容量不足患者T:體溫不升BP：SBP(﹤90mmHg或較基礎(chǔ)血壓下降>40mmHg)或脈壓差減少(<20mmHg)HR：心動(dòng)過速：>100／min

休克指數(shù)=HR/SBp

=0.5>1＝

失血>30%*R：呼吸頻率(低灌注時(shí)加快)意識(shí)狀態(tài)惡化：淡漠或煩躁四肢冰冷(血管收縮)、嚴(yán)重時(shí)皮膚花斑問有無口渴與尿少（如果清楚）尿色深，尿量減少：<0.5ml/(kg.h)做兩個(gè)檢查毛細(xì)血管再充盈時(shí)間：正?！?s

患者取平臥位，用手指壓迫患者指(趾)甲或額部、胸骨表面、脛骨前內(nèi)側(cè)面等皮下組織表淺部位，片刻后去除壓力，觀察按壓局部皮膚顏色變化。

由白轉(zhuǎn)紅時(shí)間>2s，或呈斑點(diǎn)狀發(fā)紅為試驗(yàn)陽性，說明循環(huán)功能障礙。見于休克、動(dòng)脈炎、肢體動(dòng)脈梗阻性病變等。PLRT被動(dòng)抬腿試驗(yàn)抬高下肢45度可起到類似自體輸血150~300ml的作用，若SV或CO增加15%提示容量反應(yīng)性好。

不受自主呼吸和心律失常的影響。

12注意相關(guān)指標(biāo)血常規(guī)：高血紅蛋白、高血球壓積腎功能：BUN升高(與肌酐升高不成比例)電解質(zhì)：高血鈉

如果懷疑：可進(jìn)一步再查高乳酸(嚴(yán)重者)尿常規(guī)：濃縮尿低尿鈉,高尿滲持續(xù)性代謝性酸中毒BE然后你要去做什么留尿管：監(jiān)測(cè)每小時(shí)尿量行有創(chuàng)血壓監(jiān)測(cè)留置中心靜脈導(dǎo)管，用于快速補(bǔ)液及動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)CVP補(bǔ)液試驗(yàn)有條件行PICCO或PAC如果證實(shí)容量缺乏則繼續(xù)監(jiān)測(cè)乳酸及BE的動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)SvO2或ScvO2監(jiān)測(cè)血常規(guī)、腎功、電解質(zhì)、凝血也應(yīng)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：PICCO或PAC14BP和CVP關(guān)系的意義CVPBP臨床意義 處理原則 低低血容量嚴(yán)重不足 充分補(bǔ)液低正常血容量輕度不足 適當(dāng)補(bǔ)液高低心功不全/容量相對(duì)多 強(qiáng)心舒血管高正常容量血管過度收縮

舒張血管正常低CO低或血容量不足 補(bǔ)液試驗(yàn)

參考：外科學(xué)第7版：P52.補(bǔ)液試驗(yàn)(容量負(fù)荷試驗(yàn))

觀察臨床表現(xiàn)，測(cè)定和記錄CVP和PAWP的基礎(chǔ)值根據(jù)病人情況，在5-10分鐘內(nèi)快速輸注50~200ml生理鹽水觀察病人血壓、心率、周圍灌注和尿量的改變，注意肺部濕羅音、哮鳴音。評(píng)價(jià)CVP和PAWP的改變(CVP、PAWP)參考：外科學(xué)第7版：P52.影響CVP因素病理因素：心衰——高；血容量不足——低神經(jīng)因素：交感N興奮——高；低壓感受器作用加強(qiáng)——低藥物因素：快速補(bǔ)液、收縮血管藥——高；血管擴(kuò)張藥或洋地黃——低呼吸機(jī)和插管：動(dòng)脈壓高——高；胸內(nèi)壓高（PEEP)——高其他：缺氧→肺動(dòng)脈高壓→CVP高17CVP對(duì)容量負(fù)荷試驗(yàn)的反應(yīng)血管內(nèi)容量CVP(mmHg)<2mmHg>5mmHg18容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定CVPCVP2mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液

CVP2–5mmHg暫停快速補(bǔ)液,等待10分鐘后再次評(píng)估

CVP5mmHg停止快速補(bǔ)液01052CVP2–5原則容量負(fù)荷試驗(yàn)–判斷標(biāo)準(zhǔn)每10分鐘測(cè)定PAWPPAWP3mmHg繼續(xù)快速補(bǔ)液

PAWP3–7mmHg暫?？焖傺a(bǔ)液,等待10分鐘后再次評(píng)估

PAWP7mmHg停止快速補(bǔ)液03710PAWP3–7原則液體復(fù)蘇是一把雙刃劍外科患者由于手術(shù)、創(chuàng)傷以及休克的打擊，毛細(xì)血管通透性明顯增加，液體復(fù)蘇在恢復(fù)有效循環(huán)血量、改善器官灌注的同時(shí)，也可能導(dǎo)致組織水腫。臨床上經(jīng)常遇到這樣的休克患者，經(jīng)過積極液體復(fù)蘇后循環(huán)維持，但患者出現(xiàn)肺水腫或呼吸衰竭，嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致多器官功能衰竭。醫(yī)生必須在液體復(fù)蘇維持有效循環(huán)血量的同時(shí)避免肺水腫，力求在兩者之間尋找平衡。休克患者液體復(fù)蘇易發(fā)肺水腫的機(jī)制血管通透性增高是休克患者并發(fā)肺水腫的重要原因。休克引起微血管壁通透性增高的原因很多，大多與炎癥有關(guān)，如感染、創(chuàng)傷、燒傷等。缺氧和酸中毒也是導(dǎo)致休克微血管壁通透性增高的原因。休克時(shí)心血管功能受抑制，可能存在心臟收縮功能和舒張功能異常。休克早期液體復(fù)蘇可使心臟前負(fù)荷加重，心室舒張末期容積增加、壓力增高，心房壓及毛細(xì)血管流體靜水壓也相應(yīng)隨之升高，導(dǎo)致肺水腫加重[1]。血漿膠體滲透壓降低也參與休克患者肺水腫的發(fā)生。1.ArthurCG,ArthurWL.EffectofelevatedleftatrialpressureanddecreasedplasmaproteinconcentrationontheDevelopmentofpulmonaryedema.CircaRes,1959,7(4):649-657.液體復(fù)蘇治療的策略休克不同時(shí)期的病理生理特征不同，液體管理的策略也可能不同。休克早期：炎癥反應(yīng)激活，大量炎癥介質(zhì)釋放導(dǎo)致血管擴(kuò)張、血容量不足、心肌抑制、代謝需求增加及組織氧利用障礙。此時(shí)機(jī)體容量狀態(tài)處于“退潮”期，有效循環(huán)血量減少，組織灌注嚴(yán)重不足；大量液體進(jìn)入第三間隙，水腫明顯；需要充分液體復(fù)蘇恢復(fù)有效循環(huán)血量，保證臟器灌注。病情好轉(zhuǎn)期：機(jī)體代償性抗炎反應(yīng)與炎癥反應(yīng)處于相對(duì)平衡狀態(tài)，血管張力相對(duì)恢復(fù)，心輸出量增加，組織灌注恢復(fù)正常，機(jī)體容量狀態(tài)處于“漲潮”期，此時(shí)不再需要大量的液體復(fù)蘇，反而需要利尿以排出過多的容量，減輕第三間隙水腫。早期充分液體復(fù)蘇策略復(fù)蘇之前需評(píng)估患者的容量狀態(tài)和容量反應(yīng)性復(fù)蘇的過程中必需密切監(jiān)測(cè)患者的組織灌注狀況及對(duì)容量的耐受情況，在肺水腫及氧合可接受的范圍盡量保證組織灌注。液體復(fù)蘇并非改善組織灌注的唯一方法。1.充分液體復(fù)蘇后MAP<65mmHg，合并應(yīng)用血管活性藥物（如去甲腎上腺素等）。2.合并心肌抑制或既往存在心功能不全,加用有正性肌力作用的血管活性藥物。3.存在心臟舒張功能障礙，心室順應(yīng)性下降，可適當(dāng)使用硝酸酯類藥物改善心肌順應(yīng)性。4.合并急性肺損傷的休克患者，應(yīng)用白蛋白減輕肺水腫。楊毅,邱海波.液體復(fù)蘇與肺水腫———休克治療的困惑[J/CD].中華普通外科學(xué)文獻(xiàn):電子版,2010,4(4):304-306..晚期限制性液體復(fù)蘇策略限制性液體管理的前提是休克病理生理改變逆轉(zhuǎn)，組織灌注恢復(fù)。此時(shí)，大量第三間隙液體回歸血管易加重肺水腫，液體管理策略也需相應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)橄拗菩?，促進(jìn)超負(fù)荷容量的排出。治療后期液體負(fù)平衡與感染性休克患者病死率的降低顯著相關(guān)。Wiedemann等[1]的研究顯示，盡管限制性液體管理并不能降低ARDS患者的病死率，但明顯改善患者氧合和肺損傷，縮短ICU住院時(shí)間。1.WiedemannHP,WheelerAP,BernardGR，etal.Comparisonoftwofluid-managementstrategiesinacutelunginjury.NEnglJMed,2006,354(24):2564-2575.25Avoidfluidoverload如何走出困境?

改善器官灌注和避免液體過負(fù)荷伴肺水腫

容量需要監(jiān)測(cè)！監(jiān)測(cè)方法一般臨床監(jiān)測(cè)（四大生命征、意識(shí)、尿量、肢溫）組織灌注的監(jiān)測(cè)(Lac/BE)實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)(Hb/HCT/Plt、BUN/Scr、電解質(zhì)、凝血)CVP、SvO2/ScvO2的監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：有創(chuàng)血壓PICCO(CO/CVP/SVR/GEDV/ITBV/EVLW/SVV/PPV)PAC(CO/CVP/SVR/PAWP)

PICCO重點(diǎn)在容量監(jiān)測(cè)：結(jié)果都是容量指標(biāo)PAC重點(diǎn)在壓力監(jiān)測(cè)：結(jié)果都是壓力指標(biāo)一般臨床監(jiān)測(cè)T、BP（MAP）、HR、R意識(shí)狀態(tài)：淡漠或煩躁肢體溫度和色澤：肢端濕冷，嚴(yán)重時(shí)可見皮膚花斑樣改變。尿量：<0.5ml/(kg.h)重視平均動(dòng)脈壓收縮壓（SBp）：克服各臟器的臨界關(guān)閉壓，保證血供舒張壓（DBp）：維持冠狀動(dòng)脈灌注壓平均動(dòng)脈壓（MAP）：是心動(dòng)周期的平均血壓；與心排量和體循環(huán)血管阻力有關(guān)，反映臟器組織灌注良好的指標(biāo)之一

MAP=DBp+1/3脈壓

=（2DBp+SBp）×1/3有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血壓CVPCOSVR體循環(huán)阻力PAP肺動(dòng)脈壓PAWP肺動(dòng)脈嵌壓GEDV全心舒張末期容積ITBV胸腔內(nèi)血容量血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)SVV每搏量變異度、PPV脈搏壓變異度PICCO數(shù)據(jù)：正常≤10%SVV或PPV≥10%提示容量反應(yīng)性好，繼續(xù)擴(kuò)容能夠增加心輸出量和血壓。

受自主呼吸和心律失常的影響。組織灌注的監(jiān)測(cè)全身灌注指標(biāo)（Lac、BE）動(dòng)脈血乳酸Lac；

≤2mmol/L。動(dòng)脈血乳酸是反應(yīng)組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，常較其它休克征象先出現(xiàn)。

乳酸初始水平與高乳酸持續(xù)時(shí)間與預(yù)后相關(guān)。堿缺失BE：

反映全身組織灌注和酸中毒情況?！埽?mmol/L，ARDS、MOF明顯增加。

≤－15mmol/L，有生命危險(xiǎn)。局部組織灌注指標(biāo)局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜PH值、胃腸粘膜PCO2）

反應(yīng)胃腸道組織的血流灌注情況和病理損害，間接反應(yīng)出全身組織的氧合狀態(tài)。氧輸送與氧代謝的監(jiān)測(cè)氧輸送DO2：取決出CO與血紅蛋白量。氧消耗VO2脈搏氧飽和度混合靜脈血氧飽和度SvO2：反映DO2與VO2的平衡，當(dāng)DO2不能滿足組織氧需要時(shí)下降，是組織攝取氧的一個(gè)良好指標(biāo)。正常值70%（65－75%）。如果SvO2較低（低于60%），則表示氧供應(yīng)不足或氧需求增加。中心靜脈血氧飽和度ScvO2：正常值約75%。實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)紅細(xì)胞計(jì)數(shù)血紅蛋白紅細(xì)胞壓積血小板計(jì)數(shù)凝血功能血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)方法：有創(chuàng)、無創(chuàng)法包括：心率監(jiān)測(cè)動(dòng)脈壓的監(jiān)測(cè)（有創(chuàng)、無創(chuàng)）中心靜脈壓的監(jiān)測(cè)漂浮導(dǎo)管的監(jiān)測(cè)技術(shù)PiCCO中心靜脈壓監(jiān)測(cè)正常值與臨床意義：5~12cmH2O主要反映右心室前負(fù)荷和血容量持續(xù)監(jiān)測(cè)較單次監(jiān)測(cè)更具有指導(dǎo)意義結(jié)合其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)綜合分析，具有很高的價(jià)值低（2~5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（15~20）：右心功能不佳CO的測(cè)定意義：反映心泵功能的重要指標(biāo)方法：熱稀釋法漂浮導(dǎo)管的監(jiān)護(hù)技術(shù)PAWP的臨床意義：1、評(píng)估左右心室功能：PAWP≌LVEDP反映右心室后負(fù)荷和左心室前負(fù)荷2、區(qū)別心源性與非心源性肺水腫：CVP與PAWP的差值：越小，心源性機(jī)會(huì)越大3、指導(dǎo)治療：擴(kuò)容、強(qiáng)心利尿、血管收縮與擴(kuò)張4、選擇最佳的PEEP5、確定漂浮導(dǎo)管位置六、液體種類的選擇●生理鹽水●林格氏液●羥乙基淀粉●明膠●右旋糖酐

晶體●全血●紅細(xì)胞●血漿血及血制品膠體天然膠體人工膠體●白蛋白液體種類的選擇為什么不用5%GS5%GS是等滲液，卻不是等張液（0張）。等滲：物理化學(xué)概念，兩種液體用理想半透膜隔開時(shí)，只允許溶劑通過，而溶質(zhì)不能自由通過。等張：生物學(xué)概念，指滲透壓與紅細(xì)胞膜張力相等的溶液。如果分子不通透過紅細(xì)胞膜，則等滲液＝等張液。NaCl不能自由透過細(xì)胞膜，所以0.9%NaCl既是等滲溶液，也是等張溶液。由于5％葡萄糖溶液很快分布到細(xì)胞內(nèi)間隙，因此不推薦用于液體復(fù)蘇治療。應(yīng)用高張鹽溶液？高張鹽溶液通過使細(xì)胞內(nèi)水進(jìn)入循環(huán)而擴(kuò)充容量。近年來研究的高張鹽溶液包括高滲鹽右旋糖酐注射液(HSD7.5％NaCl十6％dextran70)、高滲鹽注射液(HS7.5％、5％或3.5％氯化鈉)等。薈萃分析表明，休克復(fù)蘇時(shí)HSD擴(kuò)容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，但是，對(duì)死亡率沒有影響。對(duì)存在顱腦損傷的病人，有多項(xiàng)研究表明，由于可以很快升高平均動(dòng)脈壓而不加劇腦水腫。高張鹽溶液主要的危險(xiǎn)在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起脫髓鞘病變。參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)血制品不可單純用于液體復(fù)蘇擴(kuò)容效果不理想●全血的血漿增量效力少，血液動(dòng)力學(xué)改善并不理想●全血輸入后血漿粘滯度增加，不利于改善微循環(huán)灌注并發(fā)危險(xiǎn)性大●病原體傳播：HCV、HBV、HIV●免疫抑制●

用于搶救時(shí)的輸血指征：Hb小于70g/L?！裱獫{絕不能作為容量復(fù)蘇的膠體選擇，其適應(yīng)癥應(yīng)為

補(bǔ)充凝血因子,單純擴(kuò)容，嚴(yán)禁使用血漿制品。

——“衛(wèi)生部輸血指南”晶體液優(yōu)點(diǎn)晶體液價(jià)格低廉?dāng)U容有效（靜脈輸注后即達(dá)峰）能更好保護(hù)腎功能萬一過量能很快在組織和血管之間重分布缺點(diǎn)只有一過性血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定（75%很快入血管外）增加組織水腫和血管外肺水腫須輸注4到5倍的液體才能滿足血管內(nèi)容量的擴(kuò)充生理鹽水含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒。乳酸林格氏液含少量乳酸，要考慮對(duì)乳酸的影響。參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)晶體液參考：低血容量休克復(fù)蘇指南2007，中華醫(yī)學(xué)會(huì)重癥醫(yī)學(xué)分會(huì)膠體液－羥乙基淀粉按分子量劃分，有低分子量羥乙基淀粉(Mw40000～70000D)、中分子量羥乙基淀粉(Mw130000～200000D)和高分子量羥乙基淀粉(Mw450000～480000D)。按取代程度劃分，有低取代級(jí)羥乙基淀粉(Ms0.3～0.5)和高取代級(jí)羥乙基淀粉(Ms0.6～0.7)。為達(dá)到有效性和安全性的統(tǒng)一，早期的高分子量、低分子量HES或高取代級(jí)的HES逐漸被中分子量低取代級(jí)的HES取代。幾種羥乙基淀粉對(duì)比49幾種常用膠體液對(duì)比膠體液－右旋糖酐右旋糖酐是葡萄糖的聚合物，由于聚合的葡萄糖分子數(shù)目不同，可得不同分子量的產(chǎn)品。臨床應(yīng)用的有中分子量（平均分子量為70000），低分子量（平均分子量為40000）和小分子量（平均分子量為10000）右旋糖酐。分別稱右旋糖酐70，右旋糖酐40和右旋糖酐10。右旋糖酐擴(kuò)容時(shí)，作用強(qiáng)度與維持時(shí)間依中、低、小分子量而逐漸縮小。右旋糖酐70在血液中存留時(shí)間較久，24小時(shí)約排出50%，作用維持12小時(shí)。右旋糖酐10則僅維持3小時(shí)。51膠體液－右旋糖酐低分子和小分子右旋糖酐能使已經(jīng)聚集的紅細(xì)胞和血小板解聚，降低血液粘滯性，改善微循環(huán)，防止血栓形成。此外，還具有滲透性利尿作用。右旋糖酐40的擴(kuò)容作用比70弱且短暫，但改善微循環(huán)