農(nóng)藥中毒Pesticidespoisoning2DDT：從人類救星到禁止生產(chǎn)PaulHermann

MüllerBorn:

12January1899,Olten,SwitzerlandDied:

12October1965,Basel,SwitzerlandAffiliationatthetimeoftheaward:

LaboratoriumderFarben-FabrikenJ.R.GeigyA.G.(LaboratoryoftheJ.R.GeigyDye-FactoryCo.),Basel,SwitzerlandPrizemotivation:

"forhisdiscoveryofthehighefficiencyofDDTasacontactpoisonagainstseveralarthropods"Field:

chemistry,diseasetransmission,toxicologyPrizeshare:

1/11874年，奧地利實驗室一位大學化學系學生奧特馬·蔡德勒合成了DDT，但人們沒有發(fā)現(xiàn)它的用處。1939年，瑞士化學家保羅·米勒（PaulHermannMüller）發(fā)現(xiàn)DDT可以能迅速殺死蚊子、虱子和農(nóng)作物害蟲，并比其他殺蟲劑安全。隨后于1940年他獲得了第一個瑞士專利。1942年，商品DDT面市，用于植物保護和衛(wèi)生方面。時值第二次世界大戰(zhàn)和戰(zhàn)后時期，世界很多地方傳染病流行，DDT的使用令瘧蚊、蒼蠅和虱子得到有效的控制，并使瘧疾、傷寒和霍亂等疾病的發(fā)病率急劇下降。例如1944年，盟軍在那不勒斯用DDT成功阻止一場斑疹傷寒的爆發(fā)。瘧疾可以說實際上已被根除。由于在防止傳染病方面的重要貢獻，米勒于1948年獲得了諾貝爾生理學或醫(yī)學獎。DDT為20世紀上半葉防止農(nóng)業(yè)病蟲害，減輕瘧疾、傷寒等蚊蠅傳播的疾病危害起到了不小的作用。根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計，DDT的使用前后大概拯救了大約2500萬人的生命。DDT對溫血動物的急性毒性較低，可以直接噴灑于人體上，故經(jīng)常被過量（超過建議量）使用。1960年代，科學家們發(fā)現(xiàn)DDT在環(huán)境中非常難分解，并可在動物脂肪內(nèi)蓄積，甚至在南極企鵝的血液中也檢測出DDT。美國海洋生物學家雷切爾·卡森（RachelLouiseCarson）所著的《寂靜的春天》（SilentSpring）一書在喚起公眾意識方面有很重要的作用。據(jù)估計，DDT在生物體內(nèi)的代謝半衰期為8年；鳥類體內(nèi)含DDT會導致產(chǎn)軟殼蛋而不能孵化，尤其是處于食物鏈頂極的食肉鳥如美國國鳥白頭海雕幾乎因此而滅絕。而且DDT對魚類是高毒的，因此從1970年代后，多數(shù)國家明令禁止或限制生產(chǎn)和使用DDT。由于機體對DDT的積累是可逆的，禁用DDT以后，美國密歇根湖魚類體內(nèi)的DDT現(xiàn)在已經(jīng)減少了90%。20世紀50年代至80年代是DDT的使用高峰期，這一段時間內(nèi)每年DDT的使用量均超過4萬噸。自1940年代起，DDT的全球總產(chǎn)量據(jù)估計達到180萬噸。DDT的毒性被發(fā)現(xiàn)以后，首先宣布限制使用的國家包括斯堪的納維亞半島國家、加拿大和美國，隨后擴大到幾乎所有西方國家。但直到現(xiàn)在，仍然有許多第三世界國家在使用DDT。關鍵原因是DDT價格低廉，如果禁止第三世界國家使用，將很難再找到如此便宜的殺蟲劑，從而可能危及到瘧疾等傳染病的預防。From維基百科6授課內(nèi)容概述分類和接觸途徑中毒機會健康危害毒作用機制、臨床癥狀、診斷、救治、預防措施有機磷酸脂類、擬除蟲菊脂類、氨基甲酸脂類7農(nóng)藥概述定義：用于預防、消滅、控制危害農(nóng)作物的害蟲、病 菌、鼠類、雜草及調(diào)節(jié)動植物生長的各種藥物,包括提高這些藥物效力的輔助劑、增效劑等。用途：殺滅或控制病蟲害、鼠類和軟體動物；調(diào)節(jié)植物、昆蟲生長、防腐、保鮮等。8

全世界由于病、蟲、草、鼠害而損失的農(nóng)作物收獲量相當于潛在收獲量的三分之一，如果一旦停止用藥或嚴重的用藥不當，一年后將減少收成25-40％（與正常用藥相比），兩年后將減少40-60％以至絕產(chǎn)。我國平均每年挽回糧食2500萬噸、棉花40萬噸、蔬菜800萬噸、果品330萬噸，減少經(jīng)濟損失約300億元。農(nóng)藥使用的益處農(nóng)藥的使用是不可避免9農(nóng)藥中毒情況中毒人數(shù)生產(chǎn)性中毒 死亡率 農(nóng)藥種類為主 時間報告地區(qū)5882 60410.2%有機磷類97-03杭州市1954732039.8%有機磷類97-02浙江省

據(jù)WTO估計全球每年發(fā)生農(nóng)藥中毒超過300萬人，其中死亡約2萬人，主要在發(fā)展中國家。

20世紀80年代期間，我國每年急性農(nóng)藥中毒人數(shù)超過10萬人，其中生活性中毒人數(shù)較生產(chǎn)性中毒人數(shù)高4－5倍，以有機磷殺蟲劑居多。20世紀90年代以來，急性中毒人數(shù)雖略有下降，但病死率仍高達12%

。10農(nóng)藥的分類殺蟲劑(Insecticides):有機磷酸脂類、氨基甲酸脂類、擬除蟲菊脂類、有機氯類等。2.殺菌劑(fungicides):有機硫類、有機砷類、有機磷類、取代苯類、有機雜環(huán)類、抗菌素類等。3.除草劑(herbicides):季銨類、苯氧羧酸類、氨基甲酸脂類、酰胺類等。按作用的靶生物分類：114.生長調(diào)節(jié)劑(growthregulators):蕓苔素內(nèi)酯；多效唑；赤霉素5.殺鼠劑(rodenticides):殺鼠醚，溴敵隆按作用的靶生物分類：12有機化學農(nóng)藥：有機氯類，有機磷類，擬除蟲菊酯類，氨基甲酸酯類有機磷農(nóng)藥按化學結構可分為：（1）硫代磷酸酯類：對硫磷（1605）、內(nèi)吸磷（1059）、甲拌磷（3911）、

馬拉硫磷（4049）等。（2）焦磷酸酯類：八甲磷（OMPSA）、特普（TEPP）、乙硫磷1240）等。（3）磷酸酯類及其衍生物敵百蟲、敵敵畏（DDVP）樂果等。按化學結構分類：13農(nóng)藥的接觸途徑職業(yè)性接觸:農(nóng)藥生產(chǎn)、運輸、保存、施用等環(huán)節(jié)；生活性接觸：污染的食品、用品、水體、土壤；滅虱/滅蚊/滅鼠/滅蚤等;治療皮膚病自殺性中毒、投毒途徑:

呼吸道、胃腸道、皮膚14配置和噴灑（職業(yè)性接觸）15農(nóng)藥殘留的主要品種（生活性接觸）蔬菜水果中常見的超標殘留農(nóng)藥百菌清、倍硫磷、苯丁錫、草甘膦、除蟲尿、代森錳鋅、滴滴涕、敵百蟲、毒死蜱、對硫磷、多菌靈、二秦磷、氟氰戊菊酯、甲拌磷、甲霜靈、抗蚜威、克菌丹、樂果、氟氯氫菊酯、氯菊酯、氰戊菊酯、三唑錫、殺螟硫磷等.16無公害農(nóng)產(chǎn)品（限量使用農(nóng)藥）無公害農(nóng)產(chǎn)品是指產(chǎn)地環(huán)境、生產(chǎn)過程和產(chǎn)品質(zhì)量符合國家有關標準和規(guī)范的要求。經(jīng)認證合格獲得認證證書并允許使用無公害農(nóng)產(chǎn)品標志的未經(jīng)加工或者初加工的農(nóng)產(chǎn)品。無公害食品生產(chǎn)過程中允許限量、限品種、限時間地使用人工合成的安全的化學農(nóng)藥、獸藥、漁藥、肥料、飼料添加劑等。17有機食品（不使用農(nóng)藥）有機食品是指以有機方式生產(chǎn)加工的、符合有關標準并通過專門認證機構認證的農(nóng)副產(chǎn)品及其加工品，包括糧食、蔬菜、奶制品、禽畜產(chǎn)品、蜂蜜、水產(chǎn)品、調(diào)料等。在生產(chǎn)加工過程中絕對禁止使用農(nóng)藥、化肥、激素等人工合成物質(zhì)，并且不允許使用基因工程技術。農(nóng)藥中毒發(fā)生原因(1)生產(chǎn)車間和包裝車間通風排毒欠佳，出現(xiàn)跑、冒、滴、漏；(2)包裝車間工人操作不規(guī)范，缺少個人防護；(3)運輸和銷售過程發(fā)生包裝破損、藥液溢漏；(4)配藥和施藥時缺乏個人防護、操作不規(guī)范；(5)皮膚和衣服污染后未及時清洗。

⑴誤服、誤用

⑵有意吞服

⑶間接接觸中毒1.生產(chǎn)性中毒2.非生產(chǎn)性中毒農(nóng)藥中毒對機體產(chǎn)生的健康效應急性中毒：

a.皮膚充血、水腫、皮疹、瘙癢、水泡（局部刺激癥狀）b.意識障礙、昏迷、肌肉震顫抽搐、感覺障礙（神經(jīng)系統(tǒng)）c.心電圖異常、心源性休克（心血管系統(tǒng)）d.

惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉（消化系統(tǒng)）202.慢性毒性：免疫功能、致癌、致畸、生殖毒性Genotoxicity

of

pesticides:a

review

of

human

biomonitoring

studies.MutatRes2003農(nóng)藥中毒對機體產(chǎn)生的健康效應CAchromosomalaberrationsSCEsister-chromatidexchangesMNmicronuclei211.發(fā)展對人畜低毒、低殘留、高效、無環(huán)境危害的農(nóng)藥

品種；變高毒為低毒，改進施用方法；

2.建立完善的農(nóng)藥管理條例并嚴格執(zhí)行；

3.改進農(nóng)藥生產(chǎn)工藝及施藥器械；

4.遵守安全操作規(guī)程；

4.加強農(nóng)藥生產(chǎn)和儲存場所的監(jiān)測；

5.技術培訓和健康檢查；

6.建立市場抽查檢驗制度；

7.安全用藥的衛(wèi)生宣傳。預防措施22 1.有機磷酸酯農(nóng)藥

2.擬除蟲菊酯類農(nóng)藥

3.氨基甲酸脂類農(nóng)藥

主要介紹的農(nóng)藥中毒23有機磷酸酯農(nóng)藥(Organophosphatespesticide)化學結構:二烷基磷酸酯(R)2P(O)X

或硫代二烷基磷酸酯(R)2P(S)XR1，R2為甲烷基或乙烷基；X為4價N、F、CN(氰基)、OCN(氰酸基團)或SCN(硫氰根)物理性狀:淡黃到棕色油劑,易揮發(fā),有異臭 (大蒜臭味),易溶于有機溶劑而微溶 于水,不耐熱，酸中穩(wěn)定,遇堿易分解。

＃例外:敵百蟲在堿性條件下變成敵敵畏

R1O(S)PR2X24吸收和分布有機磷農(nóng)藥可經(jīng)胃腸、呼吸道及完好的皮膚和粘膜吸收。

—吸收后迅速隨血液及淋巴分布到全身。以肝含量較高，而腎、肺、脾較低。一般認為具有F、-CN等基團易通過血腦屏障。

進入體內(nèi)的有機磷農(nóng)藥一般都能迅速代謝轉化，故體內(nèi)無明顯的物質(zhì)蓄積。

毒理252.生物轉化與代謝

微粒體混合功能氧化酶P450

氧化脫硫、氧化氮脫烷基、硫醚氧化

氧脫烷基、脫芳基、支鏈氧化

水解酶脂酶和羧基脂酶

轉移酶谷胱甘肽轉移酶、酰胺酶

代謝酶的基因多態(tài)性影響機體對農(nóng)藥毒作用的易感性

26毒作用機制:膽堿能危象(cholinergiccrisis)有機磷農(nóng)藥+膽堿脂酶(ChE)

磷?；憠A脂酶失去分解乙酰膽堿(Ach)的功能

Ach積聚,神經(jīng)功能紊亂ChE:cholinesteraseAch:acetylcholine神經(jīng)突觸結構突觸前膜神經(jīng)末梢突觸囊泡突觸間隙突觸后膜28Axonterminal：軸突末端Synapticvesicle：突觸泡Acetate：乙酸NicotinicandmuscarinicreceptorshavedifferentFunctionsLocationsPhysiologyStructureCNS結構Nicotinicacetylcholinereceptors,or

nAChRs,arefoundinthecentralnervoussystemofhumans,andalsoplaytwoimportantrolesintheperipheralnervoussystem:(1)theytransmitoutgoingsignalsfromthepresynaptictothepostsynapticcellswithinthesympatheticandparasympatheticnervoussystem,and(2)theyarethereceptorsfoundonskeletalmusclethatreceiveacetylcholinereleasedtosignalformuscularcontraction.Muscarinicacetylcholinereceptors,or

mAChRs,playseveralroles,includingactingasthemainend-receptorstimulatedby

acetylcholine

releasedfrom

postganglionicfibers

inthe

parasympatheticnervoussystem.mAChRsarealsopresentanddistributedthroughoutthecentralnervoussystemFromwiki分布M型與N型在中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）都有分布/anticholinergics-2/M型與N型在外周的分布Theexactsignsandsymptomsfoundinanygivenindividualwithcholinesterasetoxicityvarydependingonthebalanceofnicotinicandmuscarinicstimulation.乙酰膽堿正常代謝過程

陰離子部位

酶解部位

乙酰膽堿脂酶對氧磷共價結合ClinicalfeaturesoforganophosphoruspesticidepoisoningFeaturesduetooverstimulationof

mAChRsintheparasympatheticsystemBronchospasm支氣管痙攣（平滑肌痙攣）Bronchorrhoea支氣管粘液溢Miosis瞳孔縮小Lachrymation流淚Urination排尿（膀胱括約肌松弛）Diarrhoea腹瀉（肛門括約肌松弛）Hypotension低血壓Bradycardia心動過緩Vomiting嘔吐Salivation流涎Clinicalfeaturesoforganophosphoruspesticidepoisoning(continue)2.FeaturesduetooverstimulationofnAChRsinthesympatheticsystemTachycardia心動過速Mydriasis瞳孔放大Hypertension血壓升高Sweating出汗3.Featuresduetooverstimulationof

nAChRsand

mAChRsintheCNSConfusion意識障礙Agitation煩躁不安Coma昏迷Respiratoryfailure呼吸衰竭4.FeaturesduetooverstimulationnAChRsattheneuromuscularjunctionMuscleweakness肌無力Paralysis肌肉麻痹Fasciculations肌束震顫371)交感、副交感神經(jīng)節(jié)前纖維

2)全部副交感神經(jīng)節(jié)后纖維

3)小部分交感神經(jīng)節(jié)后纖維(汗腺、血管

舒張)

4)運動神經(jīng)

作用于膽堿能神經(jīng)38

1.副交感神經(jīng)支配的心臟和平滑肌

M (虹膜、胃、支氣管、小腸)

型

2.唾液腺、淚腺、汗腺

受

3.大腦皮層和皮層下組織

體

4.骶椎副交感神經(jīng)支配的低位直腸、膀胱、生殖器

N 1.所有骨骼肌和頭部橫紋肌(面部表情、咀嚼肌)

型

2.副交感和交感神經(jīng)的節(jié)后神經(jīng)元

受

3.大腦皮層和皮層下結構

體

4.腎上腺髓質(zhì)神經(jīng)元和效應器的膽堿受體分布毒蕈堿樣作用煙堿樣作用臨床表現(xiàn)急性中毒潛伏期:皮膚2-6小時毒蕈堿樣癥狀:腺體分泌亢進 平滑肌痙攣 瞳孔縮小 心血管抑制

煙堿樣作用:血壓升高，心跳加快 運動神經(jīng)興奮肌束顫動，抽搐中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、乏力、煩躁、意識障礙

其它癥狀中毒性肝病腦水腫等

遲發(fā)性神經(jīng)病變(organophosphateinduceddelayedpolyneuropath,OPIDN)

潛伏期:1-5周，急性中毒癥狀消失后2～3周（4～45天）病理:周圍神經(jīng)及脊髓長束的軸索變性,長而粗的軸索最易受損害,且以遠端為重。

出現(xiàn)主要累及肢體遠端的周圍感覺和運動障礙。下肢重于上肢，發(fā)病與ChE抑制無關，與抑制神經(jīng)病靶標酯酶有關(neuropathytargetNTE)，鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)。神經(jīng)病靶標酯酶(NTE)是一種主要存在于神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的跨膜蛋白,其本質(zhì)是具有磷脂酶B催化功能的磷脂酶,在細胞內(nèi)調(diào)節(jié)磷脂酰膽堿的代謝；NTE是哺乳動物胚胎發(fā)育所必需的蛋白質(zhì),腦特異性缺失NTE會導致神經(jīng)退行性癥狀的出現(xiàn)。41遲發(fā)性神經(jīng)病變進展期(progressivestage)：下肢感覺運動障礙，一周后上肢運動障礙手套樣感覺障礙。最后下肢深部腱反射消失。穩(wěn)定期(stablestage)：3-12個月后感覺障礙逐漸恢復。緩解期(remissivestage)：6-18個月后運動障礙逐漸恢復。遺留脊髓和大腦病變，永久性運動障礙。42中間綜合癥

發(fā)生在急性中毒后24～96h，主要表現(xiàn)為肢體近端肌，頸屈肌、顱神經(jīng)運動支支配的肌肉和呼吸肌癱瘓。發(fā)病與ChE長時間抑制有關（有機磷農(nóng)藥排出延遲、或解毒藥用量不足、脂溶性毒物常見）。機制與神經(jīng)-肌接頭傳導阻滯、橫紋肌壞死，鉀離子下降，氧自由基損傷有關43

多發(fā)生在生產(chǎn)農(nóng)藥的工人或長期接觸農(nóng)藥的人員中；

突出表現(xiàn)為血中膽堿酯酶活性顯著而持久地下降，但與臨床癥狀并不平行。主要癥狀有神經(jīng)衰弱征候群和腹脹、多汗、偶有肌束顫動及瞳孔縮?。?/p>

在慢性中毒的基礎上，一次稍大劑量的吸收，也可能引起急性毒性發(fā)作。2．慢性毒性

44診斷依據(jù)1.急性中毒:接觸史、癥狀體征、體表呼出氣 或嘔吐物中所具有的特殊氣味應與其它疾病如中暑、急性胃腸炎等區(qū)分

治療性診斷：阿托品試驗1－2mg肌注，如不是有機磷中毒，出現(xiàn)口干、皮膚干燥、顏面潮紅、心率加快、瞳孔散大等癥狀。（1）輕度中毒:頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、多汗、視力模糊、瞳孔縮小，膽堿脂酶活性50％－70％（2）中毒中毒：癥狀加重、肌束震顫、瞳孔縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)不穩(wěn)，膽堿脂酶活性30％－50％（3）重毒中毒：肺水腫

昏迷

呼吸麻痹④腦水腫，

膽堿脂酶活性一般小于30％（4）中間肌無力綜合征肌無力為主（5）遲發(fā)性神經(jīng)病感覺、運動型周圍神經(jīng)病，神經(jīng)原性損害急性中毒診斷分級

有機磷農(nóng)藥中毒與常見疾病的鑒別要點

有機磷 急性食物中毒 中暑

農(nóng)藥中毒 或胃腸炎

病史

接觸有機暴飲暴食，食腐敗變 受高溫

磷農(nóng)藥 質(zhì)或不潔食物 影響

體溫 多正常 輕度增高 多>38.5

C

皮膚

潮濕多汗 干燥 明顯干燥

瞳孔

縮小 正常 正常

肌顫 有 無 可有腓腸肌痙攣

流涎

有 無 無

嘔吐 有 嚴重 輕

腹瀉 有 嚴重 輕

腹痛 有 嚴重 輕

膽堿脂酶

下降 正常 正常472.慢性中毒神經(jīng)衰弱綜合癥、輕度毒蕈堿樣或煙堿樣癥狀，其中的兩項加ChE<50%或其中一項加

ChE<30%，脫離接觸一周內(nèi)連續(xù)3次檢查3.觀查對象輕度癥狀,ChE>70%或無癥狀,ChE<70%急性中毒處理原則和策略病情分期 主要醫(yī)療目標 原則和策略I急救 維持病人生命活動 呼吸衰竭時用人工呼吸（在急診） 清除毒物 催吐、清除體表沾染、洗胃 緩解中毒 給予特殊解毒藥物，解磷合劑II治療 緩解膽堿能危象 正確使用特效藥物、阿托品、安定（在病房） 維持機體的穩(wěn)定狀態(tài) 水電解質(zhì)平衡、營養(yǎng) 預防并發(fā)癥和后遺癥 安定、糖皮質(zhì)激素III恢復期 預防病情反復 謹慎減藥、監(jiān)測有機磷排泄量 預防恢復期猝死 嚴密觀察心肺功能，必要時用強心藥物 心臟并發(fā)癥及IMS 觀察顱神經(jīng)功能，必要時人工呼吸 預防后遺癥OPIDP 注意檢查末梢神經(jīng)，試用鈣通道阻滯劑49阿托品的使用原則：

盡早給藥

足量給藥

靜脈給藥

反復間歇給藥

阿托品化：瞳孔放大；心率加速到100～120～140次/分；嘴干燥，面色潮紅，唾液分泌減少，肺部濕羅音減少消失，意識障礙減輕，昏迷者開始恢復，腹部膨脹，腸蠕動音減弱，膀胱有尿潴留等。

解磷定

(Pralidoxime)的解毒機制解磷定在體內(nèi)能與磷酰化膽堿酯酶中的磷?；Y合，而將其中膽堿酯酶游離，恢復其水解乙酰膽堿的活性；但僅對形成不久的磷?；憠A酯酶有效，已“老化”的酶的活性難以恢復，所以用藥越早越好。51擬除蟲菊脂類農(nóng)藥(pyrenthrods)概述：人工合成，分子由菊酸和醇兩部分組成； 對棉花、蔬菜、果樹、茶葉等農(nóng)作物害蟲有高

效殺滅作用； 環(huán)境殘留低、對人畜毒性低（中毒或低毒）。理化性質(zhì)：黃色或黃褐色粘稠狀液體，難溶于水，易

溶于有機溶劑，不易揮發(fā)，酸性條件下穩(wěn)定，

遇堿易分解，宜避光保存。接觸途徑:

呼吸道、皮膚、消化道52職業(yè)接觸生產(chǎn)、分裝、運輸、銷售、或施藥過程中進行配藥、噴藥、修理或清洗藥械、以及手洗污染的工作服，皆有接觸的機會。常用：溴氰菊脂、氰戊菊脂、氯氰菊脂、氯菊脂53發(fā)病機制擬除蟲菊脂屬于神經(jīng)毒物I型:不含

-氰基,可使中毒動物出現(xiàn)震顫(tremor)、過度興奮、共濟失調(diào)、抽搐和癱瘓，稱為T癥候群。II型：含

-氰基，動物中毒后產(chǎn)生流涎、舞蹈與手足徐動

(chorea-athetosis),易興奮，最終癱瘓，稱為C癥候群。機制：選擇型地作用于神經(jīng)細胞膜的鈉離子通道，使去極化后的鈉離子通道m(xù)閘門關閉延緩，鈉通道開放延長，產(chǎn)生一系列興奮癥狀。54臨床表現(xiàn)多為急性、輕度中毒，重度中毒多為口服中毒。發(fā)病生產(chǎn)性中毒田間施藥后4-6小時出現(xiàn)癥狀,皮膚粘膜刺激,24小時內(nèi)出現(xiàn)全身癥狀。2.癥狀與體征約半數(shù)出現(xiàn)面部感覺異常,燒灼感、發(fā)麻等異樣感覺，出汗或熱水洗臉后加重。頭痛、頭暈、乏力、嘔吐、肌束震顫、口腔分泌物增多，口服中毒者嘔吐癥狀較重，尚可有心慌、胸悶、視力模糊，瞳孔一般正常。重度中毒出現(xiàn)意識模糊或昏迷、抽搐、肺水腫，糜爛性胃炎。55

擬除蟲菊脂與有機磷混配農(nóng)藥中毒時，臨床表現(xiàn)與單純性有機磷中毒無異。56診斷診斷原則“職業(yè)性急性擬除蟲菊脂中毒診斷標準及處理原則(GB11510-89)診斷分級

(1)觀察對象:無全身癥狀

(2)輕度中毒:明顯全身癥狀

(3)重度中