外科學(xué)外科休克楊鎮(zhèn)華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院第一節(jié)休克病理生理第4章外科休克

休克是機(jī)體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合征。第4章外科休克

正常情況

（1）動靜脈吻合支是關(guān)閉的。

（2）只有20%毛細(xì)血管輪流開放，有血液灌流。

（3）毛細(xì)血管開放與關(guān)閉受毛細(xì)血管前括約肌的舒張與收縮的調(diào)節(jié)。第4章外科休克微循環(huán)缺血期：微循環(huán)收縮期，休克早期。

（1）交感神經(jīng)興奮和腎上腺素、去甲腎上腺素分泌增多，

小動脈、微動脈、后微動脈，毛細(xì)血管前括約肌收縮。

（2）動靜脈吻合支開放，血液由微動脈直接流入小靜脈。

（3）毛細(xì)血管血液灌流不足，組織缺氧。第4章外科休克（1）小動脈和微動脈收縮，動靜脈吻合支仍處于開放狀態(tài)，進(jìn)入毛細(xì)血管的血液仍很少。（2）由于組織缺氧，組織胺、緩激肽、氫離子等舒血管物質(zhì)增多，后微動脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，毛細(xì)血管開放，血管容積擴(kuò)大，進(jìn)入毛細(xì)血管內(nèi)的血液流動很慢。（3）由于交感神經(jīng)興奮，腎上腺素和去甲腎上腺素分泌增多（可能還有組織胺的作用），使微靜脈和小靜脈收縮，毛細(xì)血管后阻力增加，結(jié)果毛細(xì)血管擴(kuò)張淤血。第4章外科休克微循環(huán)淤血期：微循環(huán)擴(kuò)張期，休克繼續(xù)進(jìn)展。

（1）由于組織嚴(yán)重缺氧、酸中毒，毛細(xì)血管壁受損害和通透性升高，毛細(xì)血管內(nèi)血液濃縮，血流淤滯；另外血凝固性升高，結(jié)果在微循環(huán)內(nèi)產(chǎn)生播散性血管內(nèi)凝血。（2）由于微血栓形成，更加重組織缺氧和代謝障礙，細(xì)胞內(nèi)溶酶體破裂，組織細(xì)胞壞死，引起各器官嚴(yán)重功能障礙。（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纖維蛋白原等）和血小板大量被消耗，纖維蛋白降解產(chǎn)物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受損害，繼而發(fā)生廣泛性出血。第4章外科休克微循環(huán)凝血期：微循環(huán)衰竭期，若病情繼續(xù)發(fā)展，便進(jìn)入不可逆性休克。溶酶體膜破裂后除釋放出許多引起細(xì)胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)生血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細(xì)胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷后生成氧自由基（O2-）第4章外科休克

炎癥介質(zhì)釋放和缺血再灌注損傷,嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機(jī)體釋放過量炎癥介質(zhì)形成“瀑布樣”連鎖放大反應(yīng)。第4章外科休克多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)第4章外科休克第4章外科休克缺氧使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮受損，表面活性物質(zhì)減少。復(fù)蘇過程中，如大量使用庫存血，則所含較多的微聚物可造成肺微循環(huán)栓塞，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，部分肺血管嵌閉或灌注不足，引起肺分流和死腔通氣增加，嚴(yán)重時導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肺)第4章外科休克因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加，使腎的入球血管痙攣和有效循環(huán)容量減少，腎濾過率明顯下降而發(fā)生少尿。休克時，腎內(nèi)血流重分布、并轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，因而不但濾過尿量減少，還可導(dǎo)致皮質(zhì)區(qū)的腎小管缺血壞死，可發(fā)生急性腎衰竭。休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腎)第4章外科休克

因腦灌注壓和血流量下降將導(dǎo)致腦缺氧。缺血、CO2潴留和酸中毒會引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性增高而導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。病人可出現(xiàn)意識障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦病，昏迷。休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(腦)第4章外科休克

冠狀動脈血流減少，導(dǎo)致缺血和酸中毒，從而損傷心肌，當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死。心肌易遭受缺血一再灌注損傷，電解質(zhì)異常將影響心肌的收縮功能休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(心)第4章外科休克休克時內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害(肝)休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，可破壞肝的合成與代謝功能。可見肝小葉中央出血、肝細(xì)胞壞死等。生化檢測有ALT、血氨升高等代謝異常。受損肝的解毒和代謝能力均下降，可引起內(nèi)毒素血癥，并加重已有的代謝紊亂和酸中毒。第4章外科休克第二節(jié)休克監(jiān)測第4章外科休克精神狀態(tài)

休克病人神志的改變常先于血壓下降。肢體溫度及色澤

休克時四肢皮膚濕冷、蒼白。若四肢轉(zhuǎn)為溫暖、干燥和色紅，表示休克在好轉(zhuǎn)。血壓收縮壓＜90mmHg，脈壓＜20mmHg是休克存在的證據(jù)。血壓回升、脈壓增大表示休克好轉(zhuǎn)。脈率休克時脈率加快，比血壓下降出現(xiàn)得早。尿量休克時每小時尿量＜25ml。若同時尿比重增加，表明存在血容量不足。若血壓正常、尿量減少，且尿比重低，表明已存在急性腎衰竭。每小時尿量＞30ml表示休克基本糾正。第4章外科休克休克的特殊監(jiān)測:中心靜脈壓(CVP)

CVP代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)的壓力，反映全身血容量及右心功能之間的關(guān)系，變化比動脈壓早。CVP的正常值為5～10cmH2O第4章外科休克中心靜脈壓代表右心房或胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化中心靜脈壓測定示意圖第4章外科休克休克的特殊監(jiān)測:肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態(tài)。PCWP的正常值為6～15mmHgPCWP低于正常值反映血容量不足（較CVP敏感）PCWP增高可反映左心房壓力增高例如急性肺水腫時。第4章外科休克休克的特殊監(jiān)測

心排出量（CO）和心臟指數(shù)（CI）動脈血氣分析動脈血乳酸鹽：反映組織灌注情況，正常值為1～1.5mmol/L，持續(xù)升高提示預(yù)后不良。胃腸黏膜內(nèi)pH：反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。第4章外科休克休克的特殊監(jiān)測:DIC的檢測當(dāng)下列五項檢查中出現(xiàn)三項以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷DIC。包括：血小板計數(shù)低于80×109/L；凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進(jìn)行性降低；3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性；血涂片中破碎紅細(xì)胞超過2%等。第4章外科休克第三節(jié)休克的治療第4章外科休克一般緊急治療：積極處理引起休克的原發(fā)傷、病，采取增加回心血量的體位，建立靜脈通路，吸氧，保溫等。補充血容量：是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。因此無論任何類型的休克，其治療原則首先是補充血容量。積極處理原發(fā)病：外科疾病引起的休克，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變。第4章外科休克糾正酸堿平衡失調(diào)：根本措施是改善組織灌注，并適時和適量地給予堿性藥物。目前對酸堿平衡的處理多主張寧酸毋堿。血管活性藥物的應(yīng)用：應(yīng)在補足血容量的基