運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能湯長發(fā)運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能湯長發(fā)1運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能湯長發(fā)運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能湯長發(fā)1目錄：運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛骨骼肌損傷骨骼肌細(xì)胞凋亡與肌纖維的轉(zhuǎn)化目錄：運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛2目錄：運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛目錄：運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛2第一節(jié)運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛

對DOMS這類特殊類型肌肉疲勞的研究是圍繞其產(chǎn)生原因與機(jī)理、對機(jī)體的影響以及如何有效消除不利因素等方面進(jìn)行的。

近10多年來，隨著一些先進(jìn)研究手段的介入，DOMS的研究在某些方面取得了較大的進(jìn)展，同

時，也仍然有許多問題沒有得到根本的解決。第一節(jié)運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛

對DOMS這類特3第一節(jié)運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛

對DOMS這類特運(yùn)動所致的肌肉酸痛分為急性運(yùn)動酸痛（acutesoreness）和延遲性肌肉酸痛（delayedonsetmusclesoreness,DOMS）。一、急性肌肉疼痛急性肌肉疼痛（又稱肌肉痛）是指在運(yùn)動過程中和運(yùn)動后即刻產(chǎn)生的肌肉疼痛，這種疼痛往往在運(yùn)動后幾分鐘至幾小時內(nèi)消失，對運(yùn)動訓(xùn)練的影響作用不明顯。運(yùn)動所致的肌肉酸痛分為4運(yùn)動所致的肌肉酸痛分為運(yùn)動所致的肌肉酸痛分為4導(dǎo)致急性肌肉疼痛的主要原因是由于代謝產(chǎn)物的堆積（H+和乳酸等）和肌肉腫脹（血漿中的液體成分、肌肉組織）。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件503運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5二、延遲性肌肉酸痛20世紀(jì)初Hough發(fā)現(xiàn)人體在進(jìn)行負(fù)重臂屈伸運(yùn)動后出現(xiàn)骨骼肌酸痛癥狀，他認(rèn)為這種酸痛癥狀主要是由于“肌肉組織結(jié)構(gòu)破壞”所致。進(jìn)入20世紀(jì)60年代以后，人們對延遲性肌肉酸痛現(xiàn)象進(jìn)行了深入研究，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動延遲性肌肉酸痛和運(yùn)動性肌肉結(jié)構(gòu)損傷有密切關(guān)系，進(jìn)一步提出延遲性肌肉酸痛是運(yùn)動肌纖維損傷所致的假設(shè)。由于這種疼痛并不是發(fā)生在運(yùn)動后即刻，而是在發(fā)生在運(yùn)動后24~48小時，所以稱為延遲性肌肉酸痛。二、延遲性肌肉酸痛6二、延遲性肌肉酸痛二、延遲性肌肉酸痛6（一）

DOMS發(fā)生的時間過程以及與訓(xùn)練模式的關(guān)系雖然，許多運(yùn)動都可引起DOMS的產(chǎn)生，但

是，其DOMS的發(fā)生強(qiáng)度、反應(yīng)的時間過程依據(jù)不同類型的運(yùn)動而有所差異。已經(jīng)比較肯定，DOMS好發(fā)于不習(xí)慣運(yùn)動,尤

其是大強(qiáng)度離心運(yùn)動之后8~24小時之間，

48~72小時之間達(dá)到最高峰，以后逐漸緩解，1周左右完全恢復(fù)。（一）DOMS發(fā)生的時間過程以及與訓(xùn)練模式的關(guān)系7（一）DOMS發(fā)生的時間過程以及與訓(xùn)練模式的關(guān)系（一）D長時間不習(xí)慣的運(yùn)動，特別是離心工作容易誘發(fā)DOMS,因此,研究者常采用上、下肢的大負(fù)荷離心性力量練習(xí)誘發(fā)DOMS癥狀.(1)上肢DOMS模型:常采用前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動,運(yùn)動形式分為固定運(yùn)動角度和隨意運(yùn)動角度的運(yùn)動方式(離心工作).長時間不習(xí)慣的運(yùn)動，特別是離心工作容易誘發(fā)DOMS,因此,研8長時間不習(xí)慣的運(yùn)動，特別是離心工作容易誘發(fā)DOMS,因此,研(2)下肢DOMS模型主要采用一系列的大強(qiáng)度離心力量訓(xùn)練方式誘導(dǎo)DOMS,如下肢負(fù)重的被動退讓性下蹲,使股四頭肌和小腿三頭肌產(chǎn)生離心工作;也可以采用蛙跳的練習(xí)方式使下肢的肌肉產(chǎn)生DOMS,下肢肌肉在進(jìn)行這種練習(xí)時離心工作也占有很大比例.人體還可以在跑臺上進(jìn)行下坡跑使下肢肌肉產(chǎn)生DOMS,在進(jìn)行這種運(yùn)動時,跑臺坡度控制在10%~20%,運(yùn)動強(qiáng)度相當(dāng)于60%最大吸氧量以上,運(yùn)動時間至少保持1小時。(2)下肢DOMS模型主要采用一系列的大強(qiáng)度離心力量訓(xùn)練方式9(2)下肢DOMS模型主要采用一系列的大強(qiáng)度離心力量訓(xùn)練方式（二）DOMS的癥狀1、癥狀2、疼痛位置延遲性肌肉酸痛主要出現(xiàn)在遠(yuǎn)端肌肉和肌腱連接處，其原因可能有兩個：（1）肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍，當(dāng)這些區(qū)域受到過分牽拉時，痛覺感受器接受刺激，產(chǎn)生痛覺；（2）在肌肉用力收縮時，遠(yuǎn)端肌肉和肌腱連接處是最容易損傷的肌肉，組織學(xué)觀察表明，動物下坡跑運(yùn)動后，肌肉遠(yuǎn)端1/3處是最容易出現(xiàn)損傷的部位。

（二）DOMS的癥狀10（二）DOMS的癥狀（二）DOMS的癥狀10（二）DOMS的癥狀1、癥狀

DOMS除了具有一般疼痛癥狀外.往往伴隨有身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松力量下降.DOMS的出現(xiàn)與運(yùn)動強(qiáng)度、運(yùn)動形式、和習(xí)慣程度有關(guān),而與人體的健康水平和身體機(jī)能狀態(tài)關(guān)系不大.（二）DOMS的癥狀11（二）DOMS的癥狀（二）DOMS的癥狀11（三）延遲性肌肉酸痛評價4級疼痛評價法（1）無酸痛（2）輕度酸痛（3）中度酸痛（4）重度酸痛（三）延遲性肌肉酸痛評價12（三）延遲性肌肉酸痛評價（三）延遲性肌肉酸痛評價1212級疼痛評價法等級疼痛程度等級疼痛程度1無疼痛7比較疼痛2非常輕微8嚴(yán)重疼痛3輕微9非常疼痛4非常輕度10劇痛5輕度11嚴(yán)重劇痛6中度12極度疼痛03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件1303運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13（四）延遲性肌肉酸痛的原因延遲性肌肉酸痛發(fā)生的原因至今還未完全清楚,但已有許多學(xué)者提出一些假說,其中比較公認(rèn)的有以下幾個理論:(1)肌纖維損傷理論:Hough認(rèn)為未受過訓(xùn)練的肌肉參與長時間的工作或訓(xùn)練可能會使肌肉內(nèi)的肌纖維和結(jié)締組織受到損傷。隨后Abraham提出資料支持Hough所提出的組織撕裂理論，在其研究中發(fā)現(xiàn)肌肉酸痛與尿中出現(xiàn)肌血球素有關(guān)，肌血球素是肌纖維損傷的指標(biāo)之一。其次，肌肉酸痛也可以由結(jié)締組織中的羥基脯氨酸的分泌來判斷。（四）延遲性肌肉酸痛的原因14（四）延遲性肌肉酸痛的原因（四）延遲性肌肉酸痛的原因14(2)痙攣理論:DeVries認(rèn)為運(yùn)動會引起活動部位的局部缺血，缺血使得血液循環(huán)變差，進(jìn)而引起致痛物質(zhì)的堆積。如果致痛物質(zhì)累積過多，就會引起疼痛感，而疼痛又會引起肌肉的反射性痙攣，造成局部缺血的現(xiàn)象。(2)痙攣理論:15(2)痙攣理論:(2)痙攣理論:15(3)結(jié)締組織損傷理論:Assmussen認(rèn)為DOMS是由于結(jié)締組織的膠原纖維受傷或發(fā)炎，而導(dǎo)致代謝異常。DeVries也指出DOMS的發(fā)生與劇烈的離心運(yùn)動造成的結(jié)締組織損傷有關(guān)，結(jié)締組織損傷之后，引起一連串的炎癥反應(yīng)，進(jìn)而誘發(fā)疼痛。因此DOMS可能系結(jié)締組織損傷的結(jié)果。(3)結(jié)締組織損傷理論:16(3)結(jié)締組織損傷理論:(3)結(jié)締組織損傷理論:16(4)乳酸理論:Abraham認(rèn)為因肌肉作業(yè)強(qiáng)度過大，氧氣供應(yīng)不足，使得酸性代謝副產(chǎn)物堆積，特別是乳酸的堆積會刺激神經(jīng)末梢，而引起肌肉的痙攣、疼痛和局部水腫等延遲性肌肉酸痛的情形Schwane發(fā)現(xiàn)受試者在跑步機(jī)進(jìn)行45分鐘的跑步前、中、后乳酸值與DOMS無相關(guān)。事實上DOMS是否因血液中乳酸堆積，現(xiàn)已被多位學(xué)者質(zhì)疑。(4)乳酸理論:17(4)乳酸理論:(4)乳酸理論:17(5)組織液理論:Stauber認(rèn)為肌肉所承受的強(qiáng)度過大，致使組織液流出，并滯留在細(xì)胞外，因而使得組織間的滲透壓產(chǎn)生變化，造成局部肌肉的水腫和疼痛,因而認(rèn)為DOMS形成的原因是組織液流出的結(jié)果。(5)組織液理論:18(5)組織液理論:(5)組織液理論:18(6)自由基理論:支持此論點者認(rèn)為運(yùn)動中產(chǎn)生許多反應(yīng)性氧源,形成氧化壓力,也就是自由基大量的增加，結(jié)果將導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化作用，進(jìn)而破壞細(xì)胞膜，另外，在組織發(fā)炎反應(yīng)中，體內(nèi)白細(xì)胞也會產(chǎn)生自由基，而這些自由基除了對抗微生物外，同樣會對組織細(xì)胞產(chǎn)生損傷。(6)自由基理論:19(6)自由基理論:(6)自由基理論:19（五）延遲性肌肉酸痛傳入途徑與致痛物質(zhì)骨骼疼痛是由有髓鞘的Ⅲ類傳入神經(jīng)和無髓鞘的Ⅳ類傳入神經(jīng)傳至大腦所產(chǎn)生的感覺。有髓鞘的Ⅲ類感覺神經(jīng)纖維主要傳導(dǎo)定位準(zhǔn)確的“銳痛”，而無髓鞘的Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維主要傳導(dǎo)定位不準(zhǔn)確的“鈍痛”。延遲性肌肉酸痛屬于“鈍痛”，因而與Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維傳導(dǎo)有關(guān)。對于化學(xué)、機(jī)械和溫度刺激都非常敏感。（五）延遲性肌肉酸痛傳入途徑與致痛物質(zhì)20（五）延遲性肌肉酸痛傳入途徑與致痛物質(zhì)（五）延遲性肌肉酸痛傳引起Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維興奮的化學(xué)物質(zhì)包括bradvkinin、5-羥色胺、組氨酸和鉀。另外，組織水腫引起的壓力增高和機(jī)械受力改變與免疫過程有關(guān)的局部組織溫度增高都可以刺激組織的痛覺感受器。引起Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維興奮的化學(xué)物質(zhì)包括bradvkinin、21引起Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維興奮的化學(xué)物質(zhì)包括bradvkinin、（六）運(yùn)動與延遲性肌肉酸痛的關(guān)系1.延遲性肌肉酸痛對運(yùn)動訓(xùn)練的影響延遲性肌肉酸痛會造成肌肉收縮力量下降，原因：（1）肌肉疼痛的保護(hù)性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降；（2）肌肉損傷，造成肌肉固有的產(chǎn)生力量的能力下降。（六）運(yùn)動與延遲性肌肉酸痛的關(guān)系22（六）運(yùn)動與延遲性肌肉酸痛的關(guān)系（六）運(yùn)動與延遲性肌肉酸痛的2.運(yùn)動訓(xùn)練對延遲性肌肉酸痛的預(yù)防及適應(yīng)性:從事不習(xí)慣的運(yùn)動或離心運(yùn)動常會造成肌肉損傷。在肌肉損傷的恢復(fù)期間，再做一回相同的運(yùn)動，結(jié)果只產(chǎn)生較微小數(shù)量的肌肉損傷現(xiàn)象，這種現(xiàn)象稱為“重復(fù)效應(yīng)”。此種效應(yīng)可以增加對延遲性肌肉酸痛的預(yù)防及適應(yīng)。雖然離心運(yùn)動造成肌肉酸痛的原因不明，但是離心肌肉收縮的運(yùn)動訓(xùn)練也可以對延遲性肌肉酸痛產(chǎn)生適應(yīng)性。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件2303運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件23田野等人的人體實驗表明,反映延遲性肌肉損傷的間接指標(biāo)－血清CK和Mb的變化并無累積跡象,表現(xiàn)出對運(yùn)動可產(chǎn)生適應(yīng)。田野等人進(jìn)一步觀察了反映動物延遲性肌肉損傷的直接指標(biāo)－大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化,發(fā)現(xiàn)一次運(yùn)動后導(dǎo)致的延遲性肌肉損傷在24~48小時最為明顯,以后逐漸恢復(fù),到運(yùn)動后第7天時損傷已明顯恢復(fù),表明運(yùn)動引起的延遲性肌肉損傷是可修復(fù)的,修復(fù)時間至少需要7天。田野等人的人體實驗表明,反映延遲性肌肉損傷的間接指標(biāo)－血清C24田野等人的人體實驗表明,反映延遲性肌肉損傷的間接指標(biāo)－血清C田野等人觀察連續(xù)一周下坡跑運(yùn)動后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化,發(fā)現(xiàn)肌節(jié)、肌肉收縮蛋白的變化均比一次性運(yùn)動后的同期變化要輕。運(yùn)動后24小時Z帶損傷百分率小于12.12%,較一次急性運(yùn)動后24小時Z帶損傷明顯減輕,運(yùn)動后48小時Z帶異常百分率降至8.34%,已基本恢復(fù)正常。這說明連續(xù)運(yùn)動并未使肌肉超微結(jié)構(gòu)的損傷積累,也未影響肌肉損傷的修復(fù),提示骨骼肌對連續(xù)運(yùn)動產(chǎn)生適應(yīng)。有關(guān)延遲性肌肉損傷適應(yīng)性生理機(jī)制尚有待于進(jìn)一步研究。田野等人觀察連續(xù)一周下坡跑運(yùn)動后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化,發(fā)現(xiàn)肌25田野等人觀察連續(xù)一周下坡跑運(yùn)動后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化,發(fā)現(xiàn)肌Clarkson的研究指出，受試者先使用一只手做70次最大離心收縮后，再用另一手做24次最大離心收縮后的兩周再反復(fù)做72次最大離心收縮，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有關(guān)肌肉對運(yùn)動所引起的損傷適應(yīng)能力，在反復(fù)運(yùn)動期間讓肌纖維從事高強(qiáng)度低反復(fù)次數(shù)運(yùn)動后，可以刺激肌肉產(chǎn)生適應(yīng)能力(包括肌力、CK、關(guān)節(jié)活動角度在運(yùn)動后，隨即回復(fù)到正常水準(zhǔn)）。因而使肌纖維更有抵抗因隨后運(yùn)動所可能引起的損傷，以及任何肌肉損傷皆可以很快被修復(fù)。

03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件2603運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件26（七）延遲性肌肉酸痛的防治1、藥物以前國外對治療DOMS藥物的研究較多，涉及抗炎藥、抗氧化劑、鈣通道阻滯劑等，而最近的研究主要集中在抗炎、止痛藥方面?？寡姿幬镏醒芯孔疃嗟氖欠晴摅w抗炎藥(NSAID)。目前對NSAID和其他抗炎止痛藥治療DOMS的研究結(jié)果存在分歧，是NSAID的類型、劑量、使用時間，還是檢測評估方法、DOMS程度、受試者訓(xùn)練方式不同，或是DOMS產(chǎn)生機(jī)理未完全清楚造成的，尚待進(jìn)一步研究。（七）延遲性肌肉酸痛的防治27（七）延遲性肌肉酸痛的防治（七）延遲性肌肉酸痛的防治272、一般物理治療高壓氧(HBO)超聲激光電磁場微電流2、一般物理治療282、一般物理治療2、一般物理治療283、準(zhǔn)備與整理活動03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件2903運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件29縱觀目前國外對DOMS治療的研究，仍未找到一種十分有效的方法。要想在DOMS治療上有所突破,需對DOMS的病因病機(jī)再作進(jìn)一步深入研究；對DOMS的動物、人體模型、檢測指標(biāo)進(jìn)行規(guī)范化；對原有方法和新的方法進(jìn)行動物和臨床實驗的系統(tǒng)研究?？v觀目前國外對DOMS治療的研究，仍未找到一種十分有效的方法30縱觀目前國外對DOMS治療的研究，仍未找到一種十分有效的方法第二節(jié)骨骼肌損傷第二節(jié)骨骼肌損傷31第二節(jié)骨骼肌損傷第二節(jié)骨骼肌損傷31骨骼肌損傷是發(fā)生率較高的運(yùn)動損傷。臨床統(tǒng)計資料表明：骨骼肌拉傷，11～15歲占28.4%,61歲以上占18.2%。Linenger等人報道:美陸軍士兵中，肌肉損傷(以肌肉拉傷為主)占所有訓(xùn)練損傷的46%。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件3203運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件32北京醫(yī)科大學(xué)運(yùn)動醫(yī)學(xué)研究所1965年統(tǒng)計資料顯示:“由于運(yùn)動訓(xùn)練不當(dāng).過度負(fù)荷或被動拉伸致骨骼肌損傷占22%”。對不同運(yùn)動項目流行病學(xué)調(diào)查表明:“骨骼肌損傷發(fā)生率有其項目差異，某些項目可達(dá)30%以上”。由此可見，無論是一般人群還是特殊職業(yè)人群，其骨骼肌損傷發(fā)生率都較高。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件3303運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件33運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷（exercise-inducemuscledamage，EIMD）(又稱骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化)是由于從事不習(xí)慣的運(yùn)動而導(dǎo)致的骨骼肌結(jié)構(gòu)出現(xiàn)損傷性變化，其時相性特征同DOMS。運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷（exercise-inducemusc34運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷（exercise-inducemusc一、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷實驗?zāi)Ｐ停ㄒ唬﹦游锬Ｐ虯rmstrong建立的間歇性下坡跑運(yùn)動。具體方法是：SD大鼠或wistar大鼠（250~300g）速度：16m/min，坡度：-16℃;運(yùn)動形式:5分鐘運(yùn)動,2分鐘休息,總運(yùn)動時間為90分鐘，運(yùn)動后,大鼠后肢出現(xiàn)EIMD癥狀.（二）人體模型（同DOMS實驗?zāi)Ｐ停┮?、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷實驗?zāi)Ｐ?5一、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷實驗?zāi)Ｐ鸵?、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷實驗?zāi)Ｐ投?、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷

學(xué)者們在探討運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷(Exercise-inducedmuscledamage,EIMD)機(jī)制的基礎(chǔ)上，對肌肉損傷時的細(xì)胞骨架蛋白、肌肉損傷的變化階段和損傷后的肌肉修復(fù)與再生進(jìn)行了大量研究。二、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷36二、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷二、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷36（一）

細(xì)胞骨架蛋白骨骼肌細(xì)胞骨架是存在于肌細(xì)胞內(nèi)、直徑在6~16nm的蛋白微絲，可分為外肌節(jié)細(xì)胞骨架和內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架。（1）外肌節(jié)細(xì)胞骨架主要是一些中間蛋白微絲,存在于Z盤周圍，由Desmin、Vimetin和synemin組成。Desmin是連接Z盤之間的一種中間蛋白，同時也連接線粒體、細(xì)胞核和肌膜，它的作用主要是限制肌節(jié)在肌肉收縮時被過分牽拉。（一）細(xì)胞骨架蛋白37（一）細(xì)胞骨架蛋白（一）細(xì)胞骨架蛋白37（2）內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架主要由Titin和Nebulin兩種蛋白質(zhì)組成。1983年LaShall等采用免疫電鏡首次發(fā)現(xiàn)titin的定位，現(xiàn)在認(rèn)為titin是連接Z盤和Myosin之間的蛋白絲，從Z盤至M線，維持Myosin的中間狀態(tài)，titin在肌節(jié)中具有一定彈性，不同肌纖維類型的titin彈性不同。首次發(fā)現(xiàn)Nebulin定位的是WangandWright(1988），他們采用免疫電鏡技術(shù)發(fā)現(xiàn)這種蛋白的定位，在肌肉放松狀態(tài)下Nebulin起源于Z盤，延伸至I帶，連接于Z盤與Z盤之間，與A帶中的actin平行排列，主要作用是保持Actin的正常結(jié)構(gòu)。（2）內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架38（2）內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架（2）內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架38（二）運(yùn)動對細(xì)胞骨架的影響（1）Desmin蛋白變化在運(yùn)動導(dǎo)致的中間蛋白微絲變化中,以Desmin蛋白的研究較多。Friden及其同事用免疫熒光電鏡技術(shù)在連續(xù)的Z盤中間發(fā)現(xiàn)Desmin成份,說明運(yùn)動可以導(dǎo)致Desmein的斷裂?，F(xiàn)在認(rèn)為有兩種原因可能導(dǎo)致Desmin的變化:一是肌肉收縮時的高張力,這意味著肌肉出現(xiàn)損傷;另外,Desmin的變化可能表示肌節(jié)的生成。（二）運(yùn)動對細(xì)胞骨架的影響39（二）運(yùn)動對細(xì)胞骨架的影響（二）運(yùn)動對細(xì)胞骨架的影響39根據(jù)運(yùn)動后Desmin的變化，Clare提出一種肌肉EIMD的新假說，即：高張力離心收縮→高張力牽拉→IF蛋白斷裂→肌肉蛋白分子破壞→肌肉蛋白降解→激活溶酶體酶→造成肌肉蛋白進(jìn)一步降解→破壞骨骼肌Z盤。Friden等的研究結(jié)果表明骨架蛋白的破壞是導(dǎo)致超微結(jié)構(gòu)變化的重要因素。根據(jù)運(yùn)動后Desmin的變化，Clare提出一種肌肉EIMD40根據(jù)運(yùn)動后Desmin的變化，Clare提出一種肌肉EIMD（2）細(xì)胞內(nèi)骨架titin的變化目前尚沒有直接的證據(jù)證實運(yùn)動會導(dǎo)致內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架的變化，但推測劇烈運(yùn)動會導(dǎo)致titin的骨架網(wǎng)絡(luò)被破壞。Clare等發(fā)現(xiàn)，離心性收縮后，在Z盤流的鄰近,Myosin蛋白脫離肌節(jié)中間位置，而更接近某一側(cè)Z盤，由于titin參與維持M的正常位置，因此這可能是由于離心運(yùn)動導(dǎo)致titin降解或斷裂所致。Horowits和podolsky在等張性收縮過程中也發(fā)現(xiàn)類似變化。（2）細(xì)胞內(nèi)骨架titin的變化41（2）細(xì)胞內(nèi)骨架titin的變化（2）細(xì)胞內(nèi)骨架titin的（3）細(xì)胞內(nèi)骨架nebulin的變化無論是直接證據(jù)，還是間接證據(jù)都不能證明劇烈運(yùn)動后Nebulin結(jié)構(gòu)會發(fā)生變化，因為還沒有觀察到運(yùn)動肌肉中Actin蛋白的變化，在運(yùn)動肌肉中也未發(fā)現(xiàn)Nebulin的定位。所以，無法確定運(yùn)動會引起Nebulin的破壞。（3）細(xì)胞內(nèi)骨架nebulin的變化42（3）細(xì)胞內(nèi)骨架nebulin的變化（3）細(xì)胞內(nèi)骨架nebu（三）EIMD變化階段EIMD同DOMS變化時相一樣，均表現(xiàn)為延遲性特征，其癥狀表現(xiàn)為肌肉酸脹、牽拉性痛、肌肉緊張和僵硬。根據(jù)EIMD的發(fā)展過程可將其劃分為4個階段：初發(fā)階段（initialstage）、自發(fā)階段（autogeneticstage）、吞噬階段（phagocyticstage）和再生階段（regenerativestage）。（三）EIMD變化階段43（三）EIMD變化階段（三）EIMD變化階段43（四）EIMD的變化原因1.機(jī)械性牽拉膜損傷證據(jù)主要是血液中肌肉酶活性增加。細(xì)胞骨架破壞即高張力的離心收縮對肌組織產(chǎn)生高張力牽拉，從而導(dǎo)致肌肉超微結(jié)構(gòu)損傷。鄰近肌節(jié)受力不平衡容易造成Z線流，或牽拉肌球蛋白造成肌球蛋白在肌節(jié)中的位置改變。（四）EIMD的變化原因44（四）EIMD的變化原因（四）EIMD的變化原因442.代謝因素（1)氧自由基-脂質(zhì)過氧化反應(yīng)（2）細(xì)胞Ca2+代謝紊亂細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流胞內(nèi)Ca2+代謝異常肌漿網(wǎng)（sarcoplasmicreticulum,SR）攝取和釋放Ca2+能力下降。線粒體（mitochondria,Mit）鈣超載2.代謝因素452.代謝因素2.代謝因素45（五）EIMD的修復(fù)與再生1.衛(wèi)星細(xì)胞通過衛(wèi)星細(xì)胞的作用增加新細(xì)胞核以修復(fù)損傷肌肉或促進(jìn)肌肉肥大。2.生長因子生長因子包括胰島素生長因子（IGF）、成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）、轉(zhuǎn)移生長因子（TGF）等。3.RNA修復(fù)過程中，肌肉內(nèi)的RNA含量增多。（五）EIMD的修復(fù)與再生46（五）EIMD的修復(fù)與再生（五）EIMD的修復(fù)與再生46（六）DOMS與肌損傷組織學(xué)證據(jù)表明離心訓(xùn)練引起肌肉損傷造成的力量缺失是有肌肉纖維可收縮成分的結(jié)構(gòu)損傷引起的“目前的證據(jù)主要有:Z線流和溶解,肌原纖維排列紊亂,中間絲系統(tǒng)不完整，在訓(xùn)練后24～48小時達(dá)到峰值這種變化與肌力下降相平行。（六）DOMS與肌損傷組織學(xué)證據(jù)表明離心訓(xùn)練引起肌肉損傷造成47（六）DOMS與肌損傷組織學(xué)證據(jù)表明離心訓(xùn)練引起肌肉損傷造成此外，也有證據(jù)表明盡管存在肌纖維微細(xì)結(jié)構(gòu)的破壞，但它們對肌力下降不起決定作用。另外,連續(xù)離心訓(xùn)練也不會加重?fù)p傷和減慢恢復(fù)率。這說明，DOMS可出現(xiàn)的肌力缺失并不是由組織學(xué)上觀察到的結(jié)構(gòu)破壞引起的，對肌力下降的合理解釋或許應(yīng)該是不能激活可收縮蛋白所致(其具體原因到目前還不明確)。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件4803運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件48第三節(jié)骨骼肌細(xì)胞凋亡與肌纖維的轉(zhuǎn)化細(xì)胞凋亡是指發(fā)生于生長、成熟、衰老過程中，為了維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定而對不同有害刺激的應(yīng)答或在疾病中所產(chǎn)生的一種特殊的、受核DNA基因控制的細(xì)胞死亡過程。在運(yùn)動訓(xùn)練條件下，在淋巴細(xì)胞、骨骼肌字報等均可觀察到細(xì)胞凋亡。將細(xì)胞凋亡研究引入運(yùn)動訓(xùn)練，有助于運(yùn)動性疲勞與損傷的研究與防治。第三節(jié)骨骼肌細(xì)胞凋亡與肌纖維的轉(zhuǎn)化細(xì)胞凋亡是指發(fā)生49第三節(jié)骨骼肌細(xì)胞凋亡與肌纖維的轉(zhuǎn)化細(xì)胞凋亡是指發(fā)生一、骨骼肌細(xì)胞凋亡過去人們認(rèn)為運(yùn)動造成的肌肉損傷是由于炎癥和骨骼肌細(xì)胞壞死引起的，而近來國外的動物實驗研究顯示，運(yùn)動后無論是在正常肌肉還是病理狀態(tài)下的肌肉中，骨骼肌細(xì)胞都出現(xiàn)了凋亡。但不同強(qiáng)度運(yùn)動對骨骼肌細(xì)胞凋亡影響的差異還沒有系統(tǒng)的論述。一、骨骼肌細(xì)胞凋亡50一、骨骼肌細(xì)胞凋亡一、骨骼肌細(xì)胞凋亡50周婕等人的研究結(jié)果顯示中等強(qiáng)度的運(yùn)動比大強(qiáng)度運(yùn)動更易誘導(dǎo)比目魚肌細(xì)胞凋亡，并且在相同運(yùn)動組，比目魚肌中檢出的凋亡率明顯高于脛骨前肌。大鼠的比目魚肌是典型的慢肌(87%為I型肌纖維)，脛骨前肌則是快肌的代表(只含1-2%的I型肌纖維)。實驗結(jié)果如圖表所示:周婕等人的研究結(jié)果顯示中等強(qiáng)度的運(yùn)動比大強(qiáng)度運(yùn)動更易誘導(dǎo)比目51周婕等人的研究結(jié)果顯示中等強(qiáng)度的運(yùn)動比大強(qiáng)度運(yùn)動更易誘導(dǎo)比目03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5203運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5203運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5303運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5303運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5403運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件54眾所周知，快、慢肌的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)、代謝特征和運(yùn)動特性是有差異的。那么周婕等人的研究結(jié)果是否意味著，I型肌纖維百分比高的骨骼肌在運(yùn)動中更容易出現(xiàn)細(xì)胞凋亡呢?其機(jī)制可能是線粒體內(nèi)鈣離子的大量積聚激活了細(xì)胞凋亡的啟動程序。眾所周知，快、慢肌的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)、代謝特征和運(yùn)動特性是有差異的55眾所周知，快、慢肌的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)、代謝特征和運(yùn)動特性是有差異的李江華等人采用不同強(qiáng)度的運(yùn)動模型，以大鼠腓腸肌內(nèi)側(cè)頭為研究對象，對運(yùn)動誘導(dǎo)的肌細(xì)胞凋亡和骨骼肌百分構(gòu)成的關(guān)系進(jìn)行研究。實驗結(jié)果如圖表所示:李江華等人采用不同強(qiáng)度的運(yùn)動模型，以大鼠腓腸肌內(nèi)側(cè)頭為研究對56李江華等人采用不同強(qiáng)度的運(yùn)動模型，以大鼠腓腸肌內(nèi)側(cè)頭為研究對03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5703運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5703運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5803運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5803運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5903運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件5903運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件6003運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件6003運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件6103運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件6103運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件6203運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件62李江華等人結(jié)論:II型肌纖維百分比高的骨骼肌在大強(qiáng)度跑臺運(yùn)動和中等強(qiáng)度跑臺運(yùn)動中更易于出現(xiàn)細(xì)胞凋亡，即跑臺運(yùn)動更容易誘導(dǎo)快肌纖維比例高的骨骼肌出現(xiàn)細(xì)胞凋亡。李江華等人結(jié)論:63李江華等人結(jié)論:李江華等人結(jié)論:63關(guān)于哪種類型的肌纖維更易于發(fā)生凋亡的問題，Libera等曾進(jìn)行過研究，通過用藥物誘導(dǎo)大鼠心力衰竭，他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)心力衰竭出現(xiàn)時，比目魚肌和脛骨前肌都出現(xiàn)了細(xì)胞凋亡，但比目魚肌凋亡細(xì)胞核的數(shù)量要少于脛骨前肌，因此他們認(rèn)為慢肌的凋亡傾向要小于快肌。Yamada等以活檢手段研究人體肌肉時發(fā)現(xiàn)，無論是正常還是疾病的II型肌纖維中都有Fas(誘發(fā)凋亡基因)表達(dá)，而沒有Bcl-2(抗凋亡基因)表達(dá)。這些研究似乎都證明快肌纖維比慢肌纖維更易于發(fā)生凋亡。關(guān)于哪種類型的肌纖維更易于發(fā)生凋亡的問題，Libera等曾64關(guān)于哪種類型的肌纖維更易于發(fā)生凋亡的問題，Libera等曾在周婕等人的實驗中，比目魚肌和脛骨前肌參與運(yùn)動的程度存在極大差異，因此，比目魚肌比脛骨前肌出現(xiàn)凋亡的幾率高可能是由于比目魚肌在運(yùn)動中參與收縮的程度明顯高于脛骨前肌所造成的(大鼠的脛骨前肌在跑臺運(yùn)動中幾乎不參與運(yùn)動)，并不能說明運(yùn)動更容易誘導(dǎo)慢肌纖維發(fā)生凋亡。在周婕等人的實驗中，比目魚肌和脛骨前肌參與運(yùn)動的程度存在極大65在周婕等人的實驗中，比目魚肌和脛骨前肌參與運(yùn)動的程度存在極大目前，肌肉細(xì)胞因運(yùn)動訓(xùn)練而誘發(fā)細(xì)胞凋亡的研究相對而言尚處于起步階段，因此，細(xì)胞凋亡在運(yùn)動性肌肉損傷與修復(fù)機(jī)制中占何地位，起何作用，還需要更多的實驗研究來闡明。目前，肌肉細(xì)胞因運(yùn)動訓(xùn)練而誘發(fā)細(xì)胞凋亡的研究相對而言尚處于起66目前，肌肉細(xì)胞因運(yùn)動訓(xùn)練而誘發(fā)細(xì)胞凋亡的研究相對而言尚處于起二、肌纖維類型的轉(zhuǎn)變（一）肌纖維類型分類根據(jù)人體骨骼肌纖維的形態(tài)、機(jī)能特征,一般將肌纖維分為I、IIa和IIb三種類型,為了觀察肌纖維類型是否隨運(yùn)動訓(xùn)練發(fā)生變化,可進(jìn)一步將肌纖維分為I、Ic、IIc、IIac、IIa、Iiab和IIb七種亞型。。采用分子生物學(xué)研究手段,可將成年人骨骼肌的MHC分為I、Ic、IIc、IIac、IIa、Iiab和IIb七種。二、肌纖維類型的轉(zhuǎn)變67二、肌纖維類型的轉(zhuǎn)變二、肌纖維類型的轉(zhuǎn)變67（二）誘發(fā)肌纖維類型轉(zhuǎn)變的因素影響肌纖維類型轉(zhuǎn)變的生理學(xué)因素有去神經(jīng)支配、激素和機(jī)械負(fù)荷(刺激),而與運(yùn)動訓(xùn)練關(guān)系密切的因素主要是機(jī)械負(fù)荷。研究中經(jīng)常采用的機(jī)械負(fù)荷方式有肢體懸垂(limbsuspension)、空中飛行(spaceflight)、電刺激和運(yùn)動負(fù)荷。（二）誘發(fā)肌纖維類型轉(zhuǎn)變的因素68（二）誘發(fā)肌纖維類型轉(zhuǎn)變的因素（二）誘發(fā)肌纖維類型轉(zhuǎn)變的因肢體懸垂和空中飛行的刺激方式簡單,實驗周期短,可用于觀察在去除重力作用后慢肌纖維的萎縮或慢肌纖維百分比的減少。各種形式的電刺激和運(yùn)動負(fù)荷方式與運(yùn)動訓(xùn)練的關(guān)系更為密切,研究者可以根據(jù)實驗?zāi)康脑O(shè)計不同組合的刺激方式,研究肌纖維類型之間的相互轉(zhuǎn)化。肢體懸垂和空中飛行的刺激方式簡單,實驗周期短,可用于觀察在去69肢體懸垂和空中飛行的刺激方式簡單,實驗周期短,可用于觀察在去（三）肌纖維類型能否轉(zhuǎn)變

（1）II型肌纖維之間的轉(zhuǎn)變II型肌纖維分為5種亞型,大量實驗證實運(yùn)動訓(xùn)練和其它刺激形式可引起II型纖維亞型之間的相互轉(zhuǎn)化。Diffee和Caiozzo分別采用懸垂和失重力作用,證明MHC亞型中的快成份(IIb)增多,而Swoap則發(fā)現(xiàn)運(yùn)動負(fù)荷使MHC中慢成份(IIa)增加,表明MHC的II型在外力作用下會發(fā)生相應(yīng)變化。（三）肌纖維類型能否轉(zhuǎn)變

（1）II型肌纖維之間的轉(zhuǎn)變70（三）肌纖維類型能否轉(zhuǎn)變

（1）II型肌纖維之間的轉(zhuǎn)變（三

Allemeier以11名男性為實驗對象,在功率自行車上進(jìn)行6周大強(qiáng)度訓(xùn)練,前三周每周訓(xùn)練2d,后三周每周訓(xùn)練3d。結(jié)果表明MHC的IIb型在6周訓(xùn)練后明顯下降,MHCIIa明顯增多。其它學(xué)者的研究也證實在耐力訓(xùn)練、阻力訓(xùn)練和速度訓(xùn)練后II型肌纖維的IIb向IIa型轉(zhuǎn)化,而在停止訓(xùn)練和肌肉廢用后，II型肌纖維出現(xiàn)相反的變化,即IIa向IIb轉(zhuǎn)化。Allemeier以11名男性為實驗對象,在功率自行車上進(jìn)71Allemeier以11名男性為實驗對象,在功率自行車上進(jìn)另有研究否認(rèn)型纖維之間的相互轉(zhuǎn)變,認(rèn)為訓(xùn)練可以改變肌纖維的收縮特性和酶活性,但不會導(dǎo)致肌纖維類型之間的轉(zhuǎn)變。Short(1998)讓8名男受試者進(jìn)行12d的單側(cè)下肢懸垂,以減輕重力作用對下肢肌肉的刺激,結(jié)果發(fā)現(xiàn)比目魚肌和腓腸肌的肌肉體積明顯縮小,而肌纖維類型未發(fā)生明顯變化。另有研究否認(rèn)型纖維之間的相互轉(zhuǎn)變,認(rèn)為訓(xùn)練可以改變肌纖維的收72另有研究否認(rèn)型纖維之間的相互轉(zhuǎn)變,認(rèn)為訓(xùn)練可以改變肌纖維的收（2）I型和II型肌纖維之間的轉(zhuǎn)變Staron根據(jù)C類肌纖維的劃分,提出了快肌向慢肌纖維轉(zhuǎn)變的模式,即IIb←→IIab←→IIa←→IIac←→IIc←→Ic←→I,在運(yùn)動醫(yī)學(xué)界引起較大反響,因為I、II型肌纖維可以相互轉(zhuǎn)化的研究結(jié)果意味著訓(xùn)練因素在提高運(yùn)動成績的作用越來越大。Pette和Vrbova采用長期低頻電刺激動物快肌,使II型肌纖維向I型轉(zhuǎn)變,其轉(zhuǎn)變過程為：MHC-IIb→MHC-IIx→MHC-IIa→MHC-I。Eisenberg則證實當(dāng)?shù)皖l刺激作用停止后,快肌纖維收縮特性又重新恢復(fù)。（2）I型和II型肌纖維之間的轉(zhuǎn)變Staron根據(jù)C類肌纖維73（2）I型和II型肌纖維之間的轉(zhuǎn)變Staron根據(jù)C類肌纖維Allemeier雖然證實6周大強(qiáng)度訓(xùn)練可以引起MHCIIa型增多,IIb型減少,但卻未見I、II型MHC或肌纖維類型比例發(fā)生變化。Adams的實驗同樣沒能證明阻力訓(xùn)練可以改變I型肌纖維和MHCI型亞基的比例。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件7403運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件74更多的實驗并無法證實訓(xùn)練或其它刺激方式可以引起I和II型之間的變化,特別是I型向II型纖維的轉(zhuǎn)化。已有的實驗僅能證實快肌纖維可以向慢肌纖維轉(zhuǎn)變,即II型向I型轉(zhuǎn)變,且多數(shù)是一些收縮特性的變化。更多的實驗并無法證實訓(xùn)練或其它刺激方式可以引起I和II型之間75更多的實驗并無法證實訓(xùn)練或其它刺激方式可以引起I和II型之間吳經(jīng)緯對成年SD大鼠進(jìn)行間歇速度訓(xùn)練和耐力訓(xùn)練，觀測不同的訓(xùn)練模型對比目魚肌和脛骨前肌的影響，探討運(yùn)動能否引起骨骼肌中快、慢肌纖維之間及MHC亞型之間相互轉(zhuǎn)化。結(jié)果如圖所示:吳經(jīng)緯對成年SD大鼠進(jìn)行間歇速度訓(xùn)練和耐力訓(xùn)練，觀測不同的訓(xùn)76吳經(jīng)緯對成年SD大鼠進(jìn)行間歇速度訓(xùn)練和耐力訓(xùn)練，觀測不同的訓(xùn)MHC?MHCⅡbMHCⅡxMHCⅡaBAⅠ型肌纖維Ⅱ型肌纖維C圖A：脛骨前肌電泳結(jié)果圖B：比目魚肌電泳結(jié)果圖C：ATP酶染色結(jié)果MHC?MHCⅡbMHCⅡxMHCⅡaBAⅠ型肌纖維Ⅱ型肌纖77MHC?MHCⅡbMHCⅡxMHCⅡaBAⅠ型肌纖維Ⅱ型肌纖結(jié)果表明：訓(xùn)練可以引起MHCIIb型肌纖維向MHCIIa型纖維轉(zhuǎn)化；比目魚肌I型肌纖維向II肌纖維轉(zhuǎn)化；耐力訓(xùn)練和間歇速度訓(xùn)練都能使MHC亞型之間發(fā)生轉(zhuǎn)化，間歇速度訓(xùn)練引起脛骨前肌MHCIIb和MHCIIx共同向MHCIIa轉(zhuǎn)化；耐力訓(xùn)練引起MHCIIb向MHCIIa和MHCI轉(zhuǎn)化，結(jié)果表明：78結(jié)果表明：結(jié)果表明：78目前比較公認(rèn)的觀點是運(yùn)動訓(xùn)練無法引起I型肌纖維向II型肌纖維的轉(zhuǎn)化,即慢肌向快肌的轉(zhuǎn)化,而運(yùn)動訓(xùn)練能否引起II型肌纖維向I型肌纖維轉(zhuǎn)化還有待于更多的實驗證實。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件7903運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件79運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能湯長發(fā)運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能湯長發(fā)80運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能湯長發(fā)運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能湯長發(fā)80目錄：運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛骨骼肌損傷骨骼肌細(xì)胞凋亡與肌纖維的轉(zhuǎn)化目錄：運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛81目錄：運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛目錄：運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛81第一節(jié)運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛

對DOMS這類特殊類型肌肉疲勞的研究是圍繞其產(chǎn)生原因與機(jī)理、對機(jī)體的影響以及如何有效消除不利因素等方面進(jìn)行的。

近10多年來，隨著一些先進(jìn)研究手段的介入，DOMS的研究在某些方面取得了較大的進(jìn)展，同

時，也仍然有許多問題沒有得到根本的解決。第一節(jié)運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛

對DOMS這類特82第一節(jié)運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉酸痛

對DOMS這類特運(yùn)動所致的肌肉酸痛分為急性運(yùn)動酸痛（acutesoreness）和延遲性肌肉酸痛（delayedonsetmusclesoreness,DOMS）。一、急性肌肉疼痛急性肌肉疼痛（又稱肌肉痛）是指在運(yùn)動過程中和運(yùn)動后即刻產(chǎn)生的肌肉疼痛，這種疼痛往往在運(yùn)動后幾分鐘至幾小時內(nèi)消失，對運(yùn)動訓(xùn)練的影響作用不明顯。運(yùn)動所致的肌肉酸痛分為83運(yùn)動所致的肌肉酸痛分為運(yùn)動所致的肌肉酸痛分為83導(dǎo)致急性肌肉疼痛的主要原因是由于代謝產(chǎn)物的堆積（H+和乳酸等）和肌肉腫脹（血漿中的液體成分、肌肉組織）。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件8403運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件84二、延遲性肌肉酸痛20世紀(jì)初Hough發(fā)現(xiàn)人體在進(jìn)行負(fù)重臂屈伸運(yùn)動后出現(xiàn)骨骼肌酸痛癥狀，他認(rèn)為這種酸痛癥狀主要是由于“肌肉組織結(jié)構(gòu)破壞”所致。進(jìn)入20世紀(jì)60年代以后，人們對延遲性肌肉酸痛現(xiàn)象進(jìn)行了深入研究，發(fā)現(xiàn)運(yùn)動延遲性肌肉酸痛和運(yùn)動性肌肉結(jié)構(gòu)損傷有密切關(guān)系，進(jìn)一步提出延遲性肌肉酸痛是運(yùn)動肌纖維損傷所致的假設(shè)。由于這種疼痛并不是發(fā)生在運(yùn)動后即刻，而是在發(fā)生在運(yùn)動后24~48小時，所以稱為延遲性肌肉酸痛。二、延遲性肌肉酸痛85二、延遲性肌肉酸痛二、延遲性肌肉酸痛85（一）

DOMS發(fā)生的時間過程以及與訓(xùn)練模式的關(guān)系雖然，許多運(yùn)動都可引起DOMS的產(chǎn)生，但

是，其DOMS的發(fā)生強(qiáng)度、反應(yīng)的時間過程依據(jù)不同類型的運(yùn)動而有所差異。已經(jīng)比較肯定，DOMS好發(fā)于不習(xí)慣運(yùn)動,尤

其是大強(qiáng)度離心運(yùn)動之后8~24小時之間，

48~72小時之間達(dá)到最高峰，以后逐漸緩解，1周左右完全恢復(fù)。（一）DOMS發(fā)生的時間過程以及與訓(xùn)練模式的關(guān)系86（一）DOMS發(fā)生的時間過程以及與訓(xùn)練模式的關(guān)系（一）D長時間不習(xí)慣的運(yùn)動，特別是離心工作容易誘發(fā)DOMS,因此,研究者常采用上、下肢的大負(fù)荷離心性力量練習(xí)誘發(fā)DOMS癥狀.(1)上肢DOMS模型:常采用前臂屈肌的最大負(fù)荷離心運(yùn)動,運(yùn)動形式分為固定運(yùn)動角度和隨意運(yùn)動角度的運(yùn)動方式(離心工作).長時間不習(xí)慣的運(yùn)動，特別是離心工作容易誘發(fā)DOMS,因此,研87長時間不習(xí)慣的運(yùn)動，特別是離心工作容易誘發(fā)DOMS,因此,研(2)下肢DOMS模型主要采用一系列的大強(qiáng)度離心力量訓(xùn)練方式誘導(dǎo)DOMS,如下肢負(fù)重的被動退讓性下蹲,使股四頭肌和小腿三頭肌產(chǎn)生離心工作;也可以采用蛙跳的練習(xí)方式使下肢的肌肉產(chǎn)生DOMS,下肢肌肉在進(jìn)行這種練習(xí)時離心工作也占有很大比例.人體還可以在跑臺上進(jìn)行下坡跑使下肢肌肉產(chǎn)生DOMS,在進(jìn)行這種運(yùn)動時,跑臺坡度控制在10%~20%,運(yùn)動強(qiáng)度相當(dāng)于60%最大吸氧量以上,運(yùn)動時間至少保持1小時。(2)下肢DOMS模型主要采用一系列的大強(qiáng)度離心力量訓(xùn)練方式88(2)下肢DOMS模型主要采用一系列的大強(qiáng)度離心力量訓(xùn)練方式（二）DOMS的癥狀1、癥狀2、疼痛位置延遲性肌肉酸痛主要出現(xiàn)在遠(yuǎn)端肌肉和肌腱連接處，其原因可能有兩個：（1）肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍，當(dāng)這些區(qū)域受到過分牽拉時，痛覺感受器接受刺激，產(chǎn)生痛覺；（2）在肌肉用力收縮時，遠(yuǎn)端肌肉和肌腱連接處是最容易損傷的肌肉，組織學(xué)觀察表明，動物下坡跑運(yùn)動后，肌肉遠(yuǎn)端1/3處是最容易出現(xiàn)損傷的部位。

（二）DOMS的癥狀89（二）DOMS的癥狀（二）DOMS的癥狀89（二）DOMS的癥狀1、癥狀

DOMS除了具有一般疼痛癥狀外.往往伴隨有身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松力量下降.DOMS的出現(xiàn)與運(yùn)動強(qiáng)度、運(yùn)動形式、和習(xí)慣程度有關(guān),而與人體的健康水平和身體機(jī)能狀態(tài)關(guān)系不大.（二）DOMS的癥狀90（二）DOMS的癥狀（二）DOMS的癥狀90（三）延遲性肌肉酸痛評價4級疼痛評價法（1）無酸痛（2）輕度酸痛（3）中度酸痛（4）重度酸痛（三）延遲性肌肉酸痛評價91（三）延遲性肌肉酸痛評價（三）延遲性肌肉酸痛評價9112級疼痛評價法等級疼痛程度等級疼痛程度1無疼痛7比較疼痛2非常輕微8嚴(yán)重疼痛3輕微9非常疼痛4非常輕度10劇痛5輕度11嚴(yán)重劇痛6中度12極度疼痛03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件9203運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件92（四）延遲性肌肉酸痛的原因延遲性肌肉酸痛發(fā)生的原因至今還未完全清楚,但已有許多學(xué)者提出一些假說,其中比較公認(rèn)的有以下幾個理論:(1)肌纖維損傷理論:Hough認(rèn)為未受過訓(xùn)練的肌肉參與長時間的工作或訓(xùn)練可能會使肌肉內(nèi)的肌纖維和結(jié)締組織受到損傷。隨后Abraham提出資料支持Hough所提出的組織撕裂理論，在其研究中發(fā)現(xiàn)肌肉酸痛與尿中出現(xiàn)肌血球素有關(guān)，肌血球素是肌纖維損傷的指標(biāo)之一。其次，肌肉酸痛也可以由結(jié)締組織中的羥基脯氨酸的分泌來判斷。（四）延遲性肌肉酸痛的原因93（四）延遲性肌肉酸痛的原因（四）延遲性肌肉酸痛的原因93(2)痙攣理論:DeVries認(rèn)為運(yùn)動會引起活動部位的局部缺血，缺血使得血液循環(huán)變差，進(jìn)而引起致痛物質(zhì)的堆積。如果致痛物質(zhì)累積過多，就會引起疼痛感，而疼痛又會引起肌肉的反射性痙攣，造成局部缺血的現(xiàn)象。(2)痙攣理論:94(2)痙攣理論:(2)痙攣理論:94(3)結(jié)締組織損傷理論:Assmussen認(rèn)為DOMS是由于結(jié)締組織的膠原纖維受傷或發(fā)炎，而導(dǎo)致代謝異常。DeVries也指出DOMS的發(fā)生與劇烈的離心運(yùn)動造成的結(jié)締組織損傷有關(guān)，結(jié)締組織損傷之后，引起一連串的炎癥反應(yīng)，進(jìn)而誘發(fā)疼痛。因此DOMS可能系結(jié)締組織損傷的結(jié)果。(3)結(jié)締組織損傷理論:95(3)結(jié)締組織損傷理論:(3)結(jié)締組織損傷理論:95(4)乳酸理論:Abraham認(rèn)為因肌肉作業(yè)強(qiáng)度過大，氧氣供應(yīng)不足，使得酸性代謝副產(chǎn)物堆積，特別是乳酸的堆積會刺激神經(jīng)末梢，而引起肌肉的痙攣、疼痛和局部水腫等延遲性肌肉酸痛的情形Schwane發(fā)現(xiàn)受試者在跑步機(jī)進(jìn)行45分鐘的跑步前、中、后乳酸值與DOMS無相關(guān)。事實上DOMS是否因血液中乳酸堆積，現(xiàn)已被多位學(xué)者質(zhì)疑。(4)乳酸理論:96(4)乳酸理論:(4)乳酸理論:96(5)組織液理論:Stauber認(rèn)為肌肉所承受的強(qiáng)度過大，致使組織液流出，并滯留在細(xì)胞外，因而使得組織間的滲透壓產(chǎn)生變化，造成局部肌肉的水腫和疼痛,因而認(rèn)為DOMS形成的原因是組織液流出的結(jié)果。(5)組織液理論:97(5)組織液理論:(5)組織液理論:97(6)自由基理論:支持此論點者認(rèn)為運(yùn)動中產(chǎn)生許多反應(yīng)性氧源,形成氧化壓力,也就是自由基大量的增加，結(jié)果將導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化作用，進(jìn)而破壞細(xì)胞膜，另外，在組織發(fā)炎反應(yīng)中，體內(nèi)白細(xì)胞也會產(chǎn)生自由基，而這些自由基除了對抗微生物外，同樣會對組織細(xì)胞產(chǎn)生損傷。(6)自由基理論:98(6)自由基理論:(6)自由基理論:98（五）延遲性肌肉酸痛傳入途徑與致痛物質(zhì)骨骼疼痛是由有髓鞘的Ⅲ類傳入神經(jīng)和無髓鞘的Ⅳ類傳入神經(jīng)傳至大腦所產(chǎn)生的感覺。有髓鞘的Ⅲ類感覺神經(jīng)纖維主要傳導(dǎo)定位準(zhǔn)確的“銳痛”，而無髓鞘的Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維主要傳導(dǎo)定位不準(zhǔn)確的“鈍痛”。延遲性肌肉酸痛屬于“鈍痛”，因而與Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維傳導(dǎo)有關(guān)。對于化學(xué)、機(jī)械和溫度刺激都非常敏感。（五）延遲性肌肉酸痛傳入途徑與致痛物質(zhì)99（五）延遲性肌肉酸痛傳入途徑與致痛物質(zhì)（五）延遲性肌肉酸痛傳引起Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維興奮的化學(xué)物質(zhì)包括bradvkinin、5-羥色胺、組氨酸和鉀。另外，組織水腫引起的壓力增高和機(jī)械受力改變與免疫過程有關(guān)的局部組織溫度增高都可以刺激組織的痛覺感受器。引起Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維興奮的化學(xué)物質(zhì)包括bradvkinin、100引起Ⅳ類感覺神經(jīng)纖維興奮的化學(xué)物質(zhì)包括bradvkinin、（六）運(yùn)動與延遲性肌肉酸痛的關(guān)系1.延遲性肌肉酸痛對運(yùn)動訓(xùn)練的影響延遲性肌肉酸痛會造成肌肉收縮力量下降，原因：（1）肌肉疼痛的保護(hù)性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降；（2）肌肉損傷，造成肌肉固有的產(chǎn)生力量的能力下降。（六）運(yùn)動與延遲性肌肉酸痛的關(guān)系101（六）運(yùn)動與延遲性肌肉酸痛的關(guān)系（六）運(yùn)動與延遲性肌肉酸痛的2.運(yùn)動訓(xùn)練對延遲性肌肉酸痛的預(yù)防及適應(yīng)性:從事不習(xí)慣的運(yùn)動或離心運(yùn)動常會造成肌肉損傷。在肌肉損傷的恢復(fù)期間，再做一回相同的運(yùn)動，結(jié)果只產(chǎn)生較微小數(shù)量的肌肉損傷現(xiàn)象，這種現(xiàn)象稱為“重復(fù)效應(yīng)”。此種效應(yīng)可以增加對延遲性肌肉酸痛的預(yù)防及適應(yīng)。雖然離心運(yùn)動造成肌肉酸痛的原因不明，但是離心肌肉收縮的運(yùn)動訓(xùn)練也可以對延遲性肌肉酸痛產(chǎn)生適應(yīng)性。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件10203運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件102田野等人的人體實驗表明,反映延遲性肌肉損傷的間接指標(biāo)－血清CK和Mb的變化并無累積跡象,表現(xiàn)出對運(yùn)動可產(chǎn)生適應(yīng)。田野等人進(jìn)一步觀察了反映動物延遲性肌肉損傷的直接指標(biāo)－大鼠骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化,發(fā)現(xiàn)一次運(yùn)動后導(dǎo)致的延遲性肌肉損傷在24~48小時最為明顯,以后逐漸恢復(fù),到運(yùn)動后第7天時損傷已明顯恢復(fù),表明運(yùn)動引起的延遲性肌肉損傷是可修復(fù)的,修復(fù)時間至少需要7天。田野等人的人體實驗表明,反映延遲性肌肉損傷的間接指標(biāo)－血清C103田野等人的人體實驗表明,反映延遲性肌肉損傷的間接指標(biāo)－血清C田野等人觀察連續(xù)一周下坡跑運(yùn)動后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化,發(fā)現(xiàn)肌節(jié)、肌肉收縮蛋白的變化均比一次性運(yùn)動后的同期變化要輕。運(yùn)動后24小時Z帶損傷百分率小于12.12%,較一次急性運(yùn)動后24小時Z帶損傷明顯減輕,運(yùn)動后48小時Z帶異常百分率降至8.34%,已基本恢復(fù)正常。這說明連續(xù)運(yùn)動并未使肌肉超微結(jié)構(gòu)的損傷積累,也未影響肌肉損傷的修復(fù),提示骨骼肌對連續(xù)運(yùn)動產(chǎn)生適應(yīng)。有關(guān)延遲性肌肉損傷適應(yīng)性生理機(jī)制尚有待于進(jìn)一步研究。田野等人觀察連續(xù)一周下坡跑運(yùn)動后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化,發(fā)現(xiàn)肌104田野等人觀察連續(xù)一周下坡跑運(yùn)動后骨骼肌超微結(jié)構(gòu)的變化,發(fā)現(xiàn)肌Clarkson的研究指出，受試者先使用一只手做70次最大離心收縮后，再用另一手做24次最大離心收縮后的兩周再反復(fù)做72次最大離心收縮，結(jié)果發(fā)現(xiàn)有關(guān)肌肉對運(yùn)動所引起的損傷適應(yīng)能力，在反復(fù)運(yùn)動期間讓肌纖維從事高強(qiáng)度低反復(fù)次數(shù)運(yùn)動后，可以刺激肌肉產(chǎn)生適應(yīng)能力(包括肌力、CK、關(guān)節(jié)活動角度在運(yùn)動后，隨即回復(fù)到正常水準(zhǔn)）。因而使肌纖維更有抵抗因隨后運(yùn)動所可能引起的損傷，以及任何肌肉損傷皆可以很快被修復(fù)。

03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件10503運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件105（七）延遲性肌肉酸痛的防治1、藥物以前國外對治療DOMS藥物的研究較多，涉及抗炎藥、抗氧化劑、鈣通道阻滯劑等，而最近的研究主要集中在抗炎、止痛藥方面?？寡姿幬镏醒芯孔疃嗟氖欠晴摅w抗炎藥(NSAID)。目前對NSAID和其他抗炎止痛藥治療DOMS的研究結(jié)果存在分歧，是NSAID的類型、劑量、使用時間，還是檢測評估方法、DOMS程度、受試者訓(xùn)練方式不同，或是DOMS產(chǎn)生機(jī)理未完全清楚造成的，尚待進(jìn)一步研究。（七）延遲性肌肉酸痛的防治106（七）延遲性肌肉酸痛的防治（七）延遲性肌肉酸痛的防治1062、一般物理治療高壓氧(HBO)超聲激光電磁場微電流2、一般物理治療1072、一般物理治療2、一般物理治療1073、準(zhǔn)備與整理活動03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件10803運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件108縱觀目前國外對DOMS治療的研究，仍未找到一種十分有效的方法。要想在DOMS治療上有所突破,需對DOMS的病因病機(jī)再作進(jìn)一步深入研究；對DOMS的動物、人體模型、檢測指標(biāo)進(jìn)行規(guī)范化；對原有方法和新的方法進(jìn)行動物和臨床實驗的系統(tǒng)研究?？v觀目前國外對DOMS治療的研究，仍未找到一種十分有效的方法109縱觀目前國外對DOMS治療的研究，仍未找到一種十分有效的方法第二節(jié)骨骼肌損傷第二節(jié)骨骼肌損傷110第二節(jié)骨骼肌損傷第二節(jié)骨骼肌損傷110骨骼肌損傷是發(fā)生率較高的運(yùn)動損傷。臨床統(tǒng)計資料表明：骨骼肌拉傷，11～15歲占28.4%,61歲以上占18.2%。Linenger等人報道:美陸軍士兵中，肌肉損傷(以肌肉拉傷為主)占所有訓(xùn)練損傷的46%。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件11103運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件111北京醫(yī)科大學(xué)運(yùn)動醫(yī)學(xué)研究所1965年統(tǒng)計資料顯示:“由于運(yùn)動訓(xùn)練不當(dāng).過度負(fù)荷或被動拉伸致骨骼肌損傷占22%”。對不同運(yùn)動項目流行病學(xué)調(diào)查表明:“骨骼肌損傷發(fā)生率有其項目差異，某些項目可達(dá)30%以上”。由此可見，無論是一般人群還是特殊職業(yè)人群，其骨骼肌損傷發(fā)生率都較高。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件11203運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件112運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷（exercise-inducemuscledamage，EIMD）(又稱骨骼肌超微結(jié)構(gòu)變化)是由于從事不習(xí)慣的運(yùn)動而導(dǎo)致的骨骼肌結(jié)構(gòu)出現(xiàn)損傷性變化，其時相性特征同DOMS。運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷（exercise-inducemusc113運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷（exercise-inducemusc一、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷實驗?zāi)Ｐ停ㄒ唬﹦游锬Ｐ虯rmstrong建立的間歇性下坡跑運(yùn)動。具體方法是：SD大鼠或wistar大鼠（250~300g）速度：16m/min，坡度：-16℃;運(yùn)動形式:5分鐘運(yùn)動,2分鐘休息,總運(yùn)動時間為90分鐘，運(yùn)動后,大鼠后肢出現(xiàn)EIMD癥狀.（二）人體模型（同DOMS實驗?zāi)Ｐ停┮?、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷實驗?zāi)Ｐ?14一、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷實驗?zāi)Ｐ鸵弧⑦\(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷實驗?zāi)Ｐ投?、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷

學(xué)者們在探討運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷(Exercise-inducedmuscledamage,EIMD)機(jī)制的基礎(chǔ)上，對肌肉損傷時的細(xì)胞骨架蛋白、肌肉損傷的變化階段和損傷后的肌肉修復(fù)與再生進(jìn)行了大量研究。二、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷115二、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷二、運(yùn)動導(dǎo)致的肌肉損傷115（一）

細(xì)胞骨架蛋白骨骼肌細(xì)胞骨架是存在于肌細(xì)胞內(nèi)、直徑在6~16nm的蛋白微絲，可分為外肌節(jié)細(xì)胞骨架和內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架。（1）外肌節(jié)細(xì)胞骨架主要是一些中間蛋白微絲,存在于Z盤周圍，由Desmin、Vimetin和synemin組成。Desmin是連接Z盤之間的一種中間蛋白，同時也連接線粒體、細(xì)胞核和肌膜，它的作用主要是限制肌節(jié)在肌肉收縮時被過分牽拉。（一）細(xì)胞骨架蛋白116（一）細(xì)胞骨架蛋白（一）細(xì)胞骨架蛋白116（2）內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架主要由Titin和Nebulin兩種蛋白質(zhì)組成。1983年LaShall等采用免疫電鏡首次發(fā)現(xiàn)titin的定位，現(xiàn)在認(rèn)為titin是連接Z盤和Myosin之間的蛋白絲，從Z盤至M線，維持Myosin的中間狀態(tài)，titin在肌節(jié)中具有一定彈性，不同肌纖維類型的titin彈性不同。首次發(fā)現(xiàn)Nebulin定位的是WangandWright(1988），他們采用免疫電鏡技術(shù)發(fā)現(xiàn)這種蛋白的定位，在肌肉放松狀態(tài)下Nebulin起源于Z盤，延伸至I帶，連接于Z盤與Z盤之間，與A帶中的actin平行排列，主要作用是保持Actin的正常結(jié)構(gòu)。（2）內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架117（2）內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架（2）內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架117（二）運(yùn)動對細(xì)胞骨架的影響（1）Desmin蛋白變化在運(yùn)動導(dǎo)致的中間蛋白微絲變化中,以Desmin蛋白的研究較多。Friden及其同事用免疫熒光電鏡技術(shù)在連續(xù)的Z盤中間發(fā)現(xiàn)Desmin成份,說明運(yùn)動可以導(dǎo)致Desmein的斷裂?，F(xiàn)在認(rèn)為有兩種原因可能導(dǎo)致Desmin的變化:一是肌肉收縮時的高張力,這意味著肌肉出現(xiàn)損傷;另外,Desmin的變化可能表示肌節(jié)的生成。（二）運(yùn)動對細(xì)胞骨架的影響118（二）運(yùn)動對細(xì)胞骨架的影響（二）運(yùn)動對細(xì)胞骨架的影響118根據(jù)運(yùn)動后Desmin的變化，Clare提出一種肌肉EIMD的新假說，即：高張力離心收縮→高張力牽拉→IF蛋白斷裂→肌肉蛋白分子破壞→肌肉蛋白降解→激活溶酶體酶→造成肌肉蛋白進(jìn)一步降解→破壞骨骼肌Z盤。Friden等的研究結(jié)果表明骨架蛋白的破壞是導(dǎo)致超微結(jié)構(gòu)變化的重要因素。根據(jù)運(yùn)動后Desmin的變化，Clare提出一種肌肉EIMD119根據(jù)運(yùn)動后Desmin的變化，Clare提出一種肌肉EIMD（2）細(xì)胞內(nèi)骨架titin的變化目前尚沒有直接的證據(jù)證實運(yùn)動會導(dǎo)致內(nèi)肌節(jié)細(xì)胞骨架的變化，但推測劇烈運(yùn)動會導(dǎo)致titin的骨架網(wǎng)絡(luò)被破壞。Clare等發(fā)現(xiàn)，離心性收縮后，在Z盤流的鄰近,Myosin蛋白脫離肌節(jié)中間位置，而更接近某一側(cè)Z盤，由于titin參與維持M的正常位置，因此這可能是由于離心運(yùn)動導(dǎo)致titin降解或斷裂所致。Horowits和podolsky在等張性收縮過程中也發(fā)現(xiàn)類似變化。（2）細(xì)胞內(nèi)骨架titin的變化120（2）細(xì)胞內(nèi)骨架titin的變化（2）細(xì)胞內(nèi)骨架titin的（3）細(xì)胞內(nèi)骨架nebulin的變化無論是直接證據(jù)，還是間接證據(jù)都不能證明劇烈運(yùn)動后Nebulin結(jié)構(gòu)會發(fā)生變化，因為還沒有觀察到運(yùn)動肌肉中Actin蛋白的變化，在運(yùn)動肌肉中也未發(fā)現(xiàn)Nebulin的定位。所以，無法確定運(yùn)動會引起Nebulin的破壞。（3）細(xì)胞內(nèi)骨架nebulin的變化121（3）細(xì)胞內(nèi)骨架nebulin的變化（3）細(xì)胞內(nèi)骨架nebu（三）EIMD變化階段EIMD同DOMS變化時相一樣，均表現(xiàn)為延遲性特征，其癥狀表現(xiàn)為肌肉酸脹、牽拉性痛、肌肉緊張和僵硬。根據(jù)EIMD的發(fā)展過程可將其劃分為4個階段：初發(fā)階段（initialstage）、自發(fā)階段（autogeneticstage）、吞噬階段（phagocyticstage）和再生階段（regenerativestage）。（三）EIMD變化階段122（三）EIMD變化階段（三）EIMD變化階段122（四）EIMD的變化原因1.機(jī)械性牽拉膜損傷證據(jù)主要是血液中肌肉酶活性增加。細(xì)胞骨架破壞即高張力的離心收縮對肌組織產(chǎn)生高張力牽拉，從而導(dǎo)致肌肉超微結(jié)構(gòu)損傷。鄰近肌節(jié)受力不平衡容易造成Z線流，或牽拉肌球蛋白造成肌球蛋白在肌節(jié)中的位置改變。（四）EIMD的變化原因123（四）EIMD的變化原因（四）EIMD的變化原因1232.代謝因素（1)氧自由基-脂質(zhì)過氧化反應(yīng)（2）細(xì)胞Ca2+代謝紊亂細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流胞內(nèi)Ca2+代謝異常肌漿網(wǎng)（sarcoplasmicreticulum,SR）攝取和釋放Ca2+能力下降。線粒體（mitochondria,Mit）鈣超載2.代謝因素1242.代謝因素2.代謝因素124（五）EIMD的修復(fù)與再生1.衛(wèi)星細(xì)胞通過衛(wèi)星細(xì)胞的作用增加新細(xì)胞核以修復(fù)損傷肌肉或促進(jìn)肌肉肥大。2.生長因子生長因子包括胰島素生長因子（IGF）、成纖維細(xì)胞生長因子（FGF）、轉(zhuǎn)移生長因子（TGF）等。3.RNA修復(fù)過程中，肌肉內(nèi)的RNA含量增多。（五）EIMD的修復(fù)與再生125（五）EIMD的修復(fù)與再生（五）EIMD的修復(fù)與再生125（六）DOMS與肌損傷組織學(xué)證據(jù)表明離心訓(xùn)練引起肌肉損傷造成的力量缺失是有肌肉纖維可收縮成分的結(jié)構(gòu)損傷引起的“目前的證據(jù)主要有:Z線流和溶解,肌原纖維排列紊亂,中間絲系統(tǒng)不完整，在訓(xùn)練后24～48小時達(dá)到峰值這種變化與肌力下降相平行。（六）DOMS與肌損傷組織學(xué)證據(jù)表明離心訓(xùn)練引起肌肉損傷造成126（六）DOMS與肌損傷組織學(xué)證據(jù)表明離心訓(xùn)練引起肌肉損傷造成此外，也有證據(jù)表明盡管存在肌纖維微細(xì)結(jié)構(gòu)的破壞，但它們對肌力下降不起決定作用。另外,連續(xù)離心訓(xùn)練也不會加重?fù)p傷和減慢恢復(fù)率。這說明，DOMS可出現(xiàn)的肌力缺失并不是由組織學(xué)上觀察到的結(jié)構(gòu)破壞引起的，對肌力下降的合理解釋或許應(yīng)該是不能激活可收縮蛋白所致(其具體原因到目前還不明確)。03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件12703運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件127第三節(jié)骨骼肌細(xì)胞凋亡與肌纖維的轉(zhuǎn)化細(xì)胞凋亡是指發(fā)生于生長、成熟、衰老過程中，為了維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定而對不同有害刺激的應(yīng)答或在疾病中所產(chǎn)生的一種特殊的、受核DNA基因控制的細(xì)胞死亡過程。在運(yùn)動訓(xùn)練條件下，在淋巴細(xì)胞、骨骼肌字報等均可觀察到細(xì)胞凋亡。將細(xì)胞凋亡研究引入運(yùn)動訓(xùn)練，有助于運(yùn)動性疲勞與損傷的研究與防治。第三節(jié)骨骼肌細(xì)胞凋亡與肌纖維的轉(zhuǎn)化細(xì)胞凋亡是指發(fā)生128第三節(jié)骨骼肌細(xì)胞凋亡與肌纖維的轉(zhuǎn)化細(xì)胞凋亡是指發(fā)生一、骨骼肌細(xì)胞凋亡過去人們認(rèn)為運(yùn)動造成的肌肉損傷是由于炎癥和骨骼肌細(xì)胞壞死引起的，而近來國外的動物實驗研究顯示，運(yùn)動后無論是在正常肌肉還是病理狀態(tài)下的肌肉中，骨骼肌細(xì)胞都出現(xiàn)了凋亡。但不同強(qiáng)度運(yùn)動對骨骼肌細(xì)胞凋亡影響的差異還沒有系統(tǒng)的論述。一、骨骼肌細(xì)胞凋亡129一、骨骼肌細(xì)胞凋亡一、骨骼肌細(xì)胞凋亡129周婕等人的研究結(jié)果顯示中等強(qiáng)度的運(yùn)動比大強(qiáng)度運(yùn)動更易誘導(dǎo)比目魚肌細(xì)胞凋亡，并且在相同運(yùn)動組，比目魚肌中檢出的凋亡率明顯高于脛骨前肌。大鼠的比目魚肌是典型的慢肌(87%為I型肌纖維)，脛骨前肌則是快肌的代表(只含1-2%的I型肌纖維)。實驗結(jié)果如圖表所示:周婕等人的研究結(jié)果顯示中等強(qiáng)度的運(yùn)動比大強(qiáng)度運(yùn)動更易誘導(dǎo)比目130周婕等人的研究結(jié)果顯示中等強(qiáng)度的運(yùn)動比大強(qiáng)度運(yùn)動更易誘導(dǎo)比目03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13103運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13103運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13203運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13203運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13303運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件133眾所周知，快、慢肌的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)、代謝特征和運(yùn)動特性是有差異的。那么周婕等人的研究結(jié)果是否意味著，I型肌纖維百分比高的骨骼肌在運(yùn)動中更容易出現(xiàn)細(xì)胞凋亡呢?其機(jī)制可能是線粒體內(nèi)鈣離子的大量積聚激活了細(xì)胞凋亡的啟動程序。眾所周知，快、慢肌的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)、代謝特征和運(yùn)動特性是有差異的134眾所周知，快、慢肌的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)、代謝特征和運(yùn)動特性是有差異的李江華等人采用不同強(qiáng)度的運(yùn)動模型，以大鼠腓腸肌內(nèi)側(cè)頭為研究對象，對運(yùn)動誘導(dǎo)的肌細(xì)胞凋亡和骨骼肌百分構(gòu)成的關(guān)系進(jìn)行研究。實驗結(jié)果如圖表所示:李江華等人采用不同強(qiáng)度的運(yùn)動模型，以大鼠腓腸肌內(nèi)側(cè)頭為研究對135李江華等人采用不同強(qiáng)度的運(yùn)動模型，以大鼠腓腸肌內(nèi)側(cè)頭為研究對03運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13603運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13603運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13703運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13703運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13803運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13803運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13903運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件13903運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件14003運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件14003運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件14103運(yùn)動與骨骼肌機(jī)能課件141李江華等人結(jié)論:II型肌纖維百分比高的骨骼肌在大強(qiáng)度跑臺運(yùn)動和中等強(qiáng)度跑臺運(yùn)動中更易于出現(xiàn)細(xì)胞凋亡，即跑臺運(yùn)動更容易誘導(dǎo)快肌纖維比例高的骨骼肌出現(xiàn)細(xì)胞凋亡。李江華等人結(jié)論:142李江華等人結(jié)論:李江華等人結(jié)論:142關(guān)于哪種類型的肌纖維更易于發(fā)生凋亡的問題，Libera等曾進(jìn)行過研究，通過用藥物誘導(dǎo)大鼠心力衰竭，他們發(fā)現(xiàn)當(dāng)心力衰竭出現(xiàn)時，比目魚肌和脛骨前肌都出現(xiàn)了細(xì)胞凋亡，但比目魚肌凋亡細(xì)胞核的數(shù)量要少于脛骨前肌，因此他們認(rèn)為慢肌的凋亡傾向要小于快肌。Yamada等以活檢手段研究人體肌肉時發(fā)現(xiàn)，無論是正常還是疾病的II型肌纖維中都有Fas(誘發(fā)凋亡基因)表達(dá)，而沒有Bcl-2(抗凋亡基因)表達(dá)。這些研究似乎都證明快肌纖維比慢肌纖維更易于發(fā)生凋亡。關(guān)于哪種類型的肌纖維更易于發(fā)生凋亡的問題，Libera等曾143關(guān)于哪種類型的肌纖維更易于發(fā)生凋亡的問題，Libera等曾在周婕等人的實驗中，比目魚肌和脛骨前肌參與運(yùn)動的程度存在極大差異，因此，比目魚肌比脛骨前肌出現(xiàn)凋亡的幾率高可能是由于比目魚肌在運(yùn)動中參與收縮的程度明顯高于脛骨前肌所造成的(大鼠的脛骨前肌在跑臺運(yùn)動中幾乎不參與運(yùn)動)，并不能說明運(yùn)動更容易誘導(dǎo)慢肌纖維發(fā)生凋亡。在周婕等人的實驗中，比目魚肌和脛骨前肌參與運(yùn)動的程度存在極大144在周婕等人的實驗中，比目魚肌和脛骨前肌參與運(yùn)動的程度存在極大目前，肌肉細(xì)胞因運(yùn)動訓(xùn)練而誘發(fā)細(xì)胞凋亡的研究相對而言尚處于起步階段，因此，細(xì)胞凋亡在運(yùn)動性肌肉損傷與修復(fù)機(jī)制中占何地位，起何作用，還需要更多的實驗研究來闡明。目前，肌肉細(xì)