抗凝藥和抗血小板藥藥劑科-吳汀溪第一頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件抗血小板藥物(yàowù)第二頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件抑制花生四烯酸代謝環(huán)氧酶抑制劑-ASA磷酸二酯酶抑制劑-西洛他唑，雙嘧達(dá)莫ADP受體抑制劑噻氯匹定氯吡格雷血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗劑替羅非班阿昔單抗依替巴肽抗血小板藥物(yàowù)分類(lèi)第三頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件血小板激活(jīhuó)通道血小板凝血酶TXA2ADP纖維蛋白(xiānwéidànbái)結(jié)合位點(diǎn)血小板激活(jīhuó)纖維蛋白原第四頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件前列腺素合成(héchéng)概述第五頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件阿司匹林(āsīpǐlín)第六頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件花生(huāshēnɡ)四烯酸ASA抑制(yìzhì)環(huán)氧酶第七頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件血小板內(nèi)：前列腺素G2

（PPG2）轉(zhuǎn)化(zhuǎnhuà)為T(mén)XA2

內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)：前列腺素G2轉(zhuǎn)化成前列環(huán)素（PGI2

）血小板內(nèi)沒(méi)有DNA，RNA，不能合成新的環(huán)氧酶，所以一旦ASA對(duì)血小板內(nèi)有效的環(huán)氧酶產(chǎn)生抑制，其作用在血小板整個(gè)生命周期中7-10天是不可逆的。內(nèi)皮細(xì)胞能夠自身合成新的環(huán)氧酶，因此ASA對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞的作用不是永久的。

TXA2PGI2相反(xiāngfǎn)第八頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件ASA劑量(jìliàng)相關(guān)性小劑量的阿司匹林在體內(nèi)即可顯著減少TXA2水平，而對(duì)PGI2的合成無(wú)影響。大劑量(jìliàng)的阿司匹林能抑制血管壁內(nèi)PGI2合成酶的活性降低而減少PGI2的合成。PGI2是TXA2的生理對(duì)抗物，其合成減少可促進(jìn)凝血和血栓的形成。第九頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件阿司匹林(āsīpǐlín)的胃腸道反應(yīng)輕微：胃腸不適重癥：潰瘍甚至出血(chūxiě)原因：對(duì)胃黏膜直接刺激。（腸溶可避免）對(duì)前列腺素合成的抑制。第十頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件前列腺素對(duì)胃腸粘膜(zhānmó)的保護(hù)增加粘膜血流供應(yīng)刺激胃腸粘膜合成碳酸氫鹽促進(jìn)上皮細(xì)胞再生第十一頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件關(guān)于阿司匹林的相關(guān)指南(zhǐnán)意見(jiàn)ESC：不推薦阿司匹林或氯吡格雷用于心腦血管一級(jí)預(yù)防，原因是大出血的風(fēng)險(xiǎn)增加。ACCP：1.≥50歲無(wú)癥狀心血管病患者可服用低劑量的ASA（75-100mg/d），認(rèn)為不論10年心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)大小，ASA均可以降低總死亡率。2.中高心血管事件風(fēng)險(xiǎn)者，獲益>大出血風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于(duìyú)獲益明顯超過(guò)胃腸道風(fēng)險(xiǎn)者可以使用ASA。3.糖尿病患者使用ASA的獲益與非糖尿病患者相似。第十二頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件ADA，AHA，ACC1.滿(mǎn)足以下條件者使用ASA進(jìn)行一級(jí)預(yù)防：糖尿病，10年心血管事件風(fēng)險(xiǎn)>10%（男>50,女>60，至少合并以下一個(gè)因素：吸煙，高血壓，血脂異常，蛋白尿，早發(fā)心血管事件家族史），使用ASA不增加出血風(fēng)險(xiǎn)（無(wú)PU或出血史，未使用其他增加出血風(fēng)險(xiǎn)的藥物(yàowù)）。2.不建議心血管風(fēng)險(xiǎn)較低的糖尿病患者使用ASA，獲益和潛在出血風(fēng)險(xiǎn)相當(dāng)。3.心血管事件風(fēng)險(xiǎn)中等：可以考慮使用ASA年輕，至少合并其他一個(gè)危險(xiǎn)因素老年，無(wú)其他危險(xiǎn)因素10心血管事件風(fēng)險(xiǎn)5-10%的糖尿病患者第十三頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件阿司匹林服用(fúyònɡ)時(shí)間？第十四頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件早晨(zǎochen)VS晚上早上(zǎoìshang)服藥早上(zǎoìshang)6-10點(diǎn)，人體的血液粘稠度最高，血壓，心率水平也較高，是心腦血管意外的高發(fā)時(shí)間，早上7-8點(diǎn)服藥合適晚上服藥人體血小板新生的時(shí)間是在晚上18-24小時(shí)，而腸溶阿司匹林在3-4小時(shí)后才能到達(dá)血藥峰值，因此主張晚上眾說(shuō)紛紜第十五頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件新觀點(diǎn)(guāndiǎn)？2013年AHA年會(huì)上Bonten報(bào)道了一項(xiàng)研究。結(jié)果：晚上(wǎnshang)服藥比早上服藥更能抑制血小板聚集力。認(rèn)為:晚上服藥可以更有效的抑制血小板聚集，降低血栓栓塞性心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)。此項(xiàng)研究以血小板活性為觀察指標(biāo)，而非臨床終點(diǎn)，未能反映臨床效應(yīng)。目前相關(guān)指南中并未建議將血小板聚集力的測(cè)定用于指導(dǎo)臨床用藥。合理性？第十六頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件餐前VS餐后？無(wú)論早或晚上服用(fúyònɡ)，有一點(diǎn)是可以肯定的，阿司匹林腸溶片應(yīng)該空腹?fàn)顟B(tài)下服用(fúyònɡ)。腸溶制劑在酸性環(huán)境下中是不崩解?？崭?kōngfù)狀態(tài)下胃內(nèi)PH1-2十二指腸(shíèrzhǐcháng)內(nèi)PH>7阿司匹林腸溶不崩解崩解第十七頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件氯吡格雷第十八頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件ADP受體拮抗劑ADP受體P２Y１２P２Y１P(pán)２X１G蛋白(dànbái)偶聯(lián)受體配體門(mén)控離子通道第十九頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件P2Y12受體抑制劑的發(fā)展(fāzhǎn)第一代：噻氯匹定（1991年上市(shàngshì)）第二代：噻吩(sāifēn)吡啶類(lèi)氯吡格雷（1997年上市）普拉格雷（2009年上市）第三代：環(huán)戊三唑嘧啶類(lèi)CPTP替格瑞洛（2011年上市）第二十頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件氯吡格雷-藥代動(dòng)力學(xué)特性(tèxìng)前體藥物，自身無(wú)活性85%在腸道被酶水解滅活15%在肝臟(gānzàng)中代謝成活性產(chǎn)物，其主要催化作用的CYP3A4，2C19，2B6，1A2?；钚源x物與血小板P2Y12受體不可逆的結(jié)合，永久性抑制血小板。半衰期6小時(shí)?？诜?小時(shí)起效，連續(xù)5天達(dá)穩(wěn)態(tài)。肝硬化病人的血藥濃度明顯升高，但活性代謝產(chǎn)物濃度與健康人相似。第二十一頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件氯吡格雷：基因組學(xué)CYP2C19慢代謝者，氯吡格雷的活化降低(jiàngdī)，活性代謝產(chǎn)物減少，抗血小板活性降低(jiàngdī)。中間代謝型慢代謝型快代謝(dàixiè)型第二十二頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件氯吡格雷與PPIs的相互作用第二十三頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件肝臟(gānzàng)主要代謝酶：細(xì)胞色素P450（3A4,2C19)ADPreceptor（P2RY12）CYP2C19:氯吡格雷與PPI共同(gòngtóng)代謝途徑缺血事件可能(kěnéng)發(fā)生？第二十四頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件FDA更新關(guān)鍵(guānjiàn)信息2009年11月：不推薦任何情況下聯(lián)合服用氯吡格雷和奧美拉唑（同時(shí)或間隔(jiàngé)12小時(shí)服用均應(yīng)避免。）接受氯吡格雷治療的患者，如需要，可以選擇H2

受體拮抗劑（替丁類(lèi)）用于抑酸治療。避免西咪替?。?A4強(qiáng)抑制劑）2010年10月：與奧美拉唑相比，泮托拉唑可能是一個(gè)可選擇的替代治療方案CYP2C19泮托拉唑奧美拉唑強(qiáng)弱第二十五頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件抑制3A4引起(yǐnqǐ)藥物的相互作用阿托伐他汀鈣辛伐他汀紅霉素西咪替丁CYP3A4利福平氯吡格雷活性代謝(dàixiè)產(chǎn)物阻斷ADP受體誘導(dǎo)(yòudǎo)抑制第二十六頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件2010年ACCF/ACG/AHA關(guān)于(guānyú)抗血小板藥物與PPIs

合用的專(zhuān)家共識(shí)對(duì)有消化道出血史的患者，PPIs

推薦用于降低GI出血風(fēng)險(xiǎn)(fēngxiǎn)。在需要抗血小板治療的患者同時(shí)有多重GI出血風(fēng)險(xiǎn)因素，PPIs

治療是合理的。不推薦上消化道出血風(fēng)險(xiǎn)低的患者常規(guī)使用PPIs

或H2

受體拮抗劑，獲益小。氯吡格雷和PPIs的相互作用尚無(wú)確鑿證據(jù)，臨床可以(kěyǐ)選擇泮托拉唑。2013年ESC最新專(zhuān)家共識(shí)第二十七頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件氯吡格雷合用PPIs中國(guó)(zhōnɡɡuó)專(zhuān)家共識(shí)嚴(yán)格(yángé)掌握抗血小板治療適應(yīng)證對(duì)于一級(jí)預(yù)防，患者需長(zhǎng)期使用抗血小板藥物，應(yīng)嚴(yán)格評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)與益處。對(duì)于二級(jí)預(yù)防，所有無(wú)禁忌證者均需使用阿司匹林，若患者存在阿司匹林過(guò)敏，應(yīng)用氯吡格雷替代。但是，對(duì)于慢性穩(wěn)定性心絞痛的二級(jí)預(yù)防，不主張使用雙聯(lián)抗血小板治療。對(duì)于ACS患者，未置入支架和置入BMS者所需雙聯(lián)抗血小板治療時(shí)間較短，但置入DES者須接受至少1年雙聯(lián)抗血小板治療。心血管醫(yī)生在選擇治療方式時(shí)，需結(jié)合心臟評(píng)估和消化道對(duì)雙聯(lián)抗血小板治療耐受力評(píng)估結(jié)果，很好地權(quán)衡利弊。第二十八頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件氯吡格雷合用PPIs中國(guó)(zhōnɡɡuó)專(zhuān)家共識(shí)識(shí)別高?；颊?，“按需”使用PPIs

對(duì)于(duìyú)必須接受抗血小板治療的患者，需進(jìn)一步評(píng)估其消化道出血發(fā)生危險(xiǎn)，區(qū)分高危和非高?；颊?。

對(duì)于高?；颊撸鞍葱瑁ㄩg斷或必要時(shí)）”使用PPIs。如在使用抗血小板藥物最初3個(gè)月內(nèi)使用PPIs。對(duì)于與氯吡格雷聯(lián)用時(shí)PPIs的選擇?，F(xiàn)有研究提示泮托拉唑效果較好。

對(duì)于非高?；颊撸约案呶；颊咴谕Ｓ肞PIs間期，可使用黏膜保護(hù)劑、H2受體拮抗劑。第二十九頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件氯吡格雷合用PPIs中國(guó)(zhōnɡɡuó)專(zhuān)家共識(shí)

對(duì)使用抗血小板治療的患者進(jìn)行出血監(jiān)測(cè)對(duì)所有接受抗血小板治療者，都需進(jìn)行出血監(jiān)測(cè)，及早發(fā)現(xiàn)出血跡象。監(jiān)測(cè)項(xiàng)目包括便潛血和血常規(guī)，必要時(shí)進(jìn)行內(nèi)鏡檢查。一旦發(fā)現(xiàn)患者有出血跡象，加用PPIs，繼續(xù)密切監(jiān)測(cè)，若仍有出血，需積極處理（如停用抗血小板藥物或內(nèi)鏡干預(yù)）。鑒于目前關(guān)于氯吡格雷與PPIs合用是否降低氯吡格雷療效的研究(yánjiū)結(jié)果不一致，尚不能對(duì)此問(wèn)題定論。根據(jù)具體臨床情況，氯吡格雷與PPIs仍需聯(lián)用，但臨床醫(yī)生應(yīng)提高警惕，同時(shí)繼續(xù)關(guān)注新的研究結(jié)果第三十頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件不同種類(lèi)(zhǒnglèi)PPIs

對(duì)氯吡格雷的影響蘭索拉唑奧美拉唑泮托拉唑埃索美拉唑雷貝拉唑酶抑制作用減弱(jiǎnruò)雷貝拉唑硫醚代謝(dàixiè)產(chǎn)物強(qiáng)抑制劑第三十一頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件抗凝藥第三十二頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件抗凝藥分類(lèi)(fēnlèi)香豆素類(lèi)華法林多聚肝素選擇性因子X(jué)a抑制劑利伐沙班，磺達(dá)肝癸鈉低分子肝素速碧林，克賽，法安明凝血酶直接抑制劑第三十三頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件華法林第三十四頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件華法林第三十五頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件華法林的抗凝機(jī)制(jīzhì)通過(guò)抑制維生素K依賴(lài)性凝血因子Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，X的活化達(dá)到(dádào)抗凝的目的抑制蛋白調(diào)節(jié)(tiáojié)素C和S羧化，促進(jìn)凝血。第三十六頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件華法林的藥物(yàowù)代謝動(dòng)力學(xué)R型和S型的消旋體混合物，S型抗凝作用(zuòyòng)是R型的5倍胃腸道吸收快，進(jìn)食對(duì)吸收無(wú)影響，生物利用度接近100%口服90min后血藥濃度達(dá)峰值，半衰期為36-42h。經(jīng)肝臟P450酶系代謝，大部分經(jīng)腎臟排泄，蛋白結(jié)合率99%第三十七頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件影響華法林藥效(yàoxiào)的因素遺傳因素(yīnsù)藥物相互作用飲食疾病狀態(tài)第三十八頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件遺傳(yíchuán)因素編碼(biānmǎ)細(xì)胞色素P450的基因突變肝臟酶遺傳多態(tài)性—與低劑量使用華法林時(shí)，高出血并發(fā)癥有關(guān)第三十九頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件藥物(yàowù)相互作用—增強(qiáng)華法林作用影響程度抗感染藥心血管藥NSAIDs中樞神經(jīng)藥物胃腸道和食物藥物高度可能環(huán)丙沙星，磺胺類(lèi)，紅霉素，氟/伏立康唑，硝基咪唑，胺碘酮，地爾硫卓，非諾貝特，心得安，普羅帕酮吡羅昔康，保泰松酒精西酞普蘭，恩他卡朋，舍曲林魚(yú)油，奧美拉唑，芒果很可能阿莫西林-克拉維酸鉀，阿奇霉素，克拉霉素，伊曲康唑，左氧氟沙星阿司匹林，氟伐他汀，奎尼丁，辛伐他汀對(duì)乙酰氨基酚，阿司匹林，塞來(lái)西布，干擾素，曲馬多水合氯醛，苯妥英（先增強(qiáng)后抑制）葡萄柚可能阿莫西林，氯霉素，加替沙星，諾氟沙星，氧氟沙星，特比萘芬吉非羅齊來(lái)氟米特，羅非昔布奧利司他不可能頭孢孟多，頭孢唑啉，磺胺異惡唑苯扎貝特，肝素左旋咪唑，甲基萘，丁美酮氟西汀，地西泮，奎硫平第四十頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件藥物(yàowù)相互作用—減弱華法林作用影響因素抗感染藥物心血管藥物NSAIDs中樞神經(jīng)藥物胃腸道藥物和食物高度可能利福平，利巴韋林，灰黃霉素消膽胺美沙拉嗪巴比妥類(lèi)，卡馬西平含大量維生素K的食物，腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)劑很可能雙氯西林，利托那韋硫唑嘌呤氯氮平可能替米沙坦柳氮磺吡啶不可能氯唑西林，雙氯西林，替考拉寧呋塞米丙泊酚第四十一頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件飲食(yǐnshí)酸奶酪(nǎilào)蛋黃(dànhuáng)魚(yú)肝油菠菜菜花胡蘿卜豌豆白菜豬肝馬鈴薯富含維生素K的食物第四十二頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件疾病(jíbìng)狀態(tài)肝功能異常：凝血因子合成減少，華法林作用(zuòyòng)加強(qiáng)發(fā)熱，甲亢等高代謝狀態(tài)：華法林作用增強(qiáng)腹瀉，嘔吐可能影響藥物吸收第四十三頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件華法林的劑量(jìliàng)和檢測(cè)初始(chūshǐ)劑量劑量(jìliàng)調(diào)整監(jiān)測(cè)第四十四頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件初始(chūshǐ)劑量華法林的劑量分為初始劑量和維持劑量，中國(guó)人初始劑量建議為1-3mg，維持INR2.0-3.0的平均維持劑量一般為3.45mg,每天一次口服?？稍?-4周到達(dá)目標(biāo)范圍。對(duì)華法林敏感者,如老年、肝功能受損、充血性心力衰竭和出血高風(fēng)險(xiǎn)患者,初始劑量可適度降低。不推薦使用初始沖擊量，否則可能使蛋白C活性下降，造成一過(guò)性高凝狀態(tài)，甚至(shènzhì)導(dǎo)致血栓合并癥需要快速抗凝時(shí)，需低分子肝素合用5-7d第四十五頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件劑量(jìliàng)調(diào)整用藥第3天測(cè)定INR：若INR<1.5，應(yīng)增加0.5mg/d；若INR>1.5，可暫不增加劑量，7天后再測(cè)定INR

若INR與基礎(chǔ)水平比較變化不大，可增加1mg/d。

劑量調(diào)整應(yīng)依據(jù)INR值，每次增減的量為0.5-1mg/d。如果以往INR一直很穩(wěn)定，偶爾出現(xiàn)(chūxiàn)INR增高的情況，只要INR不超過(guò)3.5-4.0，可以暫時(shí)不調(diào)整劑量，3-7天再查INR。第四十六頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件INR最佳(zuìjiā)范圍抗凝治療窗出血INR2.0to3.0藥物(yàowù)第四十七頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件ACCP推薦的口服抗凝藥物(yàowù)

適應(yīng)癥及相應(yīng)的INR范圍第四十八頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件ACCP推薦(tuījiàn)華法林的監(jiān)測(cè)頻率臨床情況INR監(jiān)測(cè)頻率在INR到達(dá)治療范圍2天內(nèi)1次/天之后二周1次/2天如果INR值持續(xù)穩(wěn)定1次/2周或1次/4周如果需要調(diào)節(jié)劑量時(shí)按照初始服用頻率監(jiān)測(cè)長(zhǎng)期接受華法林治療的患者，由于合并用藥，依從性差等根據(jù)實(shí)際情況決定監(jiān)測(cè)頻率第四十九頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件華法林監(jiān)測(cè)(jiāncè)頻率初始：剛服藥兩天內(nèi)不必監(jiān)測(cè)INR，從第三天開(kāi)始監(jiān)測(cè)。日常：INR2-3，每次增減0.5-1.0mg/d第一周至少(zhìshǎo)查3次，一周后改為每周一次，監(jiān)測(cè)結(jié)果達(dá)目標(biāo)值且穩(wěn)定后（連續(xù)2次在目標(biāo)范圍內(nèi)），每4周測(cè)一次。為何(wèihé)？第五十頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件VK依賴(lài)(yīlài)的凝血因子有：II，VII，IX，X四種因子。VKXVIIIXII半衰期6-24h半衰期60-72h第五十一頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件INR過(guò)高的處理(chǔlǐ)建議INR5920減量或停用一次停用1-2次VK1-2.5mgpo停用VK3-5mgpo嚴(yán)重出血(chūxiě)/嚴(yán)重過(guò)量VK10mgiv新鮮血漿或凝血酶原濃縮物第五十二頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件特殊情況(qíngkuàng)下華法林的使用漏服：超過(guò)正常服藥時(shí)間4h以上，等第二天按照當(dāng)天正常劑量服用；4h以?xún)?nèi)，可以補(bǔ)服正常日劑量。多數(shù)正在接受華法林治療(zhìliáo)的房顫患者，在進(jìn)行外科手術(shù)前5天停藥，并用肝素過(guò)渡性治療。第五十三頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件非出血(chūxiě)副反應(yīng)-華法林最重要的皮膚壞死機(jī)制：發(fā)生于治療的3-8天，由皮下脂肪組織的小靜脈和毛靜脈血管內(nèi)廣泛血栓形成引起，發(fā)病制不清。據(jù)報(bào)道與蛋白質(zhì)C，S缺乏有關(guān)。還能干擾骨蛋白(dànbái)的合成，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松和血管鈣化。第五十四頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件低分子(fēnzǐ)肝素第五十五頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件肝素(ɡānsù)VS低分子肝素第五十六頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件肝素(ɡānsù)VS低分子肝素第五十七頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件分子量不同(bùtónɡ)，抗凝機(jī)制不同分子量（道爾頓）抗凝作用1800-5400抗Xa>5400抗Xa+抗IIa或無(wú)抗凝活性第五十八頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件肝素(ɡānsù)VS低分子肝素作用機(jī)制第五十九頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件與UFH相比(xiānɡbǐ)，低分子肝素的藥代動(dòng)力學(xué)和藥理學(xué)特性決定了它的臨床和實(shí)際優(yōu)勢(shì)更好的安全性，減少(jiǎnshǎo)出血能夠在家庭使用省資源及費(fèi)用可預(yù)測(cè)的抗凝效果無(wú)需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測(cè)減少實(shí)驗(yàn)室費(fèi)用減少肝素誘導(dǎo)血小板減少癥的發(fā)生率抗Xa因子作用增強(qiáng)，抗Xa/抗IIa比值增加至（2-4）：1生物利用(lìyòng)度高,半衰期長(zhǎng)而且

獨(dú)立于劑量的清除率1,2可預(yù)計(jì)的藥代動(dòng)力學(xué)1,2可能更少免疫原性1,2

特性?xún)?yōu)勢(shì)第六十頁(yè)，共六十七頁(yè)。整理課件原因(yuányīn)LMWHVSUFH方面(fāngmiàn)血漿(xuèjiāng)蛋白結(jié)合結(jié)合少與血小板，PH４結(jié)合更少對(duì)骨細(xì)胞結(jié)合更少結(jié)果劑量的量效關(guān)系更可預(yù)測(cè)藥代動(dòng)力學(xué)更易掌握大大降低肝素誘