關于支氣管哮喘的診斷PPT第1頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三支氣管哮喘的時代變遷支氣管哮喘的概念最早是“醫(yī)學之父”希波克拉底時代希臘神醫(yī)Homer提出的：氣喘、氣促/勞力性呼吸困難（公元16世紀）上世紀80年代以前對哮喘的認識僅僅氣道高反應性及收縮功能障礙，提出的“痙攣學說”90年代之后，對該病有了進一步的認識，提出了“炎性學說”，炎癥是哮喘發(fā)病的第一大機制第2頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三支氣管哮喘基本概念

支氣管哮喘是由多種細胞（嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。該慢性炎癥與氣道高反應有關，通常出現(xiàn)廣泛可變的可逆性氣流受限，并引起反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，多數(shù)患者可自行或經治療后緩解。第3頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘病流行病學當前全球約有1.6億患者，兒童患病率高于青壯年，發(fā)達國家高于發(fā)展中國家，城市高于農村。有遺傳傾向，調查發(fā)現(xiàn)40%患者有家族史。研究發(fā)現(xiàn)，該病平均每十年50%速度遞增。發(fā)病率及死亡率居高不下原因與人們心理及精神壓力的增加、環(huán)境的惡化、不能正確的診斷、不能系統(tǒng)及規(guī)范的治療、患者的重視程度有關第4頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三貝多芬1827年因哮喘重癥發(fā)作逝于維也納第5頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三鄧麗君1995年哮喘病發(fā)作逝于泰國第6頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的病因遺傳因素：血緣關系越近、病情越嚴重，發(fā)病率越高個體因素外界因素：動植物、食物、藥物、氣候、運動、妊娠、職業(yè)等等第7頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的發(fā)病機制免疫-炎癥發(fā)應：體液免疫（IgE）及細胞免疫均參與，促使炎癥介質釋放，進一步導致氣道粘液分泌增加、血管通透性增強、炎性細胞浸潤自主神經因素：腎上腺素能神經（AN）、膽堿能神經(CN)、NANCN氣道高反應性：目前普遍認為氣道炎癥導致的氣道過早或過強的收縮反應第8頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的發(fā)病機制誘發(fā)危險因素加重的危險因素氣道痙攣、收縮

AHR

臨床癥狀氣道炎癥第9頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘病理生理學LABA和（或）LAMAICS

氣道高反應性

炎癥反應痙攣狹窄上皮細胞損傷平滑肌增生 基底膜增厚炎癥介質釋放

哮喘反復發(fā)作合并COPD控制不理想后期氣道重塑氣道平滑肌功能障礙氣道炎癥第10頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三臨床表現(xiàn)癥狀：發(fā)作性的胸悶、憋喘、呼氣性呼吸困難和（或）咳嗽，可自行緩解或平喘治療后緩解體征：胸部過度充氣狀態(tài)，廣泛的哮鳴音，呼氣相為主，呼氣延長重癥哮喘：可出現(xiàn)口唇紫紺、呼吸音極弱，甚至出現(xiàn)寂靜肺，胸腹反常運動、奇脈、意識障礙、血流動力學變化，短時間內導致死亡

第11頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三特殊類型哮喘咳嗽變異性哮喘藥物性哮喘運動性哮喘職業(yè)性哮喘第12頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的診斷病史的采集、臨床診斷自行或平喘治療后可緩解排它性診斷肺功能檢查：通氣功能、激發(fā)試驗、舒張試驗胸片血氣分析？？？一般情況下具備三者即可診斷第13頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三肺通氣功能（FEV1）曲線FEV1正常人哮喘患者支氣管舒張劑后哮喘患者支氣管舒張劑前

12345Time（s）第14頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三肺功能試驗支氣管激發(fā)試驗：常用的吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺、甘露糖醇。一般使用通氣功能FEV1在預計值70%以上患者。若試驗后FEV1較實驗前下降≥20%定位陽性支氣管舒張試驗：常用的吸入激發(fā)劑沙丁胺醇、特布他林、異丙托溴銨。若試驗后⑴FEV1較實驗前增加≥12%，且絕對值增加≥200ml定位陽性⑵PEF較實驗前增加≥60ml或變異率≥20%定為陽性晝夜PEF變異率：24小時PEF的變化率，反應氣道通氣功能的變化。若變異率≥20%也能反應氣道具有可逆性變化第15頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的診斷標準1反復發(fā)作性胸悶、憋喘、呼氣性呼吸困難，可伴有咳嗽；發(fā)作前多接觸變應原及誘發(fā)因素2雙肺聞及廣泛的呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長3上述癥狀可自行或平喘藥物應用后緩解4需除外其他疾病導致的胸悶、氣喘、呼吸困難及咳嗽5臨床表現(xiàn)不典型者，應有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發(fā)試驗陽性②支氣管舒張試驗陽性③晝夜PEF變異率≥20%

符合以上1-4條或4、5條者可以診斷支氣管哮喘第16頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的分期及分級分期：急性發(fā)作期、慢性持續(xù)期、緩解期分級：急性發(fā)作期輕度持續(xù)期間歇性中度輕度持續(xù)重度中度持續(xù)危重？？？重度持續(xù)第17頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的分期及分級急性發(fā)作期：胸悶、憋喘、呼吸困難等癥狀突然發(fā)生或在原有基礎上短時間內加重，以呼氣流量降低為特征，常因接觸變應原或治療不當所致。慢性持續(xù)期：哮喘患者雖沒有急性發(fā)作但在相當長的時間內仍有不同頻率和（或）不同程度的出現(xiàn)癥狀。緩解期：經治療或未治療癥狀、體征消失，肺通氣功能恢復到急性發(fā)作前狀態(tài)，且維持4周以上第18頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三慢性持續(xù)期哮喘控制水平分級臨床特征控制部分控制未控制

（滿足以下所有條件）（任何1周出現(xiàn)以下1種）日漸癥狀無（或≤2次/周）＞2次/周活動受限無任何1次任何1周出現(xiàn)部分夜間癥狀無任何1次控制≥3項緩解藥物需求無（或≤2次/周）＞2次/周肺功能正常＜80%預計值急性發(fā)作無≥1次/年任何1周出現(xiàn)1次第19頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的鑒別診斷COPD心力衰竭上氣道阻塞：腫瘤、支氣管結核等變態(tài)反應性肺浸潤ABPACSS泛細支氣管炎肺栓塞第20頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的并發(fā)癥自發(fā)性氣胸、肺不張后期：合并慢支、肺氣腫、肺源性心臟病、肺纖維化、支氣管擴張等第21頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的治療和預防治療原則治療目標控制標準治療方案的組成長期治療方案的確定第22頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的治療原則避免接觸致病因素及誘發(fā)因素規(guī)范化、長期性、階梯性急性發(fā)作時，迅速控制癥狀強化各級醫(yī)師培訓第23頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的治療目標有效控制急性發(fā)作癥狀，并維持最輕癥狀預防急性加重盡可能維持肺功能接近正常人狀態(tài)，保持正常體力活動避免哮喘藥物的不良反應防治哮喘死亡，降低病死率第24頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的控制目標最少（最好沒有）慢性癥狀，包括夜間癥狀最少（最好不常）發(fā)生哮喘加重無需哮喘而急診基本不需要平喘藥物沒有活動受限PEF晝夜變異率＜20%PEF正?；蚪咏Ｏ幬锏牟涣挤磻钌?，甚至沒有第25頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的常用藥物平喘藥：LABALAMASABASAMA茶堿類抗炎藥：ICS全身性糖皮質激素LT調節(jié)劑其它：酮替芬、氯雷他定等第26頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘的治療慢性持續(xù)或輕型急性加重，主張吸入及口服為主，例如ICSLABALAMAICS+LABA,可聯(lián)合茶堿、LT調節(jié)劑等藥物中重度急性加重，主張短期加入全身性糖皮質激素合并癥及并發(fā)癥治療，例如合并感染，積極抗生素選擇脆性哮喘及危重哮喘藥物治療基礎上，必要時機械通氣緩解后，長期維持治療，據(jù)控制情況采取升階梯或降階梯治療，直至完全停藥？？？起始治療方案選擇？？？第27頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘控制不滿意分析診斷？過敏環(huán)境？吸入技術？治療方案？合并癥、并發(fā)癥？第28頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘患者健康指導及預防尋找過敏源，避免過敏源的接觸避免誘發(fā)哮喘急性加重的因素刺激避免情緒緊張、勞累預防呼吸道感染戒煙及早診斷，及早治療出現(xiàn)過敏性鼻炎及早治療（研究發(fā)現(xiàn)17%患者轉為哮喘）第29頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三哮喘患者的預后積極、系統(tǒng)、規(guī)范治療：統(tǒng)計95%兒童哮喘得到控制否則，長期反復發(fā)作，將合并慢支、肺氣腫，肺功能明顯下降，預后不良也可誘發(fā)脆性哮喘，死于急性發(fā)作期第3