病毒性心肌炎今兒科病毒性心肌炎病毒性心肌炎今概述病毒性心肌炎(vira1myocarditis,WM)即由病毒侵犯心臟所引起的以心肌炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病,有時(shí)病變也可累及心包或心內(nèi)膜,其病理特征為心肌細(xì)胞變性或壞死。為小兒時(shí)期較常見(jiàn)的心臟病。流行病學(xué)●病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)差異大,即可以無(wú)臨床癥狀僅僅心電圖異常,也可以出現(xiàn)心力衰竭,甚至猝死,因此病毒性心肌炎臨床診斷比較困難。真正病毒性心肌炎發(fā)病率并不清楚,預(yù)期和回顧性尸檢發(fā)現(xiàn),病毒性心肌炎是既往健康年輕人猝死主要原因概述病毒性心肌炎(vira1myocarditis,WM)即由病毒侵犯心臟所引起的以心肌炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病,有時(shí)病變也可累及心包或心內(nèi)膜,其病理特征為心肌細(xì)胞變性或壞死。為小兒時(shí)期較常見(jiàn)的心臟病。流行病學(xué)●病毒性心肌炎臨床表現(xiàn)差異大,即可以無(wú)臨床癥狀僅僅心電圖異常,也可以出現(xiàn)心力衰竭,甚至猝死,因此病毒性心肌炎臨床診斷比較困難。真正病毒性心肌炎發(fā)病率并不清楚,預(yù)期和回顧性尸檢發(fā)現(xiàn),病毒性心肌炎是既往健康年輕人猝死主要原因病因引起病毒性心肌炎的病毒種類較多,主要是腸道病毒(柯薩奇B病毒,運(yùn)用PCR技術(shù),在心肌炎并擴(kuò)張性心肌病活檢中發(fā)現(xiàn)腸道病毒基因),腺病毒(運(yùn)用PCR技術(shù),從兒童急性病毒性心肌炎摘除的心臟或心內(nèi)膜活檢中發(fā)現(xiàn)腺病毒RNA),細(xì)小病毒(細(xì)小病毒19)。其他:皰疹病毒,丙肝病毒,流感病毒,EBV,CMV,艾可病毒,呼吸道合胞病毒,麻疹病毒,流行性腮腺炎病毒,風(fēng)疹病毒,水痘病毒等。發(fā)病機(jī)制首先,3-4天,病毒對(duì)心肌細(xì)胞的直接破壞、自然殺傷細(xì)胞,巨噬細(xì)胞先天性免疫反應(yīng)對(duì)心肌細(xì)胞的破壞;隨后表達(dá)炎性細(xì)胞因子。這種先天性免疫反應(yīng)增加心肌細(xì)胞損傷和清除病毒。本階段無(wú)臨床癥狀或亞臨床表現(xiàn)?！竦诙A段,5-14天,特異性免疫反應(yīng),抗原提成細(xì)胞捕獲病毒顆粒在高爾基體降解,通過(guò)主要組織相容性抗原1表達(dá)在CD8+淋巴細(xì)胞。CD8+T細(xì)胞可以探測(cè)病毒抗原,通過(guò)細(xì)胞因子或穿孔素破壞病毒感染的心肌細(xì)胞。這種現(xiàn)象的擴(kuò)大化導(dǎo)致心肌細(xì)胞破壞。此外,一些宿主心肌細(xì)胞抗原與病毒抗原具有同源性,誘導(dǎo)自身免疫反應(yīng)。CD4+T細(xì)胞激活,促進(jìn)B細(xì)胞表達(dá),進(jìn)一步損壞心肌細(xì)胞?！竦谌A段心肌細(xì)胞病理學(xué)特征消失,破壞的心肌細(xì)胞彌散性纖維化。病毒完全清除,心臟修復(fù)和重塑;未能完全清除病毒,病毒在心肌持續(xù)存在或潛伏在心內(nèi)膜心肌復(fù)制,心肌慢性炎癥,進(jìn)展性雙心室擴(kuò)大,出現(xiàn)心力衰竭,擴(kuò)張性心肌病病毒直接損傷心肌細(xì)胞柯薩奇病毒B(CVB)是病毒性心肌炎最常見(jiàn)病毒,特別是CVB3,糞口傳播。CVB感染靶細(xì)胞的過(guò)程分三步,首先與心肌細(xì)胞特異性受體相結(jié)合;病毒內(nèi)吞并脫殼;病毒RNA翻譯成為一條多聚蛋白鏈,進(jìn)一步切割成功能蛋白。人類心臟表達(dá)多種受體:TOL