胰腺炎的病理生理課件本文檔共17頁；當前第1頁；編輯于星期一\19點29分胰腺炎的定義:

是胰腺因胰蛋白酶的自身消化作用而引起的炎性疾病.急性胰腺炎慢性胰腺炎本文檔共17頁；當前第2頁；編輯于星期一\19點29分

急性胰腺炎

Acutepancreatitis

本文檔共17頁；當前第3頁；編輯于星期一\19點29分病因

:1.膽道疾病為我國最常見的病因2.過量飲酒西方國家的主要病因3.十二指腸液反流4.創(chuàng)傷因素5.胰腺血運循環(huán)障礙6.其他因素本文檔共17頁；當前第4頁；編輯于星期一\19點29分病理分型

1.急性水腫型胰腺炎

2.急性出血壞死型胰腺炎

本文檔共17頁；當前第5頁；編輯于星期一\19點29分病理生理變化(patho-physiologicchange)1.胰蛋白酶→胰酶系統(tǒng):

不同的消化酶和活性物質(zhì)有不同的病理生理作用。磷脂酶A2（PLA2）在膽酸參與下分解細胞膜的磷脂產(chǎn)生溶血卵磷脂和溶血腦磷脂，后者可引起胰腺組織壞死與溶血；彈力蛋白酶水解血管壁的彈性纖維，致使胰腺出血和血栓形成；脂肪酶參與胰腺及周圍脂肪壞死、液化.本文檔共17頁；當前第6頁；編輯于星期一\19點29分2.胰蛋白酶→補體系統(tǒng)

補體系統(tǒng)激活使活化的單核巨噬C和中性粒C釋放細胞因子（TNF、IL_1、IL-6、IL_8）、花生四烯酸代謝產(chǎn)物（前列腺素、血小板活化因子、白三烯）、蛋白水解酶和脂肪水解酶，從而增加血管通透性，引起血栓形成和胰腺組織壞死。本文檔共17頁；當前第7頁；編輯于星期一\19點29分3.胰蛋白酶→激肽系統(tǒng):

激肽釋放酶可使激肽酶原變?yōu)榧る暮途徏る模斐裳苁鎻埡屯ㄍ感栽黾?，引起微循環(huán)障礙和休克.本文檔共17頁；當前第8頁；編輯于星期一\19點29分

所有機制共同作用造成胰腺炎癥反

應,胰實質(zhì)及鄰近組織自身消化,又進

一步促使各種有害物質(zhì)釋出,行成惡性

循環(huán),損傷越來越重.本文檔共17頁；當前第9頁；編輯于星期一\19點29分上述機制引起血管壁損傷、血管壁滲透性增高、血栓形成。早期胰腺炎多無明顯微循環(huán)灌注不足，但SAP則有明顯的胰腺缺血表現(xiàn)，缺血程度與壞死的范圍成正比，提示微循環(huán)障礙在SAP發(fā)病中起重要作用。本文檔共17頁；當前第10頁；編輯于星期一\19點29分水腫性胰腺炎：局部或彌漫水腫、充血、炎性細胞浸潤、易好轉(zhuǎn)。出血壞死性胰腺炎(重癥)：胰腺體大片出血壞死灶，嚴重整體發(fā)黑，腹腔血性混濁滲液，皂化斑。本文檔共17頁；當前第11頁；編輯于星期一\19點29分

病理Pathology水腫出血壞死本文檔共17頁；當前第12頁；編輯于星期一\19點29分急性出血壞死性胰腺炎本文檔共17頁；當前第13頁；編輯于星期一\19點29分病理Pathology胰腺及其周圍脂肪壞死本文檔共17頁；當前第14頁；編輯于星期一\19點29分皂化斑本文檔共17頁；當前第15頁；編輯于星期一\19點29分相關(guān)病理腹膜炎休克SIRSARDS心衰細菌易位本文檔共17頁；當前第16