小阿張病理學(xué)重點(diǎn)整理緒論病理學(xué)：是研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律、闡明疾病本質(zhì)的一門醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)學(xué)科。病理學(xué)的研究方法：1、人體病理學(xué)研究：尸體解剖檢查、活體組織檢查、細(xì)胞學(xué)檢查；2、實(shí)驗(yàn)病理學(xué)研究：動(dòng)物實(shí)驗(yàn)、組織和細(xì)胞培養(yǎng)。第一章疾病概論健康：不僅是沒有疾病和病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會上處于完好的狀態(tài)。合過程。()素。(條件本身并不能直接引起疾病，與疾病的特異性無關(guān)。條件中能加強(qiáng)病因作用并促進(jìn)誘因)疾病發(fā)生發(fā)展的基本規(guī)律：疾病過程中的損傷與抗損傷、因果轉(zhuǎn)化及局部與整體關(guān)系。(疾病的經(jīng)過：潛伏期，前驅(qū)期，臨床癥狀明顯期，轉(zhuǎn)歸期。)死亡：是指機(jī)體作為整體功能的永久性停止。死亡過程：瀕死期，臨床死亡期，生物學(xué)死亡期。(腦死亡：是指全腦功能不可逆的永久性停止。(自主呼吸停止，是腦死亡的首要指征。))第二章細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷與修復(fù)(適應(yīng)：細(xì)胞、組織、器官耐受內(nèi)外環(huán)境中各種因子的刺激作用而得以存活的過程，稱為適應(yīng)。)適應(yīng)在形態(tài)上表現(xiàn)為：萎縮、肥大、增生和化生。萎縮：是指發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。(組織、器官的萎縮包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，可伴有細(xì)胞數(shù)量的減少。)萎縮的類型：1、全身性萎縮：由于機(jī)體攝入蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)不足(如胃腸道疾患所致長期消化、吸收不良)，或因疾病使?fàn)I養(yǎng)物質(zhì)消耗過多(如慢性消耗性疾病及晚期惡性腫瘤)，順序：脂肪骨骼，肌肉、肝、脾，心腦；營養(yǎng)不良性萎縮；(2)(3)骨折后肢體長期固定而不活動(dòng)所致肌肉、骨骼的廢用性萎縮；(4)腦、脊髓神經(jīng)損傷引起所支配器官組織的去神經(jīng)性萎縮；(5)由于內(nèi)分泌功能低下、靶器官缺乏正常刺激而引起的內(nèi)分泌性萎縮，如西蒙病。肥大：由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大引起組織和器官的體積增大稱為肥大。(有時(shí)肥大也可伴有細(xì)胞數(shù)量的增多。)肥大的類型：1、代償性肥大：生理狀態(tài)下，運(yùn)動(dòng)員的骨骼肌肥大，病理狀態(tài)下，高血壓病人左心室排血阻力增加所致的左心室心肌肥大。2、內(nèi)分泌性肥大：妊?期子宮和哺乳期乳腺發(fā)生生理性肥大，垂體性瘤引起的肢端肥大屬于病理性肥大。增生：器官或組織的實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)目增多稱為增生。(細(xì)胞增生可致組織、器官的體積增大。)生則屬病理性增生?；阂环N分化成熟的細(xì)胞類型因受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種(性質(zhì)相似)分化成熟細(xì)胞類型的過程稱為化生。(損傷：細(xì)胞和組織遭受不能耐受的有害因子刺激時(shí)，則可能引起損傷，表現(xiàn)出代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。)機(jī)體細(xì)胞受到損傷的形態(tài)學(xué)變化：變性和細(xì)胞死亡。積。變性的類型：1、細(xì)胞水腫(最早出現(xiàn))(細(xì)胞內(nèi)水分增多)：好發(fā)部位：肝、心、腎等臟器的實(shí)質(zhì)細(xì)胞。肉眼觀：病變器官體積增大、包膜緊張、切面隆起、邊緣外翻、顏色蒼白而渾濁；光鏡下：細(xì)胞彌漫性腫脹，輕度水腫時(shí)細(xì)胞質(zhì)可見細(xì)小紅染顆粒，稱為顆粒變性；重度水腫時(shí)細(xì)胞質(zhì)淡染、清亮，稱為氣球樣變性(如病毒性肝炎時(shí)所見的肝細(xì)胞水腫)。2、脂肪變性(非脂肪細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)明顯脂肪滴)：好發(fā)部位：肝、心肌、腎小管上皮等實(shí)質(zhì)細(xì)胞。肝脂肪變：肉眼觀：肝體積增大、邊緣鈍、色淡黃、質(zhì)軟，切面油膩感，稱為脂肪肝；光鏡下：肝細(xì)胞核周見許多圓形小空泡，并可融成大空泡，嚴(yán)重脂肪變的肝細(xì)胞，其細(xì)胞核被胞質(zhì)內(nèi)蓄積的脂肪滴壓向一側(cè)，形似脂肪細(xì)胞。心肌脂肪變：肉眼觀：脂肪變心肌呈黃色條紋，與正常心肌暗紅色相間排列，構(gòu)成形似虎皮的斑紋，稱為“虎斑心”；光鏡下：脂肪滴常位于心肌細(xì)胞核附近，較小，排列呈串珠狀。3、玻璃樣變性(透明變性)：好發(fā)部位：細(xì)胞內(nèi)，結(jié)締組織，細(xì)動(dòng)脈壁。4、黏液樣變性。5、病理性鈣化。細(xì)胞死亡包括壞死和凋亡：壞死：指活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞的死亡。壞死的標(biāo)志性改變：細(xì)胞核的變化，表現(xiàn)為：核固縮，核碎裂，核溶解。壞死的類型：1、凝固性壞死：多見于脾、腎和心等器官的缺血性壞死。2、液化性壞死：壞死組織迅速發(fā)生分解、液化成混濁液體狀，常發(fā)生于腦組織的壞死。

3、干酪樣壞死：是特殊類型的凝固性壞死，主要見于結(jié)核病，偶可見于某些壞死的腫瘤和結(jié)核樣型麻風(fēng)。4、壞疽：指繼發(fā)腐敗菌感染的較大范圍組織壞死，壞死組織呈黑褐色。壞疽常發(fā)生在肢體或與外界相通的內(nèi)臟。疾病。多發(fā)生在與外界相通的內(nèi)臟，如肺、腸、子宮和淤血的四肢等。產(chǎn)氣莢膜桿菌等感染時(shí)，細(xì)菌分解壞死組織并產(chǎn)生大量氣體，是壞死組織呈蜂窩狀。(6、脂肪壞死：是特殊類型的液化性壞死，常見于急性胰腺炎。壞死的結(jié)局：溶解吸收，分離排出，機(jī)化，包裹、鈣化。機(jī)化：壞死組織不能完全溶解吸收或分離排出時(shí)，則由肉芽組織長入而代替壞死組織。凋亡：胞主動(dòng)性死亡方式，亦稱為程序性細(xì)胞死亡。分為三類：1、不穩(wěn)定細(xì)胞：再生能力相當(dāng)強(qiáng)。如表皮細(xì)胞、黏膜上皮、淋巴及造血組織、間皮細(xì)胞等。2才表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生能力。如各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞(肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、)，成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和原始的間葉細(xì)胞等。3、永久性細(xì)胞：屬于這類細(xì)胞的有神經(jīng)細(xì)胞、骨骼肌細(xì)胞及心肌細(xì)胞。肉芽組織：是指新生的毛細(xì)血管及成纖維細(xì)胞構(gòu)成的幼稚結(jié)締組織，并伴有炎性細(xì)胞浸潤。肉眼觀為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽而得名。(肉芽組織中常有大量滲出液及炎細(xì)胞，炎性細(xì)胞以巨噬細(xì)胞為主，也有多少不等的中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。)肉芽組織的作用：1、抗感染，保護(hù)創(chuàng)面；2、填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損；3、機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、炎性滲出物及其他異物。肉芽組織的結(jié)局：肉芽組織在組織損傷后2～3或從((約1周)，后變?yōu)槔w維細(xì)胞，此即肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，并逐漸老化為瘢痕組織。瘢痕：指肉芽組織成熟、老化形成的纖維結(jié)締組織。(骨折愈合：血腫形成，纖維性骨痂形成，骨性骨痂形成，骨痂改建或再塑。)第三章局部血液循環(huán)障礙((栓形成，栓塞及梗死)出血，水腫))(由于動(dòng)脈血液流入過多引起局部組織或器官內(nèi)血量增多，稱動(dòng)脈性充血或主動(dòng)性充血，簡稱充血。)動(dòng)脈性充血的原因：1、炎性充血：見于局部炎癥反應(yīng)的早期，以及局部炎癥反應(yīng)介質(zhì)作用于血管壁，使局部血管擴(kuò)張而引起充血。2、減壓后充血：如急性尿潴留病人施行導(dǎo)尿術(shù)時(shí)尿液排出過急過快。病理變化：紅，腫，熱，功能增強(qiáng)。(組織或器官由于局部靜脈回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱為靜脈性充血，又稱被動(dòng)性充血，簡稱淤血。)靜脈性充血的原因：靜脈受壓，靜脈腔阻塞，心力衰竭。病理變化：紫，腫，涼，功能降低。結(jié)局：淤血性水腫，淤血性出血，實(shí)質(zhì)細(xì)胞損傷，間質(zhì)增生。(重要器官的淤血：慢性肺淤血(左心衰)，慢性肝淤血(右心衰))成棕黃色的含鐵黃素顆粒，這種吞噬有含鐵血黃素顆粒的巨噬細(xì)胞稱為心力衰竭細(xì)胞。檳榔肝：即慢性肝淤血。右心衰竭時(shí)，在肝切面可見紅黃相間的網(wǎng)絡(luò)狀花紋(肝細(xì)胞脂肪變性區(qū)呈灰黃色，而肝小葉中央靜脈和肝竇因淤血呈深紅色)，形似檳榔的切面，故稱為檳榔肝。。血栓形成的機(jī)制：心血管內(nèi)膜的損傷，血流狀態(tài)的改變，血液的高凝狀態(tài)。血栓的形態(tài)：1、白色血栓：延續(xù)性血栓的頭部(以血小板為主)；2、混合血栓：延續(xù)性血栓的體部(以血小板小梁，紅細(xì)胞，白細(xì)胞和纖維素為主)；3、紅色血栓：延續(xù)性血栓的尾部(以紅細(xì)胞為主)；4、透明血栓：發(fā)生于微循環(huán)小血管內(nèi)，主要由纖維素構(gòu)成，見于彌散性血管內(nèi)凝血。血栓的結(jié)局：溶解、吸收或脫落，機(jī)化與再通，血栓的鈣化。血栓對機(jī)體的影響：當(dāng)血管破裂后可封閉傷口，具有止血作用；在炎癥病灶周圍小血管內(nèi)血栓形成，有防止出血和局部感染蔓延的作用；不利影響：阻塞血管，栓塞，心瓣膜變形，出血或休克。栓塞：循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血液流動(dòng)阻塞血管腔的現(xiàn)象稱為栓塞，造成栓塞的異常物質(zhì)稱為栓子。栓子的運(yùn)行途徑：一般與血流方向一致。1引起脾、腎、腦、下肢等體循環(huán)的動(dòng)的栓塞。2、交叉性栓塞；3、逆行性栓塞。梗死：局部組織、器官由于血流迅速中斷而引起的缺血性壞死，稱為梗死。梗死形成的原因：血栓形成，動(dòng)脈栓塞，動(dòng)脈痙攣，血管腔受壓栓塞。梗死的類型：1、貧血性梗死：(白色梗死)好發(fā)部位：組織結(jié)構(gòu)較致密、側(cè)支循環(huán)不豐富并由終末動(dòng)脈供血的器官，如心、腎、脾等。(產(chǎn)生條件)：側(cè)支循環(huán)不甚豐富，組織結(jié)構(gòu)比較致密。病理變化：貧血性梗死區(qū)的形狀與動(dòng)脈分布有關(guān)，脾、腎等有“門”的器官梗死灶呈椎體形；心肌梗死時(shí)呈不規(guī)則形或地圖形；腦梗死區(qū)常呈不規(guī)則狀。2、出血性梗死：(紅色梗死)好發(fā)部位：組織疏松且具有雙重血液循環(huán)的器官，如肺、腸等。(產(chǎn)生條件)：嚴(yán)重淤血，雙重血液循環(huán)，組織疏松。病理變化：肺出血性梗死多發(fā)生于肺下葉，呈椎體形；腸出血性梗死常發(fā)生于小腸，呈節(jié)段狀。第四章炎癥炎癥：具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的以防御為主的反應(yīng)。炎癥的基本病理變化為：局部組織的變質(zhì)、滲出和增生。炎癥的臨床表現(xiàn)：局部：紅，腫，熱，痛及功能障礙；全身反應(yīng)：發(fā)熱，外周血白細(xì)胞增多，單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)增生(臨床上表現(xiàn)為肝、脾、淋巴結(jié)腫大)。白細(xì)胞滲出：(白細(xì)胞邊集和附壁，黏著，游出，趨化和吞噬)小時(shí)后由單核細(xì)胞取代；3、損傷因子不同游出的白細(xì)胞種類也不同，化膿性感染以中性粒細(xì)胞浸潤為主，病毒感染以淋巴細(xì)胞浸潤為主，過敏反應(yīng)以嗜酸性粒細(xì)胞浸潤為主。滲出液和漏出液的區(qū)別原因滲出液炎癥漏出液非炎癥蛋白量30g/L以上30g/L以下相對密度>1.018<1.018有核細(xì)胞數(shù)多少Rivalta試驗(yàn)陽性陰性凝固性能自凝不自凝外觀混濁澄清趨化作用：滲出的白細(xì)胞向炎癥灶定向游走集中的現(xiàn)象。(嗜酸性粒細(xì)胞吞噬能力較弱，能吞噬抗原抗體復(fù)合物，殺傷寄生蟲。)炎癥介質(zhì)：是指炎癥過程中產(chǎn)生并參與引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)物質(zhì)，亦稱化學(xué)介質(zhì)。以及造成組織損傷。急性炎癥：變質(zhì)性炎和滲出性炎。()滲出性炎：以滲出為主、變質(zhì)及增生性變化較輕的炎癥，最為常見。1、漿液性炎：是以漿液滲出為特征，混有少量纖維蛋白、中性粒細(xì)胞及脫落的上皮細(xì)胞。好發(fā)部位：疏松結(jié)締組織和漿膜、黏膜、皮膚等處。)如結(jié)核桿菌引起的漿液性胸膜炎、風(fēng)濕病時(shí)的風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以及感冒初期的鼻炎等。2、纖維素性炎：是以滲出物中含有大量纖維素為特征。好發(fā)部位：黏膜、漿膜和肺臟。例：尿毒癥及白喉?xiàng)U菌、痢疾桿菌、肺炎球菌感染等。(纖維素性炎發(fā)生在黏膜時(shí)，滲出的纖維素、白細(xì)胞和其下的壞死黏膜組織形成一層灰白色的膜狀物，稱為假膜，這種炎癥又稱為假膜性炎。如咽白喉、氣管白喉)如絨毛心，大葉性肺炎。3、化膿性炎：是以中性粒細(xì)胞滲出為主，并伴不同程度的組織壞死和膿液形成一類特征性炎癥。分類：蜂窩織炎：是指發(fā)生在疏松組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾等處。主要由溶血性鏈球菌引起。膿腫：是局限性化膿性炎伴膿腔形成，常發(fā)生于皮下和內(nèi)臟等部位。主要由金黃色葡萄球菌感染引起。表面化膿和積膿：是指發(fā)生在黏膜和漿膜的化膿性炎，其特點(diǎn)是中性粒細(xì)胞主要向黏膜、漿膜表面滲出，深部組織無明顯炎細(xì)胞浸潤。如化膿性尿道炎或化膿性支氣管炎。卡他性炎是指發(fā)生在呼吸道、胃腸道等處黏膜較輕的滲出性炎。慢性炎癥：非特異性增生性炎和特異性增生性炎。特異性增生性炎是指炎癥局部以巨噬細(xì)胞及其演化的細(xì)胞增生為主，形成境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶，又稱肉芽腫性炎或炎性肉芽腫。第五章腫瘤正常調(diào)控，導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物，常表現(xiàn)為局部腫塊。腫瘤命名的一般原則()。腫瘤分為良性和惡性，惡性腫瘤分為：癌(來源于上皮組織)，肉瘤(來源于間葉組織)。(上皮組織腫瘤：良性：乳頭狀瘤，腺瘤；惡性(癌)：鱗狀細(xì)胞癌，基底細(xì)胞癌，尿路上皮癌，腺癌。間葉組織腫瘤：良性：脂肪瘤，血管瘤，淋巴管瘤，平滑肌瘤；惡性(肉瘤)：纖維肉瘤，脂肪肉瘤。淋巴造血組織腫瘤：1、淋巴瘤(惡性)：霍奇金淋巴瘤，非霍奇金淋巴癌；2、髓系腫瘤。其他組織腫瘤：畸胎瘤(分良性與未成熟性))鱗狀細(xì)胞癌(鱗癌)：分化好的鱗癌在癌巢中央可見紅染同心圓狀排列的角化物，稱為角化珠或癌珠。向一邊，使癌細(xì)胞呈印戒狀，稱為印戒細(xì)胞。(腫瘤的組織結(jié)構(gòu)：實(shí)質(zhì)(腫瘤細(xì)胞)和間質(zhì)(結(jié)締組織和血管))的差異，這種差異稱為異型性。()。2、腫瘤細(xì)胞結(jié)構(gòu)的異型性：腫瘤組織在空間排列方式上與其起源的正常組織的差異，包括瘤細(xì)胞的排列、層次、極向以及實(shí)質(zhì)與間質(zhì)的關(guān)系等方面。腫瘤的生長方式：膨脹性生長(大多數(shù)良性腫瘤)，浸潤性生長(大多數(shù)惡性腫瘤)，(腫瘤的擴(kuò)散：重要的生物學(xué)特征。1、直接蔓延；2、轉(zhuǎn)移(只有惡性腫瘤才可能發(fā)生轉(zhuǎn)移)：惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管常見的轉(zhuǎn)移途徑有：淋巴道轉(zhuǎn)移(最常見，到達(dá)淋巴結(jié)的瘤細(xì)胞先聚集在邊緣竇)，血道轉(zhuǎn)移(肉瘤最常見的轉(zhuǎn)移方式)，種植性轉(zhuǎn)移。腫瘤對機(jī)體的影響：良性腫瘤對機(jī)體的影響：局部壓迫和阻塞，繼發(fā)性病變，激素分泌過多。惡病質(zhì)，異位內(nèi)分泌綜合征及副瘤綜合征。良性腫瘤和惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤 惡性腫瘤分化程度核分裂象生長速度生長方式繼發(fā)改變轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)對機(jī)體影響

分化好，異型性小，與起源組織形態(tài)相似無或少，不見病理性核分裂象緩慢，有時(shí)可呈間斷性生長于停滯膨脹性或外生性生長，常有包膜，與周圍組織分界清楚一般較少見不轉(zhuǎn)移不復(fù)發(fā)或很少復(fù)發(fā)較小，主要為局部壓迫或阻塞

分化低，異型性大，與起源組織形態(tài)差別大多見，可見病理性核分裂象較快膜，與周圍組織分界不清感染等常有轉(zhuǎn)移手術(shù)等治療后易復(fù)發(fā)嚴(yán)重，除壓迫、阻塞外，還可破壞組織，引起出血、壞死、感染、惡病質(zhì)等，甚至導(dǎo)致患者死亡癌前病變：是指某些具有癌變潛在可能性的良性病變，如長期存在少數(shù)有可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。常見的癌前病變有：黏膜白斑，乳腺增生性纖維囊性病，大腸腺瘤，慢性萎縮性胃炎，慢性潰瘍性結(jié)腸炎，皮膚慢性潰瘍，肝硬化。非典型增生：指增生的上皮細(xì)胞出現(xiàn)一定的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌：異型增生的細(xì)胞累及上皮全層，但尚未突破基膜而向下浸潤性生長，稱為原位癌。第七章水腫水腫：液體在組織間隙或體腔中積聚過多稱為水腫。水腫的發(fā)病機(jī)制：血管內(nèi)外液體交換失平衡和機(jī)體內(nèi)外液體交換失平衡。血管內(nèi)外液體交換失平衡：毛細(xì)血管流體靜壓升高，血漿膠體滲透壓降低，毛細(xì)血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。機(jī)體內(nèi)外液體交換失平衡：(發(fā)生球—管失平衡→鈉、水潴留→水腫)腎小球?yàn)V過率下降(腎小球廣泛受損，腎血流量減少)，腎小管重吸收增加(醛固酮增多，抗利尿激素增多，心房鈉尿肽分泌減少，腎內(nèi)血流重新分布)。第九章缺氧病理過程稱為缺氧。(機(jī)體的呼吸過程包括：外呼吸(肺內(nèi)氣體交換)、氣體運(yùn)輸(血液)、內(nèi)呼吸(組織細(xì)胞內(nèi)氣體交換及氧化))常用血氧指標(biāo)及其意義：1、血氧分壓(PO2)：指物理狀態(tài)下，溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力。主要取決于：(動(dòng)脈血氧分壓)吸入氣體的氧分壓和肺的外呼吸功能；(靜脈血氧分壓)組織攝取氧和利用氧的能力?？煞从常簝?nèi)呼吸情況。2、血氧容量(CO2max)：指100ml血液中血紅蛋白(Hb)被氧充分飽和時(shí)的最大結(jié)合氧量。主要取決于：血液中血紅蛋白的質(zhì)(與氧結(jié)合的能力)和量?？煞从常貉簲y帶氧的能力。3、血氧含量(CO2)：指100ml血液中實(shí)際的帶氧量，包括血紅蛋白實(shí)際結(jié)合的氧和溶解在血漿中的氧。主要取決于：血氧分壓和血氧容量。4、血氧飽和度(SO2)：指血紅蛋白與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。主要取決于：血氧分壓。SO2=(血氧含量-溶解的氧量)÷血氧容量×100%表示氧分壓和血氧飽和度之間的關(guān)系曲線，大致呈S具有重要的生理意義?？煞从常篐bO2親和力的指標(biāo)。、動(dòng)指動(dòng)脈血與靜脈血的氧含量差。可反映：組織細(xì)胞對氧的消耗量。缺氧的類型：1、低張性缺氧：是指由于氧進(jìn)入血液不足，使動(dòng)脈血氧分壓降低，供應(yīng)組織的氧減少而引起的缺氧，又稱為乏氧性缺氧。(大氣性缺氧，呼吸性缺氧，紫紺)(動(dòng)脈血氧分壓降低)(原因：吸入氣氧分壓過低，外呼吸功能障礙，靜脈血分流入動(dòng)脈血)2、血液性缺氧：是指由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，使血液攜帶氧的能力降低，或Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧，其動(dòng)脈血氧含量降低而血氧分壓正常，故又稱等張性缺氧。(貧血性缺氧，一氧化碳中毒，腸源性紫紺)血液性缺氧時(shí)，患者因其脫氧血紅蛋白濃度達(dá)不到5g/dl，一般無紫紺表現(xiàn)。嚴(yán)重貧血的HbCO(原因：貧血，一氧化碳中毒，高鐵血紅蛋白血癥，血紅蛋白與氧的親和力異常增強(qiáng))3、循環(huán)性缺氧：是指由于血液循環(huán)障礙，組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱低動(dòng)力性缺氧。(紫紺)(靜脈血氧含量降低)(原因：全身性血液循環(huán)障礙(心力衰竭，休克)，局部性血液循環(huán)障礙(動(dòng)脈硬化，脈管炎，動(dòng)脈血栓形成和血管痙攣等))4、組織性缺氧：是指各種原因引起細(xì)胞生物氧化障礙，使組織、細(xì)胞利用氧的能力降低而引起的缺氧。(靜脈血氧分壓和血氧含量高于正常)(原因：組織中毒，線粒體損傷，維生素缺乏)各型缺氧血氧變化的特點(diǎn)缺氧類型動(dòng)脈血氧分血氧容量動(dòng)脈血氧含動(dòng)脈血氧飽動(dòng)-靜脈氧含壓量和度量差低張性缺氧降低正常降低降低降低或正常血液性缺氧正常降低或正常降低正常降低循環(huán)性缺氧正常正常正常正常升高組織性缺氧正常正常正常正常降低缺氧時(shí)機(jī)體的功能和代謝變化：1、呼吸系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)：呼吸加快加深，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)；呼吸功能障礙。2、循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)：心輸出量增加，血流重新分布，肺血管收縮和毛細(xì)血管增生；3、血管系統(tǒng)的變化代償性反應(yīng)：紅細(xì)胞增多，紅細(xì)胞內(nèi)2，3-DPG損傷性變化。4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化缺氧致中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙與腦水腫及腦細(xì)胞損傷密切相關(guān)，其機(jī)制是：①缺氧可直接擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量和毛細(xì)血管內(nèi)壓，組織液生成增多；②缺氧可致能量代謝Na+-K+缺氧引起酸中毒，增加毛細(xì)血管壁通透性，造成間質(zhì)腦水腫；④鬧充血水腫使顱內(nèi)壓升高，又可壓迫腦血管增多、溶酶體酶的釋放等，也可導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙。5、組織細(xì)胞的變化（課本）第十章發(fā)熱0.5攝氏度時(shí)，稱為發(fā)熱。(過熱是被動(dòng)性體溫升高。)(發(fā)熱激活物→內(nèi)生致熱原(EP)(IL-1是最早發(fā)現(xiàn)的內(nèi)生致熱原)→致熱物質(zhì))發(fā)熱的機(jī)制：發(fā)熱時(shí)的體溫調(diào)節(jié)機(jī)制：發(fā)熱時(shí)，機(jī)體產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞因受到來自體內(nèi)外發(fā)熱激活物的作用，產(chǎn)生和釋放EP①，EP經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入顱內(nèi)體溫調(diào)節(jié)中樞②，中樞正調(diào)節(jié)介質(zhì)釋放增多③，調(diào)定點(diǎn)上移④，機(jī)體產(chǎn)熱增強(qiáng)，散熱減弱⑤，體溫逐步升高⑥，直到與新的調(diào)定點(diǎn)水準(zhǔn)相適應(yīng)。定點(diǎn)的上移和體溫的升高限制在特點(diǎn)范圍內(nèi)，從而產(chǎn)生熱限現(xiàn)象。體溫降至正常。發(fā)熱的時(shí)相及其熱代謝特點(diǎn)：1、體溫上升期：隨著體溫調(diào)定點(diǎn)的上移，傳出神經(jīng)調(diào)控產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫升高至新的調(diào)定點(diǎn)水平的這段時(shí)間稱為體溫上升期。(畏寒，寒戰(zhàn)，皮膚蒼白，“雞皮”)熱代謝特點(diǎn)：產(chǎn)熱增多，散熱減少，導(dǎo)致體溫上升。2、高溫持續(xù)期：體溫上升到與新調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度就波動(dòng)于較高水平上，稱為高溫持續(xù)期或熱稽留期(高峰期)。(皮膚發(fā)紅，出汗，皮膚灼熱，酷熱感，皮膚、口唇干燥)平衡。、體溫下降期：及增多的中樞發(fā)熱介質(zhì)被清除，POAH)，發(fā)生較速效的散熱反應(yīng)，使體溫下降，稱為體溫)熱代謝特點(diǎn)：散熱多于產(chǎn)熱，體溫下降，直至與回降后的調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)。第十一章應(yīng)激應(yīng)激：機(jī)體受到各種強(qiáng)烈或有害刺激后出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)，稱為應(yīng)激。應(yīng)激原：凡是能引起機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)的刺激因素，稱為應(yīng)激原。1、外環(huán)境因素：如感染、缺氧、中毒、創(chuàng)傷、手術(shù)、過冷、過熱、噪音、射線、電擊等；

2、內(nèi)環(huán)境因素：如饑餓、疼痛、失血、高熱、炎癥、低血糖、性壓抑、心律失常等；3、心理、社會因素：如工作壓力、職業(yè)競爭、精神刺激、過度興奮、居住擁擠、喪失親人、生活孤獨(dú)、戰(zhàn)爭動(dòng)亂、自然災(zāi)害、突發(fā)事件等。1、警覺期：特點(diǎn)是以交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主，伴腎上腺皮質(zhì)激素增多。(血壓上升，心跳、呼吸加快，心、腦、骨骼肌血流量增加)2、抵抗期：以交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主的警覺反應(yīng)減弱，并表現(xiàn)出腎上腺皮質(zhì)分泌持續(xù)增多為主的適應(yīng)反應(yīng)。(代謝率增高，炎癥與免疫反應(yīng)減弱)3、衰竭期：腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但腎上腺皮質(zhì)受體的數(shù)量和親和力下降，此時(shí)機(jī)體產(chǎn)生嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境失衡。(休克，器官功能障礙，應(yīng)激相關(guān)疾病甚至死亡)應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生機(jī)制：一、應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)：㈠藍(lán)斑交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)組成：中樞整合部位在腦干藍(lán)斑及相關(guān)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元，外周是交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)，共同組成藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸。㈡下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)組成：中樞位點(diǎn)在下丘腦的室旁核和腺垂體，外周是腎上腺皮質(zhì)，共同組成下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素軸。二、應(yīng)激的急性期反應(yīng)(APP)(APP。(如抑)三、細(xì)胞應(yīng)激反應(yīng)熱休克蛋白蛋白質(zhì)。