顱內出血CT、MR診斷基礎

CT室張振當前第1頁\共有67頁\編于星期五\13點顱內出血的分類硬膜外血腫：出血位于硬膜外和顱骨內板之間硬膜下血腫：出血位于硬腦膜和蛛網膜之間蛛網膜下腔出血：出血位于蛛網膜下腔內腦內出血：出血積聚于腦實質內腦室系統(tǒng)出血：出血位于腦室系統(tǒng)內按出血所在的解剖部位分類當前第2頁\共有67頁\編于星期五\13點腦內出血的病因腦內出血外傷性非外傷性(原發(fā)性或自發(fā)性)高血壓腦血管畸形出血性腦梗死動脈瘤破裂惡性腫瘤顱內腫瘤出血腦血管淀粉樣變性炎癥性疾病和血管炎血惡液質和凝血障礙其他當前第3頁\共有67頁\編于星期五\13點高血壓性腦出血高血壓性腦出血由于高血壓病導致腦血管病變而發(fā)生的腦內出血。一般發(fā)生40歲一70歲的患者，多發(fā)于高血壓和動脈硬化。出血部位多見于基底節(jié)、丘腦、橋腦。發(fā)病機制高血壓病導致腦動脈壁纖維素樣變性或玻璃樣變性。在血流沖擊下形成微動脈瘤或粟粒樣動脈瘤。在此基礎上，若血壓驟升且腦血管自動調節(jié)功能紊亂時，動脈破裂或動脈壁壞死滲血造成腦出血。

當前第4頁\共有67頁\編于星期五\13點高血壓性腦出血當前第5頁\共有67頁\編于星期五\13點腦出血的分期超急性期：出血后6小時內。急性期：出血后7~24小時。亞急性期：出血后3天~3周。亞急性早期：出血后3~5天。亞急性中期：出血后6~10天。亞急性晚期：出血后10天~3周。慢性期：出血3周后。慢性期早期：出血后3周~30天。慢性期晚期：出血后超過30天。當前第6頁\共有67頁\編于星期五\13點腦內血腫出血量的計算前后徑（cm）×左右徑（cm）×上下徑（cm）π/6當前第7頁\共有67頁\編于星期五\13點超急性期腦出血CT影像學表現血液自血管溢出后，最初血腫呈液性或半凝固狀態(tài)（<4h），血腫呈略高密度影，密度可均勻一致，CT值達55~60Hu。此后隨血凝塊的形成和收縮，血腫的密度隨之增高，一般于出血后3~4小時后逐漸達到高峰，CT值可高達90Hu。血腫的形態(tài)和占位效應主要與出血的量和部位有關。位于腦實質內的血腫，出血量較少時，常呈圓形或卵圓形，占位效應亦比較輕；出血量多時，常呈較大類圓形或不規(guī)則片狀，占位效應亦比較重，甚至可引起腦疝，并可破入腦室或蛛網膜下腔。血腫周圍可出現低密度環(huán)影，這與血腫內血凝塊收縮、血清被擠出，以及血腫壓迫周圍腦組織造成缺血、壞死、水腫有關。當前第8頁\共有67頁\編于星期五\13點女，48歲，右側肢體活動障礙伴言語不利4h當前第9頁\共有67頁\編于星期五\13點女，84歲，右側肢體活動不利，惡心嘔吐3h當前第10頁\共有67頁\編于星期五\13點血腫呈高密度，CT值可高達80~90Hu。這與血凝塊繼續(xù)收縮，血腫內紅細胞比容明顯增高有關，此期可高達0.9（血正常紅細胞比容為0.4~0.5），使X線吸收系數明顯增加。因此急性期腦出血呈典型的高密度。血腫在此期內水腫一般不太明顯，這與外滲血液對鄰近腦組織具有切割作用有關。急性期腦出血CT影像學表現當前第11頁\共有67頁\編于星期五\13點右側外囊腦出血當前第12頁\共有67頁\編于星期五\13點亞急性期腦出血CT影像學表現血腫隨紅細胞溶解、吸收，密度逐漸減低。這一吸收過程首先從血腫的邊緣開始，逐漸向中心發(fā)展。血腫的密度以每天1.4~1.5Hu的速度減低，以每天0.65mm的速度縮小，尤以小血腫CT值的降低更為明顯。一般直徑≤2cm的血腫，在19天左右或更早就可變成等密度。但CT掃描所見血腫的吸收和縮小，僅是根據血腫由高密度逐漸變?yōu)榈让芏然虻兔芏葋砼袛嗟?，而實際上此時血凝塊的大小變化不大，所以占位效應并沒有明顯減輕。此期內血腫周圍的水腫在早期逐漸達到高峰后，便開始吸收減退并消失。當血腫呈等密度時，CT平掃僅能依靠占位表現做出診斷。當前第13頁\共有67頁\編于星期五\13點女，54歲，右側肢體活動不利6h19d當前第14頁\共有67頁\編于星期五\13點慢性期腦出血CT影像學表現血腫逐漸變成低密度灶，若此期內發(fā)生在出血時則表現為低密度區(qū)中出現高密度灶，偶可呈密度高低不等的液-液平面。最后血腫演變成囊型或裂隙狀、邊界清楚的低密度軟化灶，約10%可見有鈣化，病灶周圍常有萎縮性改變。約20%的小出血灶可逐漸吸收消失，CT復查可無異常發(fā)現。當前第15頁\共有67頁\編于星期五\13點慢性期腦出血CT影像學表現當前第16頁\共有67頁\編于星期五\13點腦出血的CT增強掃描表現超急性期和急性期血腫，由于血腫周圍組織壞死、BBB破壞所致，血腫周圍可出現強化。后期出現強化與血腫周圍肉芽組織增生，其中含有大量新生毛細血管，而這毛細血管的BBB尚不完全有關。強化位于血腫周圍低密度影內緣，呈環(huán)狀，與血腫之間有低密度或等密度相隔。當血腫呈等密度時，CT平掃僅呈占位表現，此時增強掃描對診斷和鑒別診斷意義更大。強化表現一般以4~6周最為明顯可持續(xù)2~6個月。當機化的血腫內發(fā)生再出血時，增強掃描或可呈“靶”征；如果出血位于機化的血腫外，表現可類似腫瘤出血，需仔細區(qū)別。當前第17頁\共有67頁\編于星期五\13點血腫主要由完整紅細胞內的氧合血紅蛋白組成，氧合血紅蛋白基本上屬非順磁性物質，對磁共振信號無影響，血腫的信號主要取決于質子密度。中高場強機器T1、T2加權像血腫均表現為等信號或略高信號，而低場強血腫表現為高信號；本期中后階段血腫周圍出現輕中度腦水腫，表現為環(huán)狀長T1長T2信號。超急性期腦出血MR影像學表現當前第18頁\共有67頁\編于星期五\13點超急性期腦出血MR影像學表現當前第19頁\共有67頁\編于星期五\13點血腫已凝為血塊，紅細胞內主要為去氧血紅蛋白，后者為順磁性物質，造成T2弛豫時間明顯縮短，中高場強機器T1加權像血腫仍呈等信號，低場強機器為高信號，T2加權像表現為低信號，血腫周圍水腫帶表現較前明顯。急性期腦出血MR影像學表現當前第20頁\共有67頁\編于星期五\13點15h1.5T當前第21頁\共有67頁\編于星期五\13點10h0.2T當前第22頁\共有67頁\編于星期五\13點男，77歲，突發(fā)頭痛頭暈2h當前第23頁\共有67頁\編于星期五\13點亞急性早期：一般為出血后第3天到第5天。該期紅細胞的細胞膜仍保持完整，細胞內開始出現正鐵血紅蛋白，因此該期也被稱為正鐵血紅蛋白細胞內期，細胞內正鐵血紅蛋白的出現一般從血腫周邊向中心逐漸發(fā)展。由于細胞內正鐵血紅蛋白具有較強的順磁性，使血腫的T1值縮短，因此在T1WI上血腫從周邊向中央逐漸出現高信號。該期血腫在T2WI上不表現為高信號，一般仍為低信號。亞急性期腦出血MR影像學表現當前第24頁\共有67頁\編于星期五\13點亞急性早期腦出血MR影像學表現5d當前第25頁\共有67頁\編于星期五\13點亞急性中期：一般為出血后第6天到第10天。該期紅細胞的細胞膜開始破裂，正鐵血紅蛋白溢出到細胞外，因此該期也稱為正鐵血紅蛋白細胞外期。紅細胞的破裂一般也是從血腫周邊逐漸向中心發(fā)展。該期血腫在T1WI上仍表現為高信號，在T2WI上表現為從血腫周邊向中心逐漸蔓延的高信號。亞急性期腦出血MR影像學表現當前第26頁\共有67頁\編于星期五\13點5d當前第27頁\共有67頁\編于星期五\13點亞急性晚期：一般為出血后10天到3周。該期紅細胞完全崩解，血腫內主要以正鐵血紅蛋白為主，但血腫的周邊的巨噬細胞吞噬了血紅蛋白并形成含鐵血黃素。細胞內的含鐵血黃素具有明顯順磁性，將造成局部磁場的不均勻。因此該期血腫在T1WI和T2WI上均為高信號，但在T2WI上血腫周邊出現低信號環(huán)。亞急性期腦出血MR影像學表現當前第28頁\共有67頁\編于星期五\13點亞急性期腦出血MR影像學表現13d當前第29頁\共有67頁\編于星期五\13點當前第30頁\共有67頁\編于星期五\13點慢性期腦出血MR影像表現一般為出血3周仍至數月以后。血腫逐漸吸收或液化，病灶周邊的巨噬細胞內有明顯的含鐵血黃素沉積。因此該期血腫逐漸演變?yōu)檐浕睿赥1WI上為低信號，在T2WI上為高信號；周圍的含鐵血黃素在T2WI上表現為低信號環(huán)，在T1WI上為等信號或略高信號。當前第31頁\共有67頁\編于星期五\13點當前第32頁\共有67頁\編于星期五\13點腦內出血診斷與鑒別診斷

臨床癥狀不明顯的腦內出血在吸收期時CT檢查可能為等密度，需與外傷性腦出血、腦腫瘤出血鑒別。

CT應作為急性腦出血診斷的首選檢查方法。CT可以明確診斷是腦出血還是腦梗死，MRI對于血腫的分期較CT更敏感、明確。當前第33頁\共有67頁\編于星期五\13點硬膜外血腫CT影像學表現EDH平掃表現為顱骨內板下雙凸形高密度區(qū)，大多合并骨折，多在骨折部位下方，邊界銳利，血腫范圍一般不超過顱縫，血腫密度多均勻。不均勻者顯示為高密度區(qū)混有或大或小、形態(tài)不一的等密度區(qū)，即所謂漩渦征，提示可能有活動性出血或較新鮮的出血，預示著血腫可能會迅速長大?？梢娭芯€結構移位，側腦室受壓變形和移位等占位效應。當前第34頁\共有67頁\編于星期五\13點當前第35頁\共有67頁\編于星期五\13點當前第36頁\共有67頁\編于星期五\13點急性期硬膜外血腫當前第37頁\共有67頁\編于星期五\13點硬膜外血腫MR影像學表現血腫形態(tài)與CT顯示相似，邊界銳利。血腫信號強度變化與血腫的期齡及MR磁場強度有關。急性期T1WI呈等信號，T2WI呈低信號；亞急性期和慢性期T1WI及T2WI均呈高信號，血腫內緣可見低信號強度的硬膜。當前第38頁\共有67頁\編于星期五\13點2d當前第39頁\共有67頁\編于星期五\13點7d當前第40頁\共有67頁\編于星期五\13點16d當前第41頁\共有67頁\編于星期五\13點23d當前第42頁\共有67頁\編于星期五\13點硬膜下血腫CT影像學表現急性SDH表現為顱骨內板下新月形高密度應，血腫范圍廣泛，不受顱縫限制。常合并腦挫裂傷，占位征象顯著。少數貧血患者或大量腦脊液進入血腫內時則為等密度或低密度。亞急性期和慢性期可表現為高、等、低或混雜密度。當前第43頁\共有67頁\編于星期五\13點當前第44頁\共有67頁\編于星期五\13點當前第45頁\共有67頁\編于星期五\13點硬膜下血腫MR影像學表現當前第46頁\共有67頁\編于星期五\13點硬膜下血腫MR影像學表現當前第47頁\共有67頁\編于星期五\13點硬膜下血腫MR影像學表現當前第48頁\共有67頁\編于星期五\13點慢性硬膜下血腫發(fā)病年齡多在40歲以上。分類外傷性非外傷性：由于頭部過伸、過曲或旋轉運動，引起靜脈竇或靜脈竇旁橋靜脈撕裂所致。當前第49頁\共有67頁\編于星期五\13點慢性硬膜下血腫CT影像學表現當前第50頁\共有67頁\編于星期五\13點等密度慢性硬膜下血腫當前第51頁\共有67頁\編于星期五\13點當前第52頁\共有67頁\編于星期五\13點蛛網膜下腔出血蛛網膜下腔出血(SAH)是由于顱內血管破裂，血液進入蛛網膜下腔所致。有外傷性和自發(fā)性。自發(fā)性中顱內動脈瘤（51%）、高血壓動脈硬化（15%）和動靜脈畸形最多見。可發(fā)生于任何年齡，成人多發(fā)，其中30~40歲年齡組發(fā)病率最高。當前第53頁\共有67頁\編于星期五\13點蛛網膜下腔出血CT影像學表現SAH的直接征象表現為腦溝、腦池密度增高，出血量大時呈鑄型。大腦前動脈破裂，血液多積聚于視交叉、側裂前部；大腦中動脈破裂，血液積聚于外側裂附近；頸內動脈破裂以后，出血也以大腦外側裂為多；椎基底動脈破裂血液主要積于腳間池和環(huán)池。CT可發(fā)現90%的24h內SAH，約1W后出血吸收。當前第54頁\共有67頁\編于星期五\13點蛛網膜下腔出血CT影像學表現當前第55頁\共有67頁\編于星期五\13點蛛網膜下腔出血MR影像學表現24h內的急性SAH在T1WI和PDWI上可呈比腦脊液稍高的信號影，T2WI呈比腦脊液稍低的信號影，敏感性不如CT，但FLAIR像顯示SAH較好，呈高信號。亞急性期呈短T1信號影。慢性期在T2WI上出現含鐵血黃素沉積形成的低信號影，較具特征性。MRA有助于查找出血原因，顯示AVM、動脈瘤等。當前第56頁\共有67頁\編于星期五\13點當前第57頁\共有67頁\編于星期五\13點腦室系統(tǒng)出血影像學表現CT平掃IVH表現為腦室系統(tǒng)內高密度影，出血量少時積血沉積于側腦室后角，可出現低、高混合密度的液-液平面；出血量大時積血充填整個側腦室，甚至累及第三腦室及第四腦室，形成腦室內鑄型。MRI上IVH在T1WI呈等信號，T2WI呈高信號，積血沉積于側腦室后角，在T2WI上可形成高-低信號的液-液平面。當前第58頁\共有67頁\編于星期五\13點當前第59頁\