生理學(xué)課件呼吸演示文稿當(dāng)前第1頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)優(yōu)選生理學(xué)課件呼吸pptppt當(dāng)前第2頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)概述呼吸：機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。呼吸全過程：當(dāng)前第3頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)第一節(jié)肺通氣一、肺通氣概念二、肺通氣結(jié)構(gòu)

血管網(wǎng)粘液腺加濕、加溫、過濾、清潔纖毛迷走N→ACh+M受體→收縮→氣道阻力↑平滑肌(故哮喘病人夜間發(fā)作較多)交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓(擬交感藥物治療哮喘)

注:體液因素(組織胺、5-HT、緩激肽等)→強(qiáng)烈收縮呼吸?。号c肺通氣的動(dòng)力有關(guān)胸膜腔：其負(fù)壓與肺擴(kuò)張有關(guān)呼吸道當(dāng)前第4頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)三、肺通氣原理（一）肺通氣的動(dòng)力呼氣肺內(nèi)壓＞大氣壓縮小肺臟吸氣肺內(nèi)壓＜大氣壓胸廓呼吸肌縮小收縮舒張擴(kuò)張

原動(dòng)力:呼吸運(yùn)動(dòng)是肺通氣的原動(dòng)力。直接動(dòng)力:肺內(nèi)壓與外界大氣壓間的壓力差。擴(kuò)張當(dāng)前第5頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)1.呼吸運(yùn)動(dòng)

(1)型式:按呼吸深度分:平靜呼吸和用力呼吸；按動(dòng)作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸?；旌虾粑?正常成人。腹式呼吸:嬰兒、胸膜炎、胸腔積液。胸式呼吸:嚴(yán)重腹水、腹腔有巨大腫塊、(2)頻率:成人:12～18次/分嬰兒:60～70次/分妊娠、肥胖。當(dāng)前第6頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(3)過程：

①平靜呼吸：肺內(nèi)壓＞大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道出肺胸廓容積縮小,肺被動(dòng)縮小膈肌和肋間外肌舒張，肋骨和膈肌彈性回位，縮小胸廓上下、前后、左右徑肺內(nèi)壓＜大氣壓，氣體經(jīng)呼吸道入肺胸廓容積擴(kuò)大，肺在胸膜腔負(fù)壓作用下被動(dòng)擴(kuò)張(因肺無主動(dòng)擴(kuò)縮的組織結(jié)構(gòu))膈肌收縮使膈頂下移，增大胸廓的上下徑肋間外肌收縮使肋骨上提,擴(kuò)大胸廓前后、左右徑吸氣呼氣當(dāng)前第7頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)②用力呼吸：

用力吸氣時(shí)，輔助吸氣肌也參加，胸廓容積進(jìn)一步擴(kuò)大。用力呼氣時(shí)，除吸氣肌舒張外，呼氣肌也參加（肋間內(nèi)肌+腹壁肌收縮），胸廓容積進(jìn)一步縮小。③人工呼吸:

基本原理:使肺內(nèi)與外界大氣壓間產(chǎn)生壓力差方法:負(fù)壓吸氣式(壓胸法)正壓吸氣式(口對口呼吸法，呼吸機(jī))(4)特點(diǎn)：①平靜呼吸時(shí)，吸氣是主動(dòng)的，呼氣是被動(dòng)的。②用力呼吸時(shí)，吸氣和呼氣都是主動(dòng)的。③平靜呼吸時(shí)，肋間外肌所起的作用＜膈肌。當(dāng)前第8頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

2.肺內(nèi)壓:

肺內(nèi)壓是指肺內(nèi)氣道和肺泡內(nèi)氣體的壓力。平靜吸氣初:肺內(nèi)壓<大氣壓=0.3～0.4kPa→氣入肺平靜吸氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停平靜呼氣初:肺內(nèi)壓>大氣壓=0.3～0.4kPa→氣出肺平靜呼氣末:肺內(nèi)壓=大氣壓──────→氣流停用力呼吸時(shí):肺內(nèi)壓的升降變化有所增加。如：故意閉住聲門而作劇烈呼吸運(yùn)動(dòng)。

當(dāng)前第9頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)3.胸內(nèi)壓（1）概念:胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。（2）測定方法:

間接法:氣囊測定食管內(nèi)壓以間接反映胸內(nèi)壓直接法:當(dāng)前第10頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)（3）壓力:平靜吸氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.7～1.3kPa呼氣時(shí):胸內(nèi)壓<大氣壓=0.4～0.7kPa特點(diǎn):①平靜呼吸時(shí)胸內(nèi)壓始終為負(fù)壓；②用力呼吸時(shí)負(fù)壓變動(dòng)更大；③有時(shí)可為正壓(如緊閉聲門用力呼吸)。當(dāng)前第11頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)（4）成因:

前提條件:①有少量漿液的密閉腔；②肺和胸廓是彈性組織；③胸廓自然容積>肺容積；④壁層胸膜緊貼于胸廓內(nèi)壁,大氣壓對其影響極小。

形成因素:兩種方向相反作用力的代數(shù)和

胸內(nèi)壓＝大氣壓－肺回縮力胸內(nèi)壓＝0－肺回縮力迫使臟層胸膜回位迫使臟層胸膜外移使肺擴(kuò)張(肺彈性組織回縮力和肺泡表面張力)肺回縮力(大氣壓)肺內(nèi)壓當(dāng)前第12頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(5)生理意義:紐帶作用；維持肺處于擴(kuò)張狀態(tài)；促進(jìn)血液和淋巴液的回流。結(jié)論：胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是臟層胸膜受到兩個(gè)相反作用力相互抵消的代數(shù)和,經(jīng)臟層胸膜間接反映在胸膜腔的壓力。當(dāng)前第13頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)（二）肺通氣的阻力

呼吸運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的動(dòng)力,在克服肺通氣所遇到的阻力后,方能實(shí)現(xiàn)肺通氣。阻力增高是臨床肺通氣障礙的常見原因。彈性阻力非彈性阻力肺通氣阻力胸廓彈性阻力：與胸廓所處的位置有關(guān)肺彈性阻力氣道阻力：與氣體流動(dòng)形式+氣道半徑有關(guān)粘滯阻力慣性阻力肺彈性回縮力:1/3肺泡表面張力：2/3常態(tài)下可忽略不計(jì)當(dāng)前第14頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)1.彈性阻力:(1)肺的彈性阻力①度量法：=順應(yīng)性

=(1/彈性阻力)

順應(yīng)性：指在外力作用下彈性組織的可擴(kuò)張性。順應(yīng)性大=易擴(kuò)張=彈性阻力小順應(yīng)性小=不易擴(kuò)張=彈性阻力大肺容積變化(△V)肺順應(yīng)性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺壓變化(△P)

‖

肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差測得的肺順應(yīng)性（L/cmH2O）比順應(yīng)性=————————————————————肺總量（L）

因肺順應(yīng)性還受肺總量的影響，所以應(yīng)測單位肺容量下的順應(yīng)性，即比順應(yīng)性。當(dāng)前第15頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)②來源：肺的彈性阻力Ⅰ.肺泡表面張力

離體肺在充氣和充水時(shí)（擴(kuò)張肺至相同容積），可見充氣所需的壓力＞充水。說明肺泡內(nèi)液-氣界面（表面張力）是否存在，與肺的彈性阻力有著密切關(guān)系。

肺泡內(nèi)的液-氣界面，因界面層的液體分子受力不均勻，表現(xiàn)的內(nèi)聚力（表面張力）方向是向中心的→使肺泡縮小。肺彈性組織回縮力:1/3肺泡表面張力:2/3當(dāng)前第16頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)根據(jù)Laplace定律:

P(N/cm)＝————————

肺泡內(nèi)壓力(P):與表面張力(T)成正比,與肺泡半徑(r)成反比?！喾闻荼砻鎻埩Φ淖饔茫篴.肺泡回縮→肺通氣（吸氣）阻力b.肺泡內(nèi)壓不穩(wěn)定→肺泡破裂或萎縮c.促肺泡內(nèi)液生成→產(chǎn)生肺水腫2T(N/cm)r(cm)當(dāng)前第17頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)Ⅱ.表面活性物質(zhì):來源：肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。成分:二棕櫚酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力；b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生;當(dāng)前第18頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定性→防肺泡破裂或萎縮；

臨床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。

●6～7個(gè)月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。吸氣肺泡表面積↑DPL分散降表面張力的作用↓肺泡表面張力↑肺泡回縮防肺泡破裂

(呼氣)(↓)(密集)(↑)(↓)(擴(kuò)張)(萎陷)當(dāng)前第19頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)當(dāng)前第20頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

（2）胸廓的彈性阻力胸廓的彈性阻力則是由胸廓的彈性組織所形成。胸廓的彈性阻力的作用方向，則視胸廓擴(kuò)大的程度而異:①胸廓處于自然位置時(shí)(肺容量≈67％)，不表現(xiàn)有彈性回縮力；②胸廓縮小時(shí)(肺容量＜67％)，胸廓的彈性回縮力向外=吸氣的動(dòng)力，呼氣的阻力；③胸廓擴(kuò)大時(shí)(肺容量＞67％)，胸廓的彈性回縮力向內(nèi)=吸氣的阻力，呼氣的動(dòng)力。肺容量變化(△P)胸廓順應(yīng)性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁壓(△P)當(dāng)前第21頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

（3）影響彈性阻力的因素:①肺充血、肺不張、表面活性物質(zhì)減少、肺纖維化和感染等原因→肺彈性阻力↑(肺順應(yīng)性↓)→吸氣困難。②肺氣腫時(shí)→肺彈性成分破壞→肺回縮力↓→肺彈性阻力↓(肺順應(yīng)性↑)→呼氣困難。

故肺順應(yīng)性加大并不一定表示肺通氣功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹內(nèi)占位病變等原因→彈性阻力↑(順應(yīng)性↓)→但引起通氣障礙的情況較少。

當(dāng)前第22頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)2.非彈性阻力——?dú)獾雷枇Β艢獾雷枇μ攸c(diǎn):①只在呼吸運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生；流速快→阻力大②與氣體流動(dòng)形式有關(guān)：層流→阻力小湍流→阻力大③與氣道半徑的4次方成反比：（R∝1／r4）

當(dāng)前第23頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

⑵影響氣道阻力的因素：①跨壁壓：呼吸道內(nèi)壓力高→跨壁壓大→管徑被動(dòng)擴(kuò)大→阻力↓。②肺實(shí)質(zhì)對氣道壁的外向放射狀牽引作用：小氣道的彈性組織對無軟骨支持的細(xì)支氣管保持通暢。③氣道管壁平滑肌舒縮活動(dòng)：迷走N→Ach+M受體→收縮→氣道阻力↑交感N→NE+β2受體→舒張→氣道阻力↓非NE非Ach共存遞質(zhì)的調(diào)制(如神經(jīng)肽）

④高氣壓：如深潛水環(huán)境下,由于氣體密度增大,氣道阻力增大,呼吸減慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。當(dāng)前第24頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)⑤化學(xué)因素的影響：

兒茶酚胺→氣道平滑肌舒張。

PGF2α→氣道平滑肌收縮；PGE2→氣道平滑肌舒張。

過敏反應(yīng)時(shí)肥大細(xì)胞釋放的組胺→氣道平滑肌收縮。

吸入氣CO2↑→反射性支氣管收縮。

哮喘病人的氣道上皮合成、釋放肺內(nèi)皮素↑→氣道平滑肌收縮。

當(dāng)前第25頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)四、肺容量和肺通氣量

(一)肺容量當(dāng)前第26頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

機(jī)能余氣量＝余氣量＋補(bǔ)呼氣量

肺總?cè)萘浚椒位盍浚鄽饬?/p>

肺活量＝補(bǔ)吸氣量＋潮氣量＋補(bǔ)呼氣量

時(shí)間肺活量=用力吸氣后再用力并快速呼出的氣體量占肺活量的百分?jǐn)?shù)。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意義：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的變化，是評價(jià)肺通氣功能較好指標(biāo)，阻塞性肺疾患的時(shí)間肺活量↓。當(dāng)前第27頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(二)肺通氣量：⒈每分通氣量＝潮氣量×呼吸頻率(次/分)最大通氣量=最大限度潮氣量×最快呼吸頻率(次/分)

通氣貯存量百分比=———————————————————

2.肺泡通氣量＝(潮氣量-無效腔量)×呼吸頻率

解剖無效腔：無氣體交換能力的腔（從上呼吸道→呼吸性細(xì)支氣管）。

肺泡無效腔：因無血流通過而不能進(jìn)行氣體交換的肺泡腔。

生理無效腔＝解剖無效腔＋肺泡無效腔

最大通氣量最大通氣量-每分通氣量×100%≥93%(反映通氣貯備能力)=6～8L/min=70～120L/min=4.2～6.3L/min當(dāng)前第28頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)復(fù)習(xí)思考題1.胸膜腔內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？有什么生理意義？2.什么叫肺泡表面張力？肺泡表面活性物質(zhì)有什么生理意義？3.為什么用生理鹽水?dāng)U張肺阻力較?。?.無效腔對肺泡通氣量有何影響？5.為什么說時(shí)間肺活量更能反映肺通氣功能？當(dāng)前第29頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

第二節(jié)氣體交換一、氣體交換的原理

原理：擴(kuò)散。動(dòng)力：膜兩側(cè)的氣體分壓差。條件：氣體的理化特性、膜通透性和面積、分壓差。速率：=擴(kuò)散速率（D）

擴(kuò)散速率與分壓差、溫度、氣體溶解度、擴(kuò)散面積呈正比；與擴(kuò)散距離、分子量的平方根呈反比。氣體的溶解度/分子量的平方根之比為擴(kuò)散系數(shù)。擴(kuò)散系數(shù)大，擴(kuò)散速率快。擴(kuò)散距離×√分子量分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積=當(dāng)前第30頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)二、肺換氣與組織換氣

換氣動(dòng)力：分壓差換氣方向：分壓高→分壓低換氣結(jié)果：肺Ｖ血組織Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O2當(dāng)前第31頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)肺換氣過程當(dāng)前第32頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)組織換氣過程當(dāng)前第33頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)三、影響氣體交換的因素

(一)氣體擴(kuò)散速率

O2、CO2擴(kuò)散速率（D）的比較——————————————————————————————————————

分子量血漿溶解度肺泡氣A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍,在同等條件下，CO2的擴(kuò)散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡氣和V血間分壓差的不同，CO2的擴(kuò)散速率實(shí)際約為O2的2倍。∴肺功能衰竭患者往往缺O(jiān)2顯著，CO2潴留不明顯。分壓差×溫度×氣體溶解度×擴(kuò)散面積擴(kuò)散距離×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）當(dāng)前第34頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)1.厚度：肺纖維化、塵肺、肺水腫→呼吸膜厚度↑→通透性↓→氣體交換↓；特別在運(yùn)動(dòng)時(shí)，∵耗氧量↑肺血流速↑（=氣體交換時(shí)間↓），呼吸膜厚度↑→氣體交換↓↓。2.面積：肺氣腫、肺不張、肺葉切除→呼吸膜面積↓→氣體交換↓。6層＜1μm厚(二)呼吸膜正常呼吸膜非常薄，通透性與面積極大(70-80m2)。①血液流經(jīng)肺毛細(xì)血管全長約需0.7s，而完成氣體交換的時(shí)間僅需0.3s(≈前1/3段)=氣體交換的時(shí)間儲(chǔ)備；②安靜狀態(tài)時(shí)僅有40m2參與氣體交換=氣體交換的面積儲(chǔ)備。CO2O2當(dāng)前第35頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(三)通氣/血流比值

每分肺通氣量（VA）/每分肺血流量（Q）

1.VA/Q↑≈肺通氣↑或肺血流↓→增大生理無效腔→換氣效率↓(如心衰、肺動(dòng)脈栓塞)2.VA/Q↓≈肺通氣↓→增大功能性A-V短路→換氣效率↓（如支哮、肺氣腫、支氣管栓塞）(5L/min＝0.84)(4.2L/min)當(dāng)前第36頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)幾點(diǎn)說明：●VA/Q↑or↓→換氣效率↓→缺O(jiān)2和CO2潴留的癥狀;但以缺O(jiān)2為主，原因：①∵A-V血間PO2＞PCO2∴功能性A-V短路時(shí)，A血PO2↓的程度＞V血PCO2↑；②∵CO2的擴(kuò)散系數(shù)是O2的20倍，CO2的擴(kuò)散速＞O2，∴不易出現(xiàn)CO2潴留的癥狀；③∵A血PO2↓和PCO2↑時(shí)，可刺激呼吸，增加肺泡通氣量，有助于CO2的排出，而幾乎無助于O2的攝取（O2和CO2解離曲線的特點(diǎn)所決定的）。當(dāng)前第37頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)●整個(gè)肺臟的VA/Q=0.84,是衡量肺換氣功能的指標(biāo)；但因肺臟各局部的肺泡通氣量和血流量的不均性，故臨床上更應(yīng)測肺臟各局部的VA/Q：人體直立時(shí)肺局部的VA/Q肺上區(qū)肺下區(qū)VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64當(dāng)前第38頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)（四）肺擴(kuò)散容量（DL）

概念：指氣體在單位分壓差作用下每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的體積。

意義：肺擴(kuò)散容量是測定呼吸氣通過呼吸膜的能力的一種指標(biāo)。正常值：O2的DL=21mL·min-1·mmHg-1劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)O2的DL可增加到60mL·min-1·mmHg-1。因?yàn)椋孩俜窝髁俊P(guān)閉狀態(tài)的肺泡毛細(xì)血管開放→換氣面積↑→換氣量↑；②肺通氣量↑→肺泡的通氣-血流變得更加匹配→換氣效率↑。CO2的DL=400～450mL·min-1·mmHg-1每分耗氧量為21mL·min-1·mmHg-1×11mmHg=230mL·min-1當(dāng)前第39頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)當(dāng)前第40頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)復(fù)習(xí)思考題1.影響肺氣體擴(kuò)散的因素有哪些？2.通氣/血流比值偏離正常范圍對肺氣體交換有何不良影響？3.為什么CO2擴(kuò)散速度高于O2？4.呼吸膜由哪些結(jié)構(gòu)組成？5.比較空氣、吸入氣、肺泡氣、呼出氣的CO2、O2分壓有何不同，解釋其原因。當(dāng)前第41頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

第三節(jié)氣體運(yùn)輸一、運(yùn)輸形式:（一）物理溶解:氣體直接溶解于血漿中。

特征:①量小,起橋梁作用；②溶解量與分壓呈正比：

（二）化學(xué)結(jié)合:氣體與某些物質(zhì)進(jìn)行化學(xué)結(jié)合。特征:量大,主要運(yùn)輸形式。

物理溶解化學(xué)結(jié)合動(dòng)態(tài)平衡1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％（即↑20倍，是高壓氧治療的理論基礎(chǔ))當(dāng)前第42頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)在肺臟氧與二氧化碳運(yùn)輸形式當(dāng)前第43頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)當(dāng)前第44頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)在組織氧與二氧化碳運(yùn)輸形式當(dāng)前第45頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)當(dāng)前第46頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)二、氧的運(yùn)輸(一)物理溶解：(1.5%)(二)化學(xué)結(jié)合:(98.5%)⒈O(jiān)2與Hb的可逆性結(jié)合:Hb+O2

當(dāng)表淺毛細(xì)血管床血液中去氧Hb達(dá)5g/100ml以上，呈藍(lán)紫色稱紫紺（一般是缺O(jiān)2的標(biāo)志）。

臨床常見缺氧及紫紺PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)HbO2鮮紅色暗紅色當(dāng)前第47頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)③1分子Hb可與4分子O2可逆結(jié)合（4個(gè)亞基各結(jié)合1個(gè)O2）Hb+O2結(jié)合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2結(jié)合的實(shí)際量——氧含量氧含量?氧容量的%——氧飽和度

2.

O2與Hb結(jié)合的特征:①反應(yīng)快、可逆、受PO2的影響、不需酶的催化；②是氧合，非氧化:Hb-Fe2++O2

→Fe2+-HbO2（因O2結(jié)合在Hb的Fe2+上時(shí)，無電荷的轉(zhuǎn)移）PO2↑(氧合)PO2↓(氧離)當(dāng)前第48頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)④

Hb+O2的結(jié)合或解離曲線呈S形

機(jī)制：與Hb的變構(gòu)有關(guān)：

氧合Hb為疏松型（R型）去氧Hb為緊密型（T型）∵當(dāng)O2與Hb的Fe2+結(jié)合后↓Hb4個(gè)亞基間的鹽鍵逐步斷裂↓Hb分子由T型→R型（即對O2的親和力逐步↑）R型的親O2力為T型的數(shù)百倍即：當(dāng)Hb某亞基與O2結(jié)合或解離后→Hb變構(gòu)→其他亞基的親O2力↑or↓→Hb4個(gè)亞基的協(xié)同效應(yīng)便呈現(xiàn)S形的氧離曲線特征。當(dāng)前第49頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)（三）氧離曲線特征及生理意義1.上段:PO28.0～13.3kPa（80～100mmHg）坡度較平坦。表明：PO2變化大時(shí)，血氧飽和度變化小。意義:保證低氧分壓時(shí)的高載氧能力。①高原(2.0KM的低氣壓),PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大；②輕度呼衰病人肺泡氣PO2↓明顯而Hb結(jié)合O2量變化不大。如:當(dāng)前第50頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)2.中段:PO28.0～5.3kPa(40～80mmHg)坡度較陡。上中下

表明：PO2降低能促進(jìn)大量氧離，血氧飽和度下降顯著。

意義:維持正常時(shí)組織的氧供。因正常時(shí)組織的氧供，PO2在中段范圍變化。當(dāng)前第51頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

表明：PO2稍有下降,血氧飽和度就急劇下降。

意義:維持活動(dòng)時(shí)組織的氧供。

因下段釋放O2量為正常時(shí)的3倍(=O2儲(chǔ)備段)。上中下3.下段:PO25.3～2.0kPa(15～40mmHg)坡度更陡。當(dāng)前第52頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)小結(jié)：氧離曲線特點(diǎn)及其生理意義當(dāng)前第53頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)P50：指Po2為26.5mmHg時(shí)Hb氧飽和度達(dá)到50%。P50表示氧離曲線的正常位置。

●P50↑:表明Hb對o2的親和力↓（氧離易），需更高的Po2才能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線右移（下移）：Pco2↑PH↓2,3-DpG↑T↑

●P50↓:表明Hb對o2的親和力↑（氧離難）,較低的Po2便能使Hb氧飽和度達(dá)到50%。即曲線左移（上移）:Pco2↓

PH↑2,3-DpG↓

（四）影響氧離曲線的因素T↓Pco↑當(dāng)前第54頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

1.

Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧離曲線右移Pco2↓PH↑→氧離曲線左移

∵CO2+

H2O→HCO3-+H+→[H+]↑當(dāng)H+與Hb的某些A-的殘基基團(tuán)結(jié)合，促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變→氧離曲線位移。如：(1)組織：[H+]↑→促進(jìn)Hb鹽鍵形成→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→Hb與o2親和力↓→氧離曲線右移→氧離易。這種酸度對Hb與o2親和力的影響，稱為波爾效應(yīng)(Bohreffect)，其意義：①在肺臟促進(jìn)氧合②在組織促進(jìn)氧離。(2)肺臟：[H+]↓→促進(jìn)Hb鹽鍵斷裂→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→Hb與o2親和力↑→氧離曲線左移→氧合易。當(dāng)前第55頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

2.溫度T↑→氧離曲線右移T↓→氧離曲線左移

∵T變化→H+的活度變化→Hb與o2親和力變化→Hb構(gòu)型改變→氧離曲線位移。如：(1)T↑→H+的活度↑→

Hb與o2親和力↓→Hb釋放o2→Hb構(gòu)型變?yōu)镽型→氧離曲線右移→氧離易

如：組織代謝↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲線右移→氧離易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb與o2親和力↑→Hb結(jié)合o2

→Hb構(gòu)型變?yōu)門型→氧離曲線左移→氧離難

如：低溫麻醉時(shí)，應(yīng)防組織缺o2

冬天，末梢循環(huán)↓+氧離難→局部紅、易凍傷當(dāng)前第56頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)3.2,3-DpG

DpG↑

→氧離曲線右移DpG↓→氧離曲線左移

∵①DpG能與Hb結(jié)合形成鹽鍵→Hb構(gòu)型變?yōu)門型；②DpG→[H+]↑→波爾效應(yīng)。(1)高原缺氧→RBC無氧代謝↑

→DpG↑→氧離曲線右移→氧離易。注：①這一效應(yīng)是機(jī)體對低o2適應(yīng)的重要機(jī)制；②但此時(shí)肺泡Po2↓，RBC無氧代謝產(chǎn)生過多的DpG，也防礙了在肺部的氧合，故是否對機(jī)體有利尚無定論。

(2)大量輸入冷凍血→DpG↓→氧離曲線左移→氧離難。（∵冷凍血3周后，RBC無氧代謝停止→DpG↓）

故：應(yīng)注意缺氧。當(dāng)前第57頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)Pco↑→曲線左移→氧離難∵①co與Hb親和力>o2與Hb親和力250倍；②co與Hb的結(jié)合位點(diǎn)與o2相同；③co與Hb的某亞基結(jié)合后，將增加其余三個(gè)亞基對o2的親和力。Hb的Fe2+→Fe3+:Hb失去結(jié)合o2的能力（如亞硝酸鹽）

異常Hb：Hb的運(yùn)o2能力↓（如地中海貧血）

胎兒Hb：胎兒Hb的4條肽鏈為α2γ2(成人為α2β2)構(gòu)成，其Hb與o2親和力＞成人，這與胎兒所處的低氧環(huán)境是相適應(yīng)的。5.Hb本身的性質(zhì)4.Pco↑當(dāng)前第58頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)三、CO2的運(yùn)輸(一)物理溶解：5％(二)化學(xué)結(jié)合：95％

⒈HCO3-的形式：88％(1)反應(yīng)過程：

CO2＋H2O(2)反應(yīng)特征:碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+①反應(yīng)速極快且可逆，反應(yīng)方向取決PCO2差；②RBC膜上有Cl-和HCO3-特異轉(zhuǎn)運(yùn)載體，

Cl-轉(zhuǎn)移維持電平衡,促進(jìn)CO2化學(xué)結(jié)合的運(yùn)輸；③需酶催化:碳酸酐酶加速反應(yīng)0.5萬倍,雙向作用；④在RBC內(nèi)反應(yīng),在血漿內(nèi)運(yùn)輸。當(dāng)前第59頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)CO2的運(yùn)輸碳酸酐酶當(dāng)前第60頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)⒉氨基甲酸血紅蛋白的形式：7％(1)反應(yīng)過程：HbNH2O2+H++CO2(2)反應(yīng)特征:在組織在肺臟HHbNHCOOH＋O2①反應(yīng)迅速且可逆，無需酶催化；②CO2與Hb的結(jié)合較為松散；③反應(yīng)方向主要受氧合作用的調(diào)節(jié):

HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行HHb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行④雖不是主要運(yùn)輸形式,卻是高效率運(yùn)輸形式，因肺部排出的CO2有20％是此釋放的。⑤帶滿O2的Hb仍可帶CO2。當(dāng)前第61頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(三)CO2解離曲線CO2解離曲線是表示血液中CO2含量與PCO2間關(guān)系的曲線。從圖中可見：①血液中CO2含量隨PCO2的↑而↑，幾乎成線性關(guān)系(非S形曲線)，且無飽和點(diǎn)。②V血A點(diǎn)CO2的含量為52ml/100ml,而A血B點(diǎn)CO2的含量降為48ml/100ml,說明血液流經(jīng)肺臟時(shí)，每100ml血液釋放出4mlCO2。③當(dāng)血PO2↑時(shí)，CO2解離曲線下移。當(dāng)前第62頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)★為什么血PO2↑，CO2解離曲線會(huì)下移？

這是由于O2與Hb的結(jié)合促使了CO2的釋放，這一效應(yīng)稱何爾登效應(yīng)（Haldaneeffect)；其機(jī)制：①Hb與O2結(jié)合后酸性增強(qiáng)，與CO2的親和力下降，使結(jié)合于Hb的O2釋放出來；②酸性的HbO2釋放出H+，H+與HCO3-結(jié)合成H2CO3，進(jìn)一步解離成CO2和H2O?！餅槭裁碫血CO2的含量＞A血？

∵HHb酸性弱，與CO2的親和力高，易與CO2結(jié)合，生成HHbNHCOOH，也容易與H+結(jié)合，使H2CO3解離過程中產(chǎn)生的H+被及時(shí)移去，有利于反應(yīng)向右進(jìn)行，提高CO2運(yùn)輸?shù)牧?。?dāng)前第63頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(四)

影響CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩?.O2與Hb結(jié)合的氧合作用對CO2運(yùn)輸?shù)挠绊慔bNH2O2+H++CO2

∵HbO2的酸性高,難與CO2結(jié)合,反應(yīng)向左進(jìn)行；∴在組織中，HbO2釋放出O2而成為HHb，何爾登效應(yīng)促使血液攝取并結(jié)合CO2?！逪Hb的酸性低,易與CO2結(jié)合,反應(yīng)向右進(jìn)行；∴在肺中，Hb與O2結(jié)合，促使CO2釋放。CO2通過波爾效應(yīng)影響O2的結(jié)合合釋放，O2通過何爾登效應(yīng)影響CO2的結(jié)合和釋放。2.PCO2差對CO2運(yùn)輸?shù)挠绊懸騂CO3-運(yùn)輸形式的反應(yīng)方向取決于PCO2差。在肺臟在組織HHbNHCOOH＋O2當(dāng)前第64頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)復(fù)習(xí)思考題1.Hb氧解離曲線特征如何？其生理意義如何？2.影響氧解離曲線的因素有哪些？為什么？3.波爾效應(yīng)有何生理意義？4.CO2運(yùn)輸?shù)男问接心男?？各有何特征?.影響CO2運(yùn)輸?shù)囊蛩赜心男?.何爾登效應(yīng)有何生理意義？7.為什么血PO2↑，CO2解離曲線會(huì)下移？

8.為什么V血CO2的含量＞A血？當(dāng)前第65頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)第四節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)基本呼吸中樞本節(jié)討論的中心內(nèi)容：●調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的中樞？●呼吸為什么有節(jié)律？●調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的環(huán)節(jié)？當(dāng)前第66頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)一、呼吸中樞

呼吸中樞是指(分布在大腦皮層、間腦、腦橋、延髓、脊髓等部位)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)細(xì)胞群。正常呼吸運(yùn)動(dòng)是在各呼吸中樞的相互配合下進(jìn)行的。早先分段橫切腦干等研究發(fā)現(xiàn)：延髓是呼吸基本中樞,腦橋是呼吸調(diào)整中樞。

當(dāng)前第67頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(一)腦干呼吸神經(jīng)元

微電極等技術(shù)研究發(fā)現(xiàn)：CNS內(nèi)有些N元呈節(jié)律性放電，并且放電節(jié)律與呼吸周期有關(guān)，其類型有:

吸氣N元(I-N元)：在吸氣相放電呼氣N元(E-N元):在呼氣相放電跨時(shí)相N元I-EN元:吸氣相放電并延續(xù)到呼氣相

E-IN元:呼氣相放電并延續(xù)到吸氣相

呼吸N元放電類型模式當(dāng)前第68頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(二)呼吸神經(jīng)元的分布

1.腦橋呼吸神經(jīng)元組：

主要集中于旁臂內(nèi)側(cè)核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨時(shí)相N元；后者存在I-N元。腦橋呼吸N元與延髓背側(cè)、腹側(cè)呼吸N元之間存在雙向聯(lián)系，部分N元軸突還投射到脊髓膈肌運(yùn)動(dòng)N元群。腦橋呼吸N元的作用為限制吸氣，促使吸氣向呼氣轉(zhuǎn)換。相當(dāng)于早先研究發(fā)現(xiàn)的呼吸調(diào)整中樞。當(dāng)前第69頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

2.延髓背側(cè)呼吸神經(jīng)元組(DRG)：

主要集中于孤束核的腹外側(cè)部，大多數(shù)屬I-N元，E-N元僅占5～6％，軸突投射到膈肌和肋間外肌運(yùn)動(dòng)N元，引起吸氣。

當(dāng)前第70頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

3.延髓腹側(cè)呼吸神經(jīng)元組(VRG)：按功能又分如下區(qū)域：

①后疑核尾段：②面N后核頭段：③疑核中段：④疑核頭段：

主含E-N元，軸突投射到肋間內(nèi)肌和腹肌運(yùn)動(dòng)N元，引起主動(dòng)呼氣；又稱包欽格復(fù)合體，主含E-N元，軸突投射到脊髓和延髓內(nèi)側(cè)部，抑制I-N元的活動(dòng)；主含I-N元，支配膈肌和肋間外肌運(yùn)動(dòng)N元，引起吸氣；還含有直接支配咽喉部輔助呼吸肌的I-N元和E-N元；是含有各類呼吸性中間N元的過度區(qū)，稱為前包欽格復(fù)合體，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。當(dāng)前第71頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(三)呼吸節(jié)律形成的機(jī)制

呼吸節(jié)律形成的機(jī)制，尚未完全闡明。1.基本呼吸節(jié)律形成的起源部位：早已肯定是在延髓，但其確切部位尚不完全清楚；近代研究發(fā)現(xiàn)延髓頭端前包欽格復(fù)合體是其關(guān)鍵部位。2.基本呼吸節(jié)律形成的學(xué)說：(1)起步細(xì)胞學(xué)說：節(jié)律性呼吸是由延髓內(nèi)具有起步樣活動(dòng)的N元的節(jié)律性興奮引起的。在新生動(dòng)物離體腦片的研究表明，前包欽格復(fù)合體中存在著類似的電壓依賴性起步N元，被認(rèn)為是呼吸節(jié)律發(fā)源部位。但由于方法學(xué)的限制，尚難以證實(shí)在成年整體動(dòng)物也存在這樣的N元。當(dāng)前第72頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

(2)N元網(wǎng)絡(luò)學(xué)說：該學(xué)說認(rèn)為，節(jié)律性呼吸依賴于延髓內(nèi)呼吸N元之間復(fù)雜的相互聯(lián)系和相互作用。在此基礎(chǔ)上提出了多種模型，如吸氣活動(dòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型?！裎鼩饣顒?dòng)發(fā)生器模型：

延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣活動(dòng)發(fā)生器樣的功能，它在H+、CO2或其它傳入沖動(dòng)的作用下興奮，并且引起:①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運(yùn)動(dòng)N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞→抑制延髓I-N元;③興奮吸氣切斷機(jī)制N元。當(dāng)前第73頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)●吸氣切斷機(jī)制模型：興奮總和達(dá)到某一閾值反饋抑制延髓I-N元的活動(dòng)延髓內(nèi)有些呼吸N元具有吸氣時(shí)接受(吸氣活動(dòng)發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器)的興奮沖動(dòng)切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣當(dāng)前第74頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

吸氣活動(dòng)發(fā)生器和吸氣切斷機(jī)制模型

●吸氣活動(dòng)發(fā)生器：當(dāng)H+CO2等作用下興奮并引起:①向下興奮延髓I-N元→脊髓吸氣肌運(yùn)動(dòng)N元→吸氣；②向上興奮腦橋呼吸調(diào)整中樞;③興奮吸氣切斷機(jī)制N元。

●吸氣切斷機(jī)制：當(dāng)接受到吸氣活動(dòng)發(fā)生器、延髓I-N元、腦橋呼吸調(diào)整中樞和肺牽張感受器的沖動(dòng)，興奮總和達(dá)到某一閾值，反饋抑制延髓I-N元,切斷吸氣，從而使吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。H+CO2當(dāng)前第75頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)二、呼吸運(yùn)動(dòng)的反射性調(diào)節(jié)(一)肺牽張反射(黑-伯反射)指肺擴(kuò)張或萎陷引起的吸氣抑制或興奮的反射。包括肺擴(kuò)張、肺縮小反射。

1.肺萎陷反射(肺縮小反射)肺萎陷較明顯時(shí)引起吸氣的反射。在平靜呼吸調(diào)節(jié)中的意義不大，但對阻止呼氣過深和肺不張等可能起一定作用。當(dāng)前第76頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

2.肺擴(kuò)張反射：

過程：肺擴(kuò)張→肺牽感器興奮→迷走N→延髓→興奮吸氣切斷機(jī)制N元→吸氣轉(zhuǎn)化為呼氣。

意義:①加速吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加。②與呼吸調(diào)整中樞共同調(diào)節(jié)呼吸頻率和深度。

特征:①敏感性有種屬差異；②正常成人平靜呼吸時(shí)這種反射不明顯，深呼吸時(shí)可能起作用；③病理情況下(肺充血、肺水腫等)肺順應(yīng)性降低時(shí)起重要作用。

當(dāng)前第77頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)1.外周化學(xué)感受器存在于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體，前者主要參入呼吸調(diào)節(jié)，后者則在循環(huán)調(diào)節(jié)方面較為重要。頸動(dòng)脈體內(nèi)含Ⅰ型細(xì)胞和Ⅱ型細(xì)胞，周圍包繞以毛細(xì)血管竇，血供豐富。功能上Ⅰ型細(xì)胞起著感受器的作用，Ⅱ型細(xì)胞類似神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

適宜刺激：對PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(對PO2↓敏感，對O2含量↓不敏感)，且三者對化學(xué)感受器的刺激有相互增強(qiáng)的現(xiàn)象。當(dāng)Ⅰ型細(xì)胞受到上述三者刺激時(shí)，細(xì)胞漿內(nèi)[Ca2+]↑,觸發(fā)內(nèi)含的ACh等遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)纖維興奮。(二)化學(xué)感受性反射調(diào)節(jié)當(dāng)前第78頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器（+）竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒心輸出量↓皮膚、內(nèi)臟骨骼肌血管縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接當(dāng)前第79頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)2.中樞化學(xué)感受器

位于延髓腹側(cè)表面下0.2mm的區(qū)域，可分為頭、中、尾三部分。頭區(qū)、尾區(qū)具有化學(xué)感受性，中區(qū)不具有化學(xué)感受性。

適宜刺激：對H+高度敏感，不感受缺O(jiān)2的刺激。因血液中H+不易透過血-腦屏障，乃通過CO2易透過血-腦屏障進(jìn)入腦脊液:CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-

發(fā)揮刺激作用的。當(dāng)前第80頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)當(dāng)前第81頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

3.

CO2、H+和低O2對呼吸運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)

(1)CO2：↑1％時(shí)→呼吸開始加深；ＰCO2↑↑4％時(shí)→呼吸加深加快,肺通氣量↑1倍以上;↑6％時(shí)→肺通氣量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸減弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。

機(jī)制:呼吸加深加快延髓呼吸中樞+外周化學(xué)感受器+中樞化學(xué)感受器+CO2透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液:

CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3-ＰCO2↑當(dāng)前第82頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

特點(diǎn)：

①CO2興奮呼吸的作用,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少，故潛伏期較長；②CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過H+的間接作用(∵血液中的H+不易透過血-腦屏障)；③CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次，但當(dāng)動(dòng)脈血PCO2突然增高或中樞化學(xué)感受器對CO2的敏感性降低（CO2麻醉）時(shí)，起著重要作用。當(dāng)前第83頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(2)[H+]:

[H+]↑→呼吸加強(qiáng)[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑→呼吸抑制

機(jī)制:類似CO2。

特點(diǎn):

①主要通過刺激外周化學(xué)感受器而引起的②[H+]↑對呼吸的調(diào)節(jié)作用＜PCO2↑；③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出過多→PCO2↓→限制了對呼吸的加強(qiáng)作用→呼吸抑制甚至停止。；當(dāng)前第84頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)

(3)低氧：

缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制,并與缺氧程度呈正相關(guān):

輕度缺氧時(shí):通過外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)興奮呼吸中樞的作用,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現(xiàn)為呼吸增強(qiáng)。

嚴(yán)重缺氧時(shí):來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。

特點(diǎn):①缺氧對呼吸的刺激作用遠(yuǎn)不及PCO2和[H+]↑作用明顯，僅在動(dòng)脈血PO2＜80mmHg以下時(shí)起作用；②當(dāng)長期高CO2和低O2狀態(tài)（嚴(yán)重肺水腫、肺心?。袠谢瘜W(xué)感受器對高CO2發(fā)生適應(yīng)，此時(shí)低O2對外周化學(xué)感受器的刺激成為驅(qū)動(dòng)呼吸的主要刺激。若給予高O2吸入會(huì)導(dǎo)致呼吸停止。當(dāng)前第85頁\共有93頁\編于星期四\4點(diǎn)(4)CO2、H+和低O2在呼吸調(diào)節(jié)中的相互作用由圖中可見，當(dāng)只改變一個(gè)因素時(shí)（其他因素不變），三者引起的肺通氣反應(yīng)的程度基本接近。然而，往往是一種因素的改變會(huì)引起其他一、兩種