高血壓病治療中的幾個注意點第1頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

內(nèi)容概要高血壓病流行病學(xué)概況

血壓晝夜節(jié)律的變異性晨峰血壓老年脈壓差增大中青年高血壓第2頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四“高血壓是由復(fù)雜和相關(guān)病因所引起的進行性心血管綜合征，該綜合征的早期標(biāo)志物常常出現(xiàn)在血壓持續(xù)升高之前，因此高血壓不能單純以血壓水平來分級，高血壓的進展與血管和心臟結(jié)構(gòu)功能異常密切相關(guān)，損害心臟、腎臟、腦、血管系統(tǒng)和其他器官，導(dǎo)致早期發(fā)病和死亡?！盙ilesTDetal.JClinHypertens(Greenwich).2005;7:505-512.高血壓新定義第3頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四發(fā)病率(%)按2010年我國人口的數(shù)量與結(jié)構(gòu)，目前我國約有2億高血壓患者，1/5的成人患有高血壓2010年高血壓控制率、治療率、知曉率有所提高，但血壓控制管理仍任重道遠所占比例(%)1.2005中國高血壓指南2.中國高血壓防治指南(2009年基層版)3.2010中國高血壓指南第4頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四SaileshMohan,NormR.C.Campbell.Hypertension2009;53;450-451.血壓控制率（%）第5頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四高血壓是心腦血管疾病首位危險因素JAMA.2004Jun2;291(21):2591-9202067339934455441135134424010203040506070(%)CHD缺血性卒中出血性卒中CVD高血壓吸煙高TC低HDL糖尿病肥胖第6頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四2007年2020年280萬2008國際“卒中”雜志上發(fā)表的中國-MONICA-調(diào)查結(jié)果

370萬8.7%/年亞太No.1第7頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四80-89歲70-79歲腦卒中死亡率(95%CI)收縮壓腦卒中死亡率(95%CI)60-69歲50-59歲舒張壓收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)我國腦卒中高發(fā)，發(fā)病率為250/10萬，是冠心病事件發(fā)病率的5倍高血壓是卒中的首要可控危險因素1.JNC-7。2.2010中國高血壓指南3.O'DonnellMJ,etal.Lancet.2010;376(9735):112-23.第8頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四我國人群高血壓患病率仍呈增長態(tài)勢，強調(diào)我國高血壓與心血管風(fēng)險的關(guān)聯(lián)性更強我國腦卒中高發(fā)，控制高血壓是預(yù)防腦卒中的關(guān)鍵我國人群高血壓知曉率、治療率、控制率較前有所提高，實現(xiàn)血壓管理仍任重道遠小結(jié)第9頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

內(nèi)容概要高血壓病流行病學(xué)概況

血壓晝夜節(jié)律的變異性晨峰血壓老年脈壓差增大中青年高血壓第10頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四1988年,O’Brien首次報道正常血壓呈勺型變化，而夜間血壓不降低或降低過度則稱為非勺型。O’BrienE,SheridanJ,O’MalleyK.Lancet.1988;ii:397.第11頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四ClinicalandExeperimentalHypertension,26:177–189,2004第12頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四第13頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

血壓變異的生理機制中樞神經(jīng)系統(tǒng)在產(chǎn)生BPV方面起重要作用：

中樞神經(jīng)腦干區(qū)尤其是孤束核(NTS)對BPV的調(diào)控作用比較肯定,雙側(cè)NTS損毀可引起動物BPV增高.

動脈壓力反射敏感性與BPV呈負(fù)相關(guān).

左心室射血分?jǐn)?shù)與BPV也呈負(fù)相關(guān).

為此BPV增高后使動脈壓力反射敏感性減低及左心室射血減少,導(dǎo)致臟器供血減少,致功能下降.

靶器官損傷第14頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四越來越多的證據(jù)表明，僅僅控制血壓水平還不足以保護靶器官，還應(yīng)該平穩(wěn)降壓、減少血壓波動60801001201401601808am1012141618202224246810am動態(tài)血壓（mmHg）NOYES第15頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四靶器官損傷是心血管系統(tǒng)（心臟、血管）和腎臟無癥狀的改變；在心血管事件鏈中，它是連接前端的危險因素和后端的心血管疾病的至關(guān)重要的中間環(huán)節(jié)。危險因素靶器官損傷心血管事件死亡心血管疾病JHypertens.

2009;27(11):2121-58.第16頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

高血壓患者的靶器官損害包括

危險因素靶器官損傷

SBP/DBP水平，脈壓水平（老年人）ECG提示LVH年齡（男性﹥55，女性﹥65）心臟超聲證實LVH吸煙頸動脈壁增厚（IMT﹥0.9mm）或斑塊血脂異常頸動脈-股動脈脈搏波流速﹥12m/s空腹血糖5.6-6.9mmol/L血漿肌酐輕度升高糖耐量試驗異常1、M:115-133mmol/L腹型肥胖2、W:107-124mmol/L

（腰圍﹥102cm，M，﹥88cm,肌酐清除率降低（﹤60ml/min）

早年發(fā)CVD家族史微量白蛋白尿30-300mg/24h

或白蛋白/肌酐比值≥22（M），

第17頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四心血管事件鏈冠脈血栓心肌缺血冠脈疾病動脈粥樣硬化內(nèi)皮功能異常心肌梗死心律不齊及心肌丟失心臟重構(gòu)心室擴張充血性心力衰竭終末期心臟病危險因素：高血壓、血脂異常、胰島素抵抗、吸煙FromCirculation2006;114:2850-70.第18頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四在高血壓到心腦血管事件的病理發(fā)病過程中，

BPV在每一步都產(chǎn)生了不良的作用，

并且獨立于BP的變化血管順應(yīng)性降低心血管事件腦血管事件動脈硬化或AS內(nèi)皮損傷增大血管內(nèi)壓力或剪切力增大第19頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四中華心血管病雜志2009年6月第37卷增刊（%）采用流行病橫斷面調(diào)查方法對來自北京、上海、廣州、成都、武漢5個城市的心內(nèi)科以及普通門診就診的5021例原發(fā)性高血壓患者蛋白尿近30%中國門診高血壓患者合并蛋白尿第20頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四26655例門診或住院高血壓患者15106例住院高血壓患者22274例住院高血壓患者31686例社區(qū)高血壓患者423.6%21.7%26.2%29.2%合并左室肥厚患者的比例（%）20%-30%中國高血壓患者合并左室肥厚參考文獻見備注左室肥厚第21頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四左室肥厚JHypertens2009;27:1705–1712.10年心血管事件發(fā)生率％CASE

J研究：合并LVH的高血壓患者，10年心血管事件發(fā)生率>20%CASEJ超聲心動研究：1447例基線和1年后進行超聲心動檢查的日本高危高血壓患者，根據(jù)基線和1年后的LVMI情況進行分組。第22頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四HansenTW,etal.Hypertension.2010;55:1049-57.7.399.3010.7912.5416.15051015205493143190233206225086123821472363264517.399.3010.7912.5416.1505101520115176135184387551152122804064130143200全因死亡

心血管死亡心血管事件心臟事件卒中SystolicAVR(mmHg)非心血管死亡事件數(shù)(每1000人·年)事件數(shù)(每1000人·年)TheInternationalDatabaseofAmbulatoryBloodPressureinrelationtoCardiovascularOutcome第23頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四排除有卒中病史或CT顯示有梗死灶的患者02468101212345678910收縮壓標(biāo)準(zhǔn)差的十分位數(shù)HR

(95%CI)Lancet2010;375:895-905UK-TIA研究：長時BPV與卒中風(fēng)險第24頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

血壓晝夜節(jié)律的變異性

控制措施第25頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四小劑量優(yōu)先選擇長效制劑聯(lián)合應(yīng)用個體化增加降壓效果，減少不良反應(yīng)根據(jù)患者具體情況和耐受性及個人意愿和長期承受力，選擇適合患者的降壓藥小劑量開始，根據(jù)需要，逐步增量使用每日給藥1次，有效平穩(wěn)控制24h血壓的長效藥物，以有效控制晨峰血壓和夜間血壓CCB降壓藥物滿足新指南的降壓原則要求2010中國高血壓防治指南第26頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四D-CCB+噻嗪類利尿劑D-CCB+ACEIARB+噻嗪類利尿劑D-CCB+ARBACEI+噻嗪類利尿劑D-CCB+β阻滯劑優(yōu)化聯(lián)合方案2010中國高血壓防治指南D-CCB:二氫吡啶類CCB；ACEI:血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑；ARB：血管緊張素受體拮抗劑第27頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四高血壓是一種“心血管綜合征”。應(yīng)根據(jù)心血管總體風(fēng)險，決定治療措施。應(yīng)關(guān)注對多種心血管危險因素的綜合干預(yù)。

血壓測量目前主要有三種方式，2010版指南增加對血壓變異性的監(jiān)測診室血壓不能代表整體血壓狀況反應(yīng)不同時段血壓的總體水平，診斷晨峰高血壓和夜間高血壓，評價短時血壓變異觀察數(shù)日、數(shù)周甚至數(shù)月、數(shù)年血壓長期變異情況，評價長時血壓變異2010中國高血壓防治指南第28頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四小結(jié):

血壓監(jiān)測由之前的點對點監(jiān)測，更加重視一定時間內(nèi)的血壓管理血壓變異性更全面預(yù)測心腦血管事件風(fēng)險血壓變異性成為高血壓監(jiān)測的新的衡量指標(biāo)，為高血壓治療提供了新的啟示

治療遵循：長效、聯(lián)合、個體化的原則第29頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

內(nèi)容概要高血壓病流行病學(xué)概況

血壓晝夜節(jié)律的變異性

晨峰血壓老年脈壓差增大中青年高血壓第30頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

早晨是心腦血管事件發(fā)生的高峰。

高血壓患者的24h血壓是不斷變化的，其中，血壓變異程度最大的時間段是清晨。

調(diào)查顯示，我國有60％以上高血壓患者診室血壓已得到控制而清晨時段的血壓并未得到控制，血壓不達標(biāo)。

清晨時段血壓的管理是顯著提高整體血壓控制的杠桿點．關(guān)注清晨時段血壓的測量和隨診對預(yù)防心腦血管疾病具有重要意義。

清晨是一天的開始，也是血壓管理的黃金時段，從清晨血壓管理人手，給患者多—份安心，給未來多—份希望。第31頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四Hypertension.2010;56:765-773清晨夜間血壓差值=清晨醒后6點-8點測得的平均血壓減去夜間最低血壓第32頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四6:000:0012:0018:00Mulleretal.NEnglJMed1985;313:1315–1322Marleretal.Stroke1989;20:473–476Earlymorningbloodpressuresurge020406080100120140160180卒中(per2h)05101520253035404550心肌梗死perh)Stroke(n=1,167)Myocardialinfarction(n=2,999)Timeofday第33頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四CIMT(mm)1.096±0.05合并晨峰血壓現(xiàn)象的高血壓患者(n=128)無晨峰血壓現(xiàn)象的高血壓患者(n=196)CIMT(mm)0.796±0.06AJH2005;18:308–318第34頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四LiYetal,Hypertension,2010;55:1040-48第35頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四LiYetal,Hypertension,2010;55:1040-48第36頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四晨峰高血壓

控制措施第37頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四晨峰血壓的目標(biāo)值：135/85mmHg晨峰血壓控制良好，說明24h血壓降壓較平穩(wěn)Hypertension.2010;56:765-773肆第38頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四1、加強患者對清晨血壓和服藥前血壓的重視和自我管理，才能夠更快提高血壓達標(biāo)率，更多預(yù)防心腦血管事件。遵循血壓晝夜節(jié)律的變異性控制措施。

2、遵循血壓晝夜節(jié)律的變異性

控制措施。3、適當(dāng)選擇用藥時間。第39頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

內(nèi)容概要高血壓病流行病學(xué)概況

血壓晝夜節(jié)律的變異性晨峰血壓老年脈壓差增大中青年高血壓第40頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

JNC指南的衍變看收縮壓的重要性JNC1以舒張壓為主要診斷依據(jù)

JNC3舒張壓依然比收縮壓重要

JNC5舒張壓與收縮壓同樣重要

JNC7收縮壓是比舒張壓更重要的心血管危險因素第41頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

血壓的形成

血壓的形成的機制取決于三個方面的因素：

總循環(huán)血量，心輸岀量和外周血管阻力。

其中總循環(huán)血量是基本因素，

心輸岀量和外周血管阻力是調(diào)節(jié)因素。

輸岀量取決于心率和心臟收縮的強度；

而外周血管阻力主要是通過小動脈的張力來調(diào)節(jié)，所以小動脈又稱阻力血管。

主動脈彈性具有重要意義第42頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四收縮壓與舒張壓

人體中的血液都是經(jīng)過心臟輸送到身體各部位，心臟對血液的輸送并不是恒定的，而是動態(tài)的。心臟象一個泵，是人體各器官所需血液的總供應(yīng)站，心臟本身的強弱決定了供血的狀態(tài)。當(dāng)心臟收縮時，心臟里的血液被快速排入主動脈血管內(nèi)，大量血液使主動脈膨脹，動脈壁所承受的壓力則急劇升高，此所承受的壓力--------即收縮壓（SBP）。心臟收縮后開始舒張，主動脈辦關(guān)閉，主動脈內(nèi)的血液依靠主動脈的彈性-----即心臟收縮時突然壓力升高所產(chǎn)生的這部分動能轉(zhuǎn)變?yōu)閯菽埽瑑Υ嬗谘鼙?，而在心室舒張時釋放，致動脈壁彈性回縮剄最低點，所轉(zhuǎn)化為壓力------即舒張壓（DBP），推動血流保持機體動脈內(nèi)血流可以持續(xù)。第43頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四血壓構(gòu)成中的主要決定因素：收縮壓（SBP）：心臟收縮力的大小------左室射血速度心臟排血量的多少----心搏量大動脈的彈性--------主動脈順應(yīng)性

取決于：1、心輸岀量增加，2、主動脈壁的彈性減弱，對射血期

血壓的緩沖減小。

舒張壓（DBP）：總外周血管阻力-----外周阻力動脈壁的彈性-------主動脈順應(yīng)性

鹽的敏感-----血容量的多少

取決于：1、總循環(huán)血量的增加，2、外周小動脈的張力增加第44頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四脈壓差增大原理隨著年齡增大，大動脈順應(yīng)性降低，彈性降低,血管硬化。收縮壓力在動脈內(nèi)不能得到緩沖，使SBP升高。舒張期大血管彈性回縮降低，使DBP下降。最終使脈壓差加大。第45頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四缺氧氧化應(yīng)激高血壓高血脂應(yīng)對措施：有效控制動脈粥樣硬化形成的因素炎癥損傷高血糖情緒刺激過度疲勞AS的形成第46頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四遵循“健康手機號”要求達標(biāo)

140—6—543—0—268

140;收縮壓達標(biāo)值140mmHg以下

6;空腹血糖6mmoI/L以下;糖化血紅蛋白6%以下

543;總膽固醇值:正常人降到5mmoI/L以下;有糖尿病或冠心病者降到4mmoI/L以下;同時有兩種疾病者則應(yīng)降到3mmoI/L以下.

0;不吸煙.

268;女性腰圍不超過2尺6寸;男性腰圍不超過2尺8寸;BMI＜25腰圍＜88（男）82（女）.第47頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四科學(xué)服用

具有潛在預(yù)防價值的抗炎藥物

A、他汀類調(diào)脂藥

美國心臟學(xué)會（AHA）2003年公布了強化降脂，逆轉(zhuǎn)動脈硬化進程的(REVEASA)實驗結(jié)果，提示了他汀類能強效降低LDL-C，阻止/逆轉(zhuǎn)動脈硬化進展。還具有降低膠原酶活性，改善內(nèi)皮細胞活性，拮抗炎癥反應(yīng)，減少血管平滑肌細胞增殖作用。

B、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑:目前資料顯示，ACEI和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑能顯著降低大動脈硬度，使用數(shù)周后，改善血管順應(yīng)性。第48頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四使用抗血小板制劑一、抑制血小板AA代謝抑制環(huán)氧合酶(CoX)

阿司匹林二、增高血小板內(nèi)環(huán)核苷酸含量藥物磷酸二酯酶抑制劑潘生丁、PGI2、西洛他唑(Cilostazol)

三、抑制ADP活化血小板藥物噻氯匹定、氯吡格雷第49頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四據(jù)報道，高血壓、糖尿病、高脂血癥、吸煙者因VitC的應(yīng)用，可改善乙酰膽堿引起的內(nèi)皮依賴性血管擴張反應(yīng)其機制可能為抗氧化物質(zhì)應(yīng)用，因活性氧而阻止了NO滅活第50頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四在治療過程中應(yīng)注意：

舒張壓應(yīng)控制在70毫米汞柱以上為最佳，以不低于60毫米汞柱以下為原則。

收縮壓可控制在150毫米汞柱左右。第51頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四

內(nèi)容概要高血壓病流行病學(xué)概況

血壓晝夜節(jié)律的變異性晨峰血壓

老年脈壓差增大中青年高血壓第52頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四中青年高血壓發(fā)生的原因中青年高血壓患者以不健康的生活方式所致為主。生活或工作壓力較大---致慢性交感神經(jīng)激活；鈉鹽攝入過多、熱量攝入過多、運動不足、肥胖、吸煙、酗酒等致總外周血管阻力增加及導(dǎo)致的肥胖與代謝紊亂。鈉鹽攝入過多、慢性交感神經(jīng)激活、肥胖及代謝紊亂等多種因素相互作用，在器官以及動脈血管的結(jié)構(gòu)與功能尚無明顯異常時，即導(dǎo)致血壓升高。

因此，對中青年高血壓不必簡單地直接將其歸類為“原發(fā)性高血壓”。應(yīng)深入探究中青年高血壓的病理、生理學(xué)基礎(chǔ)，及時進行有針對性的治療與干預(yù)。有效控制或去除這些“致病因素”，不僅有利于血壓控制，還可能“治愈”這些高血壓。第53頁，共59頁，2023年，2月20日，星期四中青年高血壓的特點中青年高血壓以舒張壓升高為主。

常表現(xiàn)為“舒張期高血壓”或“單純舒張期高血壓”。

其主要原因是患者總外周血管阻力（包含外周血管阻力及血容量）增加，大動脈彈性尚無明顯異常。第54頁，共59